Alergie Flashcards

1
Q

Czym jest alergia?

A

nadwrażliwość / nadreaktywność ujawniająca się przy kontakcie z antygenem (alergenem), występującym w dawkach podprogowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co się dzieje przy pierwszym kontakcie z alergenem?

A

uczulenie bez fazy efektorowej alergicznej odpowiedzi immunologicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Co się dzieje przy ponownym kontakcie z alergenem?

A

faza efektorowa reakcji alergicznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie wyróżniamy typy alergii?

A
  • alergia typu I (anafilaktyczna)
  • alergia typu II (cytotoksyczno-cytolityczna)
  • alergia typu III (kompleksów immunologicznych)
  • alergia typu IV (NTP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Który typ alergii może być uwarunkowany genetycznie?

A

alergia typu I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Jakich receptorów jest więcej u osobników atopowych? Na jakich komórkach one występują?

A

2-3 razy więcej FcRI dla IgE na mastocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jakie jest ryzyko wystąpienia alergii u dzieci w przypadku jednego rodzica alergika, a jakie w przypadku obu rodziców alergików?

A

jeden rodzic - 40%

oboje - 60%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kiedy jest większe ryzyko zachorowania dziecka: gdy alergikiem jest matka czy ojciec?

A

większe ryzyko jest gdy alergikiem jest matka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

U kogo częściej występuje alergia: u chłopców czy dziewczynek?

A

u chłopców

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

O czym mówi hipoteza higieny?

A

obecnie w krajach wysokorozwiniętych dzieci nie mają kontaktu z drobnoustrojami, układ immunologiczny nie ma treningu i odpowiedź wypacza się w kierunku czynników normalnie nie-immunogennych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Co zmniejsza skłonność do alergii u dzieci?

A

właściwa flora bakteryjna = podawanie probiotyków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jaki wpływ na istniejącą już alergię ma zakażenie wirusami?

A

objawy alergii mogą ulec zaostrzeniu, walka z wirusami na skutek przewagi Th2 jest mniej skuteczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Czy zakażenie pasożytami wywołuje reakcję alergiczną? Dlaczego?

A

indukują Th2, ale powstające IgE blokują FcRI oraz dochodzi do indukcji Treg co hamuje reakcję alergiczną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jakie substancje zwiększają ryzyko wystąpienia alergii?

A

cząsteczki spalin silników Diesla oraz dym papierosowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Jak wpływa spożycie kwasów omega-3 na ryzyko zachorowania na alergię?

A

zmniejsza je

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jak wpływa wysokie spożycie utwardzonych tłuszczów roślinnych na wystąpienie alergii?

A

zwiększa ryzyko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

W jaki sposób karmienie mlekiem matki zmniejsza narażenie na potencjalne alergeny?

A

zwiększa szczelność nabłona, a TGF-beta hamuje nadmierne reakcje immunologiczne w przewodzie pokarmowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Czym są alergeny?

A

antygeny występujące w wartościach podporgowych, które wywołują u atopików reakcje alergiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jakie działanie mają suksametonium i tubokuraryna?

A

środki zwiotczające, mostkujące IgE na mastocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakie substancje są alergenami w alergii typu I?

A
  • pyłki drzew i traw
  • zarodniki grzybów
  • leki (pochodne penicyliny, suksametonium, tubokuraryna)
  • pochodne morfiny i kodeiny
  • anafilatoksyny (C3a, C4a, C5a)
  • białka zwierzęce
  • białko jadu błonkoskrzydłych
  • alergeny pokarmowe
  • pot i sierść zwierząt futerkowych
  • lateks
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Co się dzieje u pacjenta przy pierwszym podaniu narkozy stosując auksametonium lub tubokurarynę, na które się wcześniej uczulił?

A

występuje wstrząs anafilaktyczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Jaką reakcję wywołują anafilaktoksyny?

A

nieswoistą degranulację mastocytów i bazofili

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Czym jest popularnie nazywane uczulenie na kurz?

A

alergia na białko odchodów roztoczy żyjących w kurzu domowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jak inaczej nazywamy drogę pozajelitową?

A

dożylną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Jak objawia się wstrząs anafilaktyczny?

A
  • duszność
  • sinica
  • niepokój
  • zapaść (na skutek skurczu oskrzeli i rozszerzenia naczyń w jamie brzusznej = gwałtowny spadek ciśnienia)
  • obrzęk krtani
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Co może uratować pacjenta we wstrząsie anafilaktycznym?

A

natychmiastowe podanie adrenaliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Jak przebiega faza uczulenia w alergii anafilaktycznej?

A

pierwszy kontakt z alergenem powoduje jego rozpoznanie na APC przez limfocyta Th2 i aktywację naiwnego limfocyta B do produkcji IgE (przy udziale IL-4 i IL-13) → wysoce cytofilne IgE opsonizują bazofile i mastocyty z tkanki łącznej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Jak przebiega faza efektorowa w alergii anafilaktycznej?

A

ponowny kontakt z alergenem mostkuje IgE na bazofilach i mastocytach → wzrasta stężenie Ca2+ wewnątrz komórki i wzrost cGMP → degranulacja tych komórek i uwolnienie mediatorów zapalenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Jakie mediatory są uwalniane przez bazofile i mastocyty?

A
  • chemoatraktanty (IL-5, TNFα, IL-8, leukotieny LTB4, PAF)
  • aktywatory (histamina, PAF, chymaza, tryptaza, kininogenaza)
  • spazmogeny (leukotrieny LTC4, LTD4, PGD2, histamina)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Jakie działanie mają chemoatraktanty jako mediatory uwalniane w przebiegu alergii anafilaktycznej?

A

chemotaksja granulocytów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Jakie działanie mają aktywatory jako mediatory uwalniane w przebiegu alergii anafilaktycznej?

A

rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Jakie działanie mają spazmogeny jako mediatory uwalniane w przebiegu alergii anafilaktycznej?

A

obrzęk śluzówki, wzrost wydzielania śluzu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Jakie wyróżniamy mediatory preformowane bazofili i mastocytów?

A
  • histamina
  • proteoglikany (heparyna)
  • proteazy serynowe (tryptaza, chymaza)
  • ECF-A i NCF-A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Jakie działanie ma histamina?

A
  • rozszerza naczynia krwionośne, zwiększa ich przepuszczalność
  • działa chemotaktycznie na eozynofile
  • kurczy mięśnie gładkie oskrzeli
  • podczas masywnej degranulacji histamina może się przedostać do krwi i spowodować spadek ciśnienia, przyspieszenie akcji serca, zaczerwienienie skóry i skrajnie wstrząs anafilaktyczny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Jakie działanie ma heparyna?

A

tworzy rusztowania dla innych mediatorów, reguluje alternatywną drogę aktywacji dopełniacza i wpływa na szybkość uwalniania mediatorów z ziaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Jakie znamy proteazy serynowe?

A

tryptaza, chymaza

37
Q

Jakie działanie mają proteazy serynowe?

A

trawią tkankę łączną powodując rozprzestrzenianie mediatorów i komórek w miejscu objętym zapaleniem oraz aktywują dopełniacz na drodze alternatywnej

38
Q

Jak działa ECF-A?

A

eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis = czynnik chemotaktyczny dla eozynofili

39
Q

Jak działa NCF-A?

A

neurophil chemotactic factorof anaphylaxis = czynnik chemotaktyczny dla neutorfili

40
Q

Jakie wyróżniamy czynniki syntezowane bazofili i mastocytów jako mediatory w przebiegu alergii anafilaktycznej?

A

prostaglandyny i leukotrieny, PAF

41
Q

Czym są prostaglandyny i leukotrieny?

A

metabolity kwasu arachidonowego uwalnianego w wyniku aktywacji komórek tucznych i bazofilów

42
Q

Jakie działanie mają leukotrieny i prostaglanydy?

A
  • wzrost przepuszczalności i rozszerzenie naczyń
  • skurcz oskrzeli
  • hamowanie agregacji płytek
  • chemotaksja dla neutrofili
  • zwiększone wydzielanie śluzu
  • obrzęk
43
Q

Jakie działanie ma PAF?

A
  • agregacja tromocytów
  • skurcz oskrzeli
  • wzrost przepuszczalności naczyń, chemotaksja dla neutrofili i eozynofili
44
Q

Jakie cytokiny bazofili i mastocytów uwalniane są jako mediatory w alergii anafilaktycznej?

A

TNF, GM-CSF, TGF-β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13

45
Q

Jak rozwija się skrót TNF?

A

tumor necrosis factor

46
Q

Jak działają eozynofile w anafilaksji?

A

1) przyciągnięte chemotaktycznie początkowo hamują proces zapalny rozkładając enzymatycznie mediatory zapalenia i fagocytując całe ziarnistości
2) przetrwały proces zapalny nasila cytotoksyczne działanie eozynofili (poprzez egzocytozę ich cytotoksycznych białek = frustracja eozynofili) i wzmaga proces zapalny rozszerzając go na okoliczne tkanki

47
Q

Jakie mediatory preformowane uwalniają eozynofile?

A
  • MBP (major basic protein = główne białko zasadowe)
  • EPO (peroksydaza eozynofilowa)
  • ECP (białko kationowe eozynofilów)
  • EDN (neutrotoksyna eozynofilowa)
48
Q

Jakie działanie ma MBP?

A

silne działanie cytotoksyczne dla komórek ssaków, pasożytów i innych, poprzez receptor muskarynowy powoduje skurcz oskrzeli

49
Q

Jakie działanie ma ECP?

A
  • cytotoksycznie dla pasożytów i komórek
  • właściwości prokoagulacyjne
  • przeciwwirusowe
  • hamuje proliferację limfocytów T
  • stymuluje wytwarzanie śluzu
  • indukuje uwalnianie histaminy z bazofilów
  • złuszczanie pojedynczych komórek lub fragmentów całego nabłonka
50
Q

Jakie działanie ma EPO?

A

inicjuje powstawanie reaktywnych form tlenu toksycznych dla wirusów, bakterii, komórek nowotworowych i innych

51
Q

Jakie działanie ma EDN?

A

toksyczne dla tkanki nerwowej pasożytów, działa podobnie do ECP

52
Q

Jakie mediatory są uwalniane przez eozynofile w przebiegu alergii anafilaktycznej?

A

prostaglandyny, leukotrieny i PAF

53
Q

Jakie cytokiny uwalniają eozynofile w przebiegu alergii anafilaktycznej?

A

IL-3, IL-5, IL-6, TNF, TGFβ, GM-CSF

54
Q

Jakie objawy kliniczne ma alergia anafilaktyczna?

A
  • wyprysk atopowy
  • katar sienny
  • obrzęk Quinckego
  • astma oskrzelowa
  • stan uogólniony → wstrząs anafilaktyczny
55
Q

Jakie leki stosuje się w alergii anafilaktycznej?

A
  • kromoglikan sodowy
  • antyhistaminiki
  • kortykosteroidy, indometacyna, cyklosporyna
  • teofilina
56
Q

W jakim mechanizmie odbywa się pojawienie odporności przeciwrobaczycowej?

A

mechanizm anafilaksji

57
Q

Jak przebiega wytworzenie odporności przeciwrobaczycowej?

A

złuszczające się antygeny robaka początkowo uczulają, a następnie wywołują stan alergii typu I
→ tworzone IgE prowadzą do degranulacji mastocytów, rozwoju lokalnego zapalenia z przesiąkiem do światła jelita IgE opłaszczających robaka
→ chymaza i trytaza uwalniana z ziarnistości mastocytów aktywuje alternatywną drogę dopełniacza
→ eozynofile aktywują ADCC i niszczą robaka

58
Q

Z jakimi przeciwciałami jest związana alergia cytotoksycza?

A

IgM lub IgG

59
Q

Na jakie komórki działa alergia cytotoksyczno-cytolityczna i jakie wywołuje to reakcje?

A

→ erytrocyty - anemia hemolityczna
→ leukocyty - granulocytopenia, agranulocytoza; limfocyty - limfocytopenia
→ płytki krwi - trombocytopenia

60
Q

Przez co może być wywołana alergia typu II?

A

przeciwciała naturalne lub uczulenie na związki o charakterze haptenów, gdy nośnikiem jest dla nich krwinka czy inna komórka

61
Q

Jakie substancje mogą wywoływać anemię hemolityczną w alergii typu II?

A
  • rozpuszczalniki farb (pochodne benzenu)

- leki: cymetydyna, ibuprofen, fenacetyna, penicylina, cefalosporyna, chinina, pochodne sulfonylomocznika, metyldopa

62
Q

Jakie substancje mogą wywoływać trombocytopenię?

A

salicylany, piramidon

63
Q

Jakie substancje mogą wywoływać granulocytopenię?

A

antybiotyki, sulfonamidy, pochodne beznodiazepiny

64
Q

Jakie są charakterystyczne przykłady reakcji alergicznej typu II?

A
  • reakcje potransfuzyjne (po przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi)
  • konflikt serologiczny
  • cytopenie polekowe
  • w nadostrym odrzucaniu przeszczepu czy w chorobach autoimmunizacyjnych
65
Q

Na czym polega mechanizm eliminacji powstałego na komórce kompleksu immunologicznego w przebiegu alergii typu II?

A
  • aktywacja kaskady dopełniacza
  • aktywacja fagocytozy ułatwionej
  • aktywacja reakcji ADCC z udziałem NK
66
Q

Jakiej klasy są naturalne przeciwciała anty-A i anty-B?

A

IgM

67
Q

Przez co jest aktywowana alergia poprzetoczeniowa?

A

przez zimne hemaglutyniny

68
Q

Jakiej klasy są przeciwciała anty-Rh?

A

jednowartościowe IgG = niekompletne (tzw. ciepłe hemaglutyniny)

69
Q

W jakim teście są wykrywane przeciwciała anty-Rh?

A

w odczynie Coombsa

70
Q

W jaki sposób “leczy się” potencjalny konflikt serologiczny?

A

podaje się matce przeciwciała anty-Rh zaraz po porodzie (4-12 godzin po)

71
Q

Skąd pobiera się krew w bezpośrednim odczynie Coombsa?

A

z krwi pępowinowej noworodka na antykoagulant

72
Q

Skąd pobiera się krew w pośrednim odczynie Coombsa?

A

z krwi matki na skrzep

73
Q

Jak przeprowadza się bezpośredni odczyn Coombsa?

A

odpłukane krwinki noworodka zadaje się surowicą antyglobulinową i wykazana zostaje hemaglutynacja w przypadku zrealizowanego konfliktu (=gdy erytrocyty noworodka opłaszczone były niekompletnymi anty-Rh matki)

74
Q

Jak przeprowadza się pośredni odczyn Coombsa?

A

krwinki czerwone dawcy 0+ opłaszcza się surowicą matki (inaktywowana cieplnie = ze zniszczonym dopełniaczem) i odpłukuje z nadmiaru przeciwciał, następnie zadaje się surowicą antyglobulinową w celu uukazania ewentualniej hemaglutynacji (obecności niekompetetnych przeciwciał, obecnych po uczuleniu)

75
Q

Kiedy ujawnia się alergia cytolityczna w nadostrym odrzucaniu przeszczepu?

A
  • przy pierwszym przeszczepie jeśli istnieje niezgodność w zakresie anygenów grupowych AB0 (które ulegają ekspresji również na komórkach śródbłonka)
  • przy drugim przeszczepie temu samemu osobnikowi
76
Q

Czym jest przeszczep blady?

A

nieukrwiony przeszczep w wyniku pojawienia się aergii cytolitycznej

77
Q

Co jest przyczyną nadostrego odrzucenia przeszczepu?

A

znajdujące się w krwi biorcy przeciwciała przeciwko układowi HLA lub antygenom śródbłonka

78
Q

Na czym polega nużliwość mięśiowa (miastenia gravis)?

A

tworzenie IgG przeciwko receptorom dla Ach w płytce nerwowo-mięśniowej

79
Q

Jakie wyróżniamy grupy schorzeń w alergii typu III?

A
  1. choroby kompleksów w nadmiarze przeciwciał (reakcja Arthusa)
  2. choroby krążących kompleksów rozpuszczalnych w nadmiarze antygenu
80
Q

Jakie choroby są przykładem chorób kompleksów w nadmiarze przeciwciał?

A

choroba hodowców gołębi, płuco farmera, płuco praczek

81
Q

Jaką drogą dostaje się alergen do organizmu w chorobach kompleksów w nadmiarze przeciwciał?

A

drogą wziewną deponowane w płucach

82
Q

Gdzie są deponowane alergeny w chorobach krążących kompleksów rozpuszczalnych w nadmiarze antygenu?

A

w krążeniu we włośniczkach

83
Q

Jakie choroby są przykładem chorób krążących kompleksów rozpuszczalnych w nadmiarze antygenu?

A

choroba posurowicza, przewlekłe stany infekcyjne

84
Q

Jaki jest stopień trudności eliminacji z organizmu rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych?

A

duża

85
Q

Gdzie szczególnie łatwo odkładają się rozpuszczalne kompleksy immunologiczne?

A

w miejscach naturalnego zawirowania krwi: we włośniczkach kłębków nerkowych, błony maziowej stawów i siatkówki oka, skóry i płuc

86
Q

Do czego prowadzi odkładanie się rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych?

A

do rozwoju przetrwałego stanu zapalnego, a w następstwie do zwłóknień

87
Q

Jak przebiega mechanizm alergii III typu?

A

kompleksy immunologiiczne odkładające się na śródbłonku aktywują kaskadę dopełniacza i kaskadę krzepnięcia → degranulacja mastocytów i bazofilów → rozszerzenie naczyń i zwiększenie ich przepuszczalności → ułatwione przechodzenie granulocytów oraz nowych kompleksów → neutrofile podejmują fagocytozę, ale kompleksy zakotwiczone w śródbłonku są trudne do pochłonięcia → frustracja neutrofili → uwolnienie enzymów proteolitycznych i cytotoksyczne uszkodzenie śródbłonka + odkładanie fibrynogenu → zaczopowanie naczyń i niedotlenienie tkanki

88
Q

W jaki sposób z alergii III typu może rozwinąć się choroba autoimmunizacyjna?

A

aktywacja składników C5b-C9 dopełniacza → liza nośnika kompleksów → odsłonięcie antygenów nieznanych układowi immunologicznemu, np. kolagenu → aktywacja odpowiedzi na nieznane = “nowe” autoantygeny → fagocytoza obumarłej tkanki

89
Q

Czym jest odczyn Arthusa?

A

podskórna depozycja antygenu wywołuje proces zapalny w modelu III typu alergii z miejscowym stanem zapalnym