Alergie Flashcards
1
Q
Czym jest alergia?
A
nadwrażliwość / nadreaktywność ujawniająca się przy kontakcie z antygenem (alergenem), występującym w dawkach podprogowych
2
Q
Co się dzieje przy pierwszym kontakcie z alergenem?
A
uczulenie bez fazy efektorowej alergicznej odpowiedzi immunologicznej
3
Q
Co się dzieje przy ponownym kontakcie z alergenem?
A
faza efektorowa reakcji alergicznej
4
Q
Jakie wyróżniamy typy alergii?
A
- alergia typu I (anafilaktyczna)
- alergia typu II (cytotoksyczno-cytolityczna)
- alergia typu III (kompleksów immunologicznych)
- alergia typu IV (NTP)
5
Q
Który typ alergii może być uwarunkowany genetycznie?
A
alergia typu I
6
Q
Jakich receptorów jest więcej u osobników atopowych? Na jakich komórkach one występują?
A
2-3 razy więcej FcRI dla IgE na mastocytach
7
Q
Jakie jest ryzyko wystąpienia alergii u dzieci w przypadku jednego rodzica alergika, a jakie w przypadku obu rodziców alergików?
A
jeden rodzic - 40%
oboje - 60%
8
Q
Kiedy jest większe ryzyko zachorowania dziecka: gdy alergikiem jest matka czy ojciec?
A
większe ryzyko jest gdy alergikiem jest matka
9
Q
U kogo częściej występuje alergia: u chłopców czy dziewczynek?
A
u chłopców
10
Q
O czym mówi hipoteza higieny?
A
obecnie w krajach wysokorozwiniętych dzieci nie mają kontaktu z drobnoustrojami, układ immunologiczny nie ma treningu i odpowiedź wypacza się w kierunku czynników normalnie nie-immunogennych
11
Q
Co zmniejsza skłonność do alergii u dzieci?
A
właściwa flora bakteryjna = podawanie probiotyków
12
Q
Jaki wpływ na istniejącą już alergię ma zakażenie wirusami?
A
objawy alergii mogą ulec zaostrzeniu, walka z wirusami na skutek przewagi Th2 jest mniej skuteczna
13
Q
Czy zakażenie pasożytami wywołuje reakcję alergiczną? Dlaczego?
A
indukują Th2, ale powstające IgE blokują FcRI oraz dochodzi do indukcji Treg co hamuje reakcję alergiczną
14
Q
Jakie substancje zwiększają ryzyko wystąpienia alergii?
A
cząsteczki spalin silników Diesla oraz dym papierosowy
15
Q
Jak wpływa spożycie kwasów omega-3 na ryzyko zachorowania na alergię?
A
zmniejsza je
16
Q
Jak wpływa wysokie spożycie utwardzonych tłuszczów roślinnych na wystąpienie alergii?
A
zwiększa ryzyko
17
Q
W jaki sposób karmienie mlekiem matki zmniejsza narażenie na potencjalne alergeny?
A
zwiększa szczelność nabłona, a TGF-beta hamuje nadmierne reakcje immunologiczne w przewodzie pokarmowym
18
Q
Czym są alergeny?
A
antygeny występujące w wartościach podporgowych, które wywołują u atopików reakcje alergiczne
19
Q
Jakie działanie mają suksametonium i tubokuraryna?
A
środki zwiotczające, mostkujące IgE na mastocytach
20
Q
Jakie substancje są alergenami w alergii typu I?
A
- pyłki drzew i traw
- zarodniki grzybów
- leki (pochodne penicyliny, suksametonium, tubokuraryna)
- pochodne morfiny i kodeiny
- anafilatoksyny (C3a, C4a, C5a)
- białka zwierzęce
- białko jadu błonkoskrzydłych
- alergeny pokarmowe
- pot i sierść zwierząt futerkowych
- lateks
21
Q
Co się dzieje u pacjenta przy pierwszym podaniu narkozy stosując auksametonium lub tubokurarynę, na które się wcześniej uczulił?
A
występuje wstrząs anafilaktyczny
22
Q
Jaką reakcję wywołują anafilaktoksyny?
A
nieswoistą degranulację mastocytów i bazofili
23
Q
Czym jest popularnie nazywane uczulenie na kurz?
A
alergia na białko odchodów roztoczy żyjących w kurzu domowym
24
Q
Jak inaczej nazywamy drogę pozajelitową?
A
dożylną
25
Jak objawia się wstrząs anafilaktyczny?
- duszność
- sinica
- niepokój
- zapaść (na skutek skurczu oskrzeli i rozszerzenia naczyń w jamie brzusznej = gwałtowny spadek ciśnienia)
- obrzęk krtani
26
Co może uratować pacjenta we wstrząsie anafilaktycznym?
natychmiastowe podanie adrenaliny
27
Jak przebiega faza uczulenia w alergii anafilaktycznej?
pierwszy kontakt z alergenem powoduje jego rozpoznanie na APC przez limfocyta Th2 i aktywację naiwnego limfocyta B do produkcji IgE (przy udziale IL-4 i IL-13) → wysoce cytofilne IgE opsonizują bazofile i mastocyty z tkanki łącznej
28
Jak przebiega faza efektorowa w alergii anafilaktycznej?
ponowny kontakt z alergenem mostkuje IgE na bazofilach i mastocytach → wzrasta stężenie Ca2+ wewnątrz komórki i wzrost cGMP → degranulacja tych komórek i uwolnienie mediatorów zapalenia
29
Jakie mediatory są uwalniane przez bazofile i mastocyty?
- chemoatraktanty (IL-5, TNFα, IL-8, leukotieny LTB4, PAF)
- aktywatory (histamina, PAF, chymaza, tryptaza, kininogenaza)
- spazmogeny (leukotrieny LTC4, LTD4, PGD2, histamina)
30
Jakie działanie mają chemoatraktanty jako mediatory uwalniane w przebiegu alergii anafilaktycznej?
chemotaksja granulocytów
31
Jakie działanie mają aktywatory jako mediatory uwalniane w przebiegu alergii anafilaktycznej?
rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności
32
Jakie działanie mają spazmogeny jako mediatory uwalniane w przebiegu alergii anafilaktycznej?
obrzęk śluzówki, wzrost wydzielania śluzu
33
Jakie wyróżniamy mediatory preformowane bazofili i mastocytów?
- histamina
- proteoglikany (heparyna)
- proteazy serynowe (tryptaza, chymaza)
- ECF-A i NCF-A
34
Jakie działanie ma histamina?
- rozszerza naczynia krwionośne, zwiększa ich przepuszczalność
- działa chemotaktycznie na eozynofile
- kurczy mięśnie gładkie oskrzeli
- podczas masywnej degranulacji histamina może się przedostać do krwi i spowodować spadek ciśnienia, przyspieszenie akcji serca, zaczerwienienie skóry i skrajnie wstrząs anafilaktyczny
35
Jakie działanie ma heparyna?
tworzy rusztowania dla innych mediatorów, reguluje alternatywną drogę aktywacji dopełniacza i wpływa na szybkość uwalniania mediatorów z ziaren
36
Jakie znamy proteazy serynowe?
tryptaza, chymaza
37
Jakie działanie mają proteazy serynowe?
trawią tkankę łączną powodując rozprzestrzenianie mediatorów i komórek w miejscu objętym zapaleniem oraz aktywują dopełniacz na drodze alternatywnej
38
Jak działa ECF-A?
eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis = czynnik chemotaktyczny dla eozynofili
39
Jak działa NCF-A?
neurophil chemotactic factorof anaphylaxis = czynnik chemotaktyczny dla neutorfili
40
Jakie wyróżniamy czynniki syntezowane bazofili i mastocytów jako mediatory w przebiegu alergii anafilaktycznej?
prostaglandyny i leukotrieny, PAF
41
Czym są prostaglandyny i leukotrieny?
metabolity kwasu arachidonowego uwalnianego w wyniku aktywacji komórek tucznych i bazofilów
42
Jakie działanie mają leukotrieny i prostaglanydy?
- wzrost przepuszczalności i rozszerzenie naczyń
- skurcz oskrzeli
- hamowanie agregacji płytek
- chemotaksja dla neutrofili
- zwiększone wydzielanie śluzu
- obrzęk
43
Jakie działanie ma PAF?
- agregacja tromocytów
- skurcz oskrzeli
- wzrost przepuszczalności naczyń, chemotaksja dla neutrofili i eozynofili
44
Jakie cytokiny bazofili i mastocytów uwalniane są jako mediatory w alergii anafilaktycznej?
TNF, GM-CSF, TGF-β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13
45
Jak rozwija się skrót TNF?
tumor necrosis factor
46
Jak działają eozynofile w anafilaksji?
1) przyciągnięte chemotaktycznie początkowo hamują proces zapalny rozkładając enzymatycznie mediatory zapalenia i fagocytując całe ziarnistości
2) przetrwały proces zapalny nasila cytotoksyczne działanie eozynofili (poprzez egzocytozę ich cytotoksycznych białek = frustracja eozynofili) i wzmaga proces zapalny rozszerzając go na okoliczne tkanki
47
Jakie mediatory preformowane uwalniają eozynofile?
- MBP (major basic protein = główne białko zasadowe)
- EPO (peroksydaza eozynofilowa)
- ECP (białko kationowe eozynofilów)
- EDN (neutrotoksyna eozynofilowa)
48
Jakie działanie ma MBP?
silne działanie cytotoksyczne dla komórek ssaków, pasożytów i innych, poprzez receptor muskarynowy powoduje skurcz oskrzeli
49
Jakie działanie ma ECP?
- cytotoksycznie dla pasożytów i komórek
- właściwości prokoagulacyjne
- przeciwwirusowe
- hamuje proliferację limfocytów T
- stymuluje wytwarzanie śluzu
- indukuje uwalnianie histaminy z bazofilów
- złuszczanie pojedynczych komórek lub fragmentów całego nabłonka
50
Jakie działanie ma EPO?
inicjuje powstawanie reaktywnych form tlenu toksycznych dla wirusów, bakterii, komórek nowotworowych i innych
51
Jakie działanie ma EDN?
toksyczne dla tkanki nerwowej pasożytów, działa podobnie do ECP
52
Jakie mediatory są uwalniane przez eozynofile w przebiegu alergii anafilaktycznej?
prostaglandyny, leukotrieny i PAF
53
Jakie cytokiny uwalniają eozynofile w przebiegu alergii anafilaktycznej?
IL-3, IL-5, IL-6, TNF, TGFβ, GM-CSF
54
Jakie objawy kliniczne ma alergia anafilaktyczna?
- wyprysk atopowy
- katar sienny
- obrzęk Quinckego
- astma oskrzelowa
- stan uogólniony → wstrząs anafilaktyczny
55
Jakie leki stosuje się w alergii anafilaktycznej?
- kromoglikan sodowy
- antyhistaminiki
- kortykosteroidy, indometacyna, cyklosporyna
- teofilina
56
W jakim mechanizmie odbywa się pojawienie odporności przeciwrobaczycowej?
mechanizm anafilaksji
57
Jak przebiega wytworzenie odporności przeciwrobaczycowej?
złuszczające się antygeny robaka początkowo uczulają, a następnie wywołują stan alergii typu I
→ tworzone IgE prowadzą do degranulacji mastocytów, rozwoju lokalnego zapalenia z przesiąkiem do światła jelita IgE opłaszczających robaka
→ chymaza i trytaza uwalniana z ziarnistości mastocytów aktywuje alternatywną drogę dopełniacza
→ eozynofile aktywują ADCC i niszczą robaka
58
Z jakimi przeciwciałami jest związana alergia cytotoksycza?
IgM lub IgG
59
Na jakie komórki działa alergia cytotoksyczno-cytolityczna i jakie wywołuje to reakcje?
→ erytrocyty - anemia hemolityczna
→ leukocyty - granulocytopenia, agranulocytoza; limfocyty - limfocytopenia
→ płytki krwi - trombocytopenia
60
Przez co może być wywołana alergia typu II?
przeciwciała naturalne lub uczulenie na związki o charakterze haptenów, gdy nośnikiem jest dla nich krwinka czy inna komórka
61
Jakie substancje mogą wywoływać anemię hemolityczną w alergii typu II?
- rozpuszczalniki farb (pochodne benzenu)
| - leki: cymetydyna, ibuprofen, fenacetyna, penicylina, cefalosporyna, chinina, pochodne sulfonylomocznika, metyldopa
62
Jakie substancje mogą wywoływać trombocytopenię?
salicylany, piramidon
63
Jakie substancje mogą wywoływać granulocytopenię?
antybiotyki, sulfonamidy, pochodne beznodiazepiny
64
Jakie są charakterystyczne przykłady reakcji alergicznej typu II?
- reakcje potransfuzyjne (po przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi)
- konflikt serologiczny
- cytopenie polekowe
- w nadostrym odrzucaniu przeszczepu czy w chorobach autoimmunizacyjnych
65
Na czym polega mechanizm eliminacji powstałego na komórce kompleksu immunologicznego w przebiegu alergii typu II?
- aktywacja kaskady dopełniacza
- aktywacja fagocytozy ułatwionej
- aktywacja reakcji ADCC z udziałem NK
66
Jakiej klasy są naturalne przeciwciała anty-A i anty-B?
IgM
67
Przez co jest aktywowana alergia poprzetoczeniowa?
przez zimne hemaglutyniny
68
Jakiej klasy są przeciwciała anty-Rh?
jednowartościowe IgG = niekompletne (tzw. ciepłe hemaglutyniny)
69
W jakim teście są wykrywane przeciwciała anty-Rh?
w odczynie Coombsa
70
W jaki sposób "leczy się" potencjalny konflikt serologiczny?
podaje się matce przeciwciała anty-Rh zaraz po porodzie (4-12 godzin po)
71
Skąd pobiera się krew w bezpośrednim odczynie Coombsa?
z krwi pępowinowej noworodka na antykoagulant
72
Skąd pobiera się krew w pośrednim odczynie Coombsa?
z krwi matki na skrzep
73
Jak przeprowadza się bezpośredni odczyn Coombsa?
odpłukane krwinki noworodka zadaje się surowicą antyglobulinową i wykazana zostaje hemaglutynacja w przypadku zrealizowanego konfliktu (=gdy erytrocyty noworodka opłaszczone były niekompletnymi anty-Rh matki)
74
Jak przeprowadza się pośredni odczyn Coombsa?
krwinki czerwone dawcy 0+ opłaszcza się surowicą matki (inaktywowana cieplnie = ze zniszczonym dopełniaczem) i odpłukuje z nadmiaru przeciwciał, następnie zadaje się surowicą antyglobulinową w celu uukazania ewentualniej hemaglutynacji (obecności niekompetetnych przeciwciał, obecnych po uczuleniu)
75
Kiedy ujawnia się alergia cytolityczna w nadostrym odrzucaniu przeszczepu?
- przy pierwszym przeszczepie jeśli istnieje niezgodność w zakresie anygenów grupowych AB0 (które ulegają ekspresji również na komórkach śródbłonka)
- przy drugim przeszczepie temu samemu osobnikowi
76
Czym jest przeszczep blady?
nieukrwiony przeszczep w wyniku pojawienia się aergii cytolitycznej
77
Co jest przyczyną nadostrego odrzucenia przeszczepu?
znajdujące się w krwi biorcy przeciwciała przeciwko układowi HLA lub antygenom śródbłonka
78
Na czym polega nużliwość mięśiowa (miastenia gravis)?
tworzenie IgG przeciwko receptorom dla Ach w płytce nerwowo-mięśniowej
79
Jakie wyróżniamy grupy schorzeń w alergii typu III?
1. choroby kompleksów w nadmiarze przeciwciał (reakcja Arthusa)
2. choroby krążących kompleksów rozpuszczalnych w nadmiarze antygenu
80
Jakie choroby są przykładem chorób kompleksów w nadmiarze przeciwciał?
choroba hodowców gołębi, płuco farmera, płuco praczek
81
Jaką drogą dostaje się alergen do organizmu w chorobach kompleksów w nadmiarze przeciwciał?
drogą wziewną deponowane w płucach
82
Gdzie są deponowane alergeny w chorobach krążących kompleksów rozpuszczalnych w nadmiarze antygenu?
w krążeniu we włośniczkach
83
Jakie choroby są przykładem chorób krążących kompleksów rozpuszczalnych w nadmiarze antygenu?
choroba posurowicza, przewlekłe stany infekcyjne
84
Jaki jest stopień trudności eliminacji z organizmu rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych?
duża
85
Gdzie szczególnie łatwo odkładają się rozpuszczalne kompleksy immunologiczne?
w miejscach naturalnego zawirowania krwi: we włośniczkach kłębków nerkowych, błony maziowej stawów i siatkówki oka, skóry i płuc
86
Do czego prowadzi odkładanie się rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych?
do rozwoju przetrwałego stanu zapalnego, a w następstwie do zwłóknień
87
Jak przebiega mechanizm alergii III typu?
kompleksy immunologiiczne odkładające się na śródbłonku aktywują kaskadę dopełniacza i kaskadę krzepnięcia → degranulacja mastocytów i bazofilów → rozszerzenie naczyń i zwiększenie ich przepuszczalności → ułatwione przechodzenie granulocytów oraz nowych kompleksów → neutrofile podejmują fagocytozę, ale kompleksy zakotwiczone w śródbłonku są trudne do pochłonięcia → frustracja neutrofili → uwolnienie enzymów proteolitycznych i cytotoksyczne uszkodzenie śródbłonka + odkładanie fibrynogenu → zaczopowanie naczyń i niedotlenienie tkanki
88
W jaki sposób z alergii III typu może rozwinąć się choroba autoimmunizacyjna?
aktywacja składników C5b-C9 dopełniacza → liza nośnika kompleksów → odsłonięcie antygenów nieznanych układowi immunologicznemu, np. kolagenu → aktywacja odpowiedzi na nieznane = "nowe" autoantygeny → fagocytoza obumarłej tkanki
89
Czym jest odczyn Arthusa?
podskórna depozycja antygenu wywołuje proces zapalny w modelu III typu alergii z miejscowym stanem zapalnym
