ALTERACIONES DEL POTASIO Flashcards
GENERALIDADES DEL K
- ES EL CATION MAS ABUNDANTE DEL IC
- HAY 0.4% DE TODO EL K EN EL PLASMA, ESTE ES EL Q MEDIMOS POR LO QUE EN VDA REPRESENTE UN DEFICIT/EXCESO MUCHO MAYOR.
- VN: 3,6-4,5 mEq/L
- ESENCIAL PARA PROPIEDADES ELECTRICAS DE LAS MB CEL, FUNDAMENTAL PARA PORTENCIAL DE REPOSO
- EXCRESION RENAL 90-95%, INTESTINAL 5%
- Falla renal→disminuye excreción→hiperK
- Diarrea profusa→hipoK
FACTORES QUE AFECTAN EL GRADIENTE DE K MB
- AUMENTO INGRESO CEL: GLUCOSA, INSULINA, B-ADR, ALCALOSIS
- AUM SALIDA CEL: HIPEROSM
- IMPIDE EL INGRESO CEL: GLUCAGON, A-ADR, ACIDOSIS
- AUMENTO DENSIDAD BOMBA NA/K: HM TIROIDEAS, ESTEROIDES SUPRARRENALES, EJERCICIO
- DISMINUCION DENSIDAD BOMBA NA/K: DM, ERC
REGULACION RENAL DEL K
- K ES FILTRADO EN EL GLOM, REABS EN EL T. PROXI Y ASA DE HENLE. SECRETADO EN T. DIST Y TC. ALDOSTERONA ME ESTIMULA LA SECRECION
- RESPUESTA RENAL A: DEPLECION DE K; disminuye la secrecion distal y aumenta la reabs tb dism la secrecion de aldo, CARGA DE K; aumenta excrecion urinaria x aumento ald.
- INTERCBIO/SHIFT: Insulina/catecolaminas → estimulan Na/K ATPasa → meten K. Hm tiroideas tb generan up regulation de la bomba.
- EFECTO DEL ESTADO AC-BAS EN EL K: Acidemia: ingresa H y sale K (intercambio)→disminuye secreción distal de K. Alcalemia: sale H y entra K a la cel→aumenta secreción distal de K.
TRASTORNOS DEL K
HIPOKALEMIA MAS COMUN
HIPERKALEMIA MAS GRAVE, CASIE XCLUSIVO DE PX CON ALT RENAL DE BASE
HIPOKALEMIA GRAL Y CLCA
- K PL <3,6 mEq/L
- px con diureticos tienen especial riesgo de hiperk
- se recomienda K > 4,5 (peri) en px c/ IC e IAM
CLINICA - hiperpolarizacion mb cel, prolongacion pot accion, alargamiento periodo refractario →AUMENTA AUTOMATICIDAD Y EXITABILIDAD SIST CARDIO
- CARDIO: arritmias, defectos conduccion
- ME: debilidad, paralisis, rabdomiolisis, fasiculaciones y tetania
- GI: ileo
- RENAL: diabetes insipida nefrogenica, alcalosis mtb
MANIFESTACIONES SEGUN GRADO DE HIPOKALEMIA
- LEVE 3-3,5: ASX, PUEDE HABER CANSANCIO Y DEBILIDAD MUSC MODERADA
- MOD 3-2,5: DEBILIDAD MUSC PROXI Y ESTREÑIMIENTO
- SEV <2,5: RABDOLIOLISIS, MIOGLOBULINURIA, PARALISIS SIMETRICA ASC, PCR
VARIACIONES AL EKG HIPOK
- AUMENTO AMPLITUD P
- PROLONGACION PR
- APLANAMIENTO T (DESDE 3)
- INVERSION T (DESDE 2,5)
- APARICION ONDA U RARO
MECANISMOS HIPOK
- AUMENTO DESPLAZAMIENTO AL IC: poco frec, en acidosis, aumento de insulina y aumento act b-adr.
- PERDIDA EXCESIVA :
a) RENAL: MAS FREC; diureticos (furo), diuresis osm (mal ctrl dm), hipomg, acidosis mtb, exceso mineralocort (hiperaldosteronismo)
b) GI: vomito, diarrea, sonda, abuso laxantes
ENFRENTAMIENTO DG DE LA HIPOK
- LA MAYORIA DE VECES ES EVIDENTE LA ETIO X ATC (vomitos, diarrea, diureticos)
- sino hay 2 elementos pples:
1. EXCRECION URI DE K (renal/extrarrenal): medir K urinario en 24h (vn: 60-80 mEq/d) si<25-30 sugiere perdidas no renales
2. ESTADO A-B
a) acidosis mtb: con excresion baja de K sugiere perdidas digestivas/ excresion renal alta de K sugiere CAD, acidosis tubular
b) alcalosis mtb: ecrecion renal baja de k sugiere vomitos, si es elevada veo PA para ver un hiperaldo o algun otro sd
*algunos cort en dosis muy altas tienen efecto MR por lo cual me daran un hiperaldosteronismo sec
TTO SG GRADO DE LAHIPOK
- LEVE 3,5-3: ASX, AUMENTO INGESTA ORAL Y SUPLEMENTACION ORAL; cloruro de potasio oral (gluconato de k) 20-80mEq/d en dosis divididas
- MOD-SEV <3: REPONER URG EV; cloruro de k EV 20-40mEq/h
- 1 ampolla → 13mEq
- doy 3 ampollas diluidas en 500cc SF y pasar en 6h!! flevolitico!! (max 10 mEq/h = 240 mEq/d)
LO QUE MANDA ES LA ALTERACION CARDIACA
ESTIMACION DEL DEFICIT REAL DE K
3 mEq/L → 10%
2,5 mEq/L → 15%
2 mEq/L → 20%
- contenido normal de k:
hombre: 50 mEq/kl → 70kg = 3500 mEq K
mujer: 40 mEq/kl → 60kg = 2400 mEq K
- en 24-48h gralmente logro reponer un deficit
SI KALEMIA <2 Y ALT EKG O COMPLI NEUROMUSC GRAVES:
Administrar KCl por vía intravenosa central hasta 40 mEq/h y en concentraciones de hasta 60 mEq /L, con vigilancia ECG continua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar alza brusca a niveles de hiperkalemia.
HIPERKALEMIA CLINICA
> 5,5 mEq/L
- CEG, SX GI, DEBILIDAD
- ALT CONDUCCION CARDIACA!! RIESGO DE MUERTE SUBITA X ASISTOLIA O FV
CLASIFICACION HIPERK SEGUN GRADO Y EKG
- Leve: 5.5-6.5 mEq/L: Cambios mínimos en ECG
- Mod: 6.6-8 mEq/L: Pérdida onda P, T picudas, QRS ancho, SDST, extrasístoles, ritmos de escape
- Severo: >8 mEq/L: Ensanchamiento progresivo QRS, BR y fasciculares, bloqueo AV, FV, asistolia
ETIOLOGIAS HIPERK
- AUMENTO INGESTA POCO FREC
- LIBERACION DE K IC O ENTRADA DISMINUIDA: deficit insulina, acidosis, aumento destruccion tumoral, bloq b-adr
- DISMINUCION EXCRESION URINARIA: hipoaldost, IRA/IRC, deplecion vae, acidosis tubular renal hiperkalemica
*pseudohiperkalemia, en hemolisis traumatica, pincharon mal al px, tombocitosis, leucocitosis
