Akutt nyresykdom - Amboss

Question 1

Hvilken etiologi kan akutt nyreskade ha?

Answer 1

Prerenal akutt nyreskade

Intrarenal akutt nyreskade

Postrenal akutt nyreskade

Question 2

Hva mener man med prerenal akutt nyreskade?

Answer 2

Prerenal causes include any condition that leads to decreased renal perfusion (∼ 60% of cases of AKI).

Question 3

Hvilke tilstander kan føre prerenale akutte nyreskader?

Answer 3

Hypercalcemia often results in polyuria due to the suppression of aquaporin-2 in the collecting duct and the inhibition of sodium and chloride reabsorption in the loop of Henle, reducing the kidney's urinary concentrating ability, which leads to volume depletion. NSAIDs constrict the afferent arteriole, reducing intraglomerular hydrostatic pressure and thereby decreasing glomerular filtration rate (GFR). ACE-Is inhibit angiotensin II-mediated vasoconstriction of the efferent arterioles, reducing intraglomerular hydrostatic pressure and thereby decreasing GFR.

Question 4

Hva mener man med intrarenale akutt nyreskade?

Answer 4

Intrinsic causes include any condition that leads to severe direct kidney damage (∼ 35% of cases of AKI).

Question 5

Nevn noen tilstander som kan gi akutte intrarenale skader?

Answer 5

Akutt tubulær nekrose

Akutt interstitiell nefritt

Glomerulonefritter, f.eks. rask progressiv glomerulonefritt

Vaskulære sykdommer

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)

Trombotisk trombocytopenisk purpura

Hypertensive kriser

Vaskulitter; skleroderma renal krise

Renal venetrombose, renal atheroemboli og renalt infarkt.

Question 6

Hva er akutt tubulær nekrose?

Answer 6

Question 7

Hva kan gi akutt interstitiell nefritt?

Answer 7

Including penicillin, cephalosporins, sulfonamides, ciprofloxacin, acyclovir, and rifampin. Either systemic infections or those that directly affect the renal parenchyma.

Question 8

Hva mener man med postrenal akutt nyreskade?

Answer 8

Postrenal causes include any condition that results in bilateral obstruction of urinary flow from the renal pelvis to the urethra (∼ 5% of cases of AKI).

Question 9

Hva kan gi postrenal akutt nyreskade?

Answer 9

Question 10

Fyll ut bildet som viser etiologien til akutt nyreskade?

Answer 10

Question 11

Hvilke typer antimikrobielle midler er nyretoksisk?

Answer 11

Antibiotika

Antimykotika

Antivirale midler

Question 12

Hvilke typer ab. er nyretoksisk?

Answer 12

Question 13

Hvilke typer antivirale midler er nyretoksisk?

Answer 13

Question 14

Nevn et eks. på et antimykotika som er nyretoksisk?

Answer 14

Amphotericin B

Question 15

Nevn hhv. noen nyretoksiske medikamenter i gruppen:
- Antimetabolitter
- Kjemoterapeutiske midler
- Antiinflammatoriske og immundempende midler
- Andre

Answer 15

Question 16

Hva er patofysiologien til prerenal akutt nyreskade?

Answer 16

Question 17

Hvordan kan BUN gi oss svaret på hvilken årsak som er ansvarlig for nyreskade?

Answer 17

Question 18

Fyll ut tabellen

Answer 18

Mechanism of action: renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) inhibitors: Renin is produced in response to changes in the glomerular filtration rate and solute content of the blood within the renal corpuscle. Renin catalyzes the conversion of angiotensinogen (produced by the liver) to angiotensin I, which is then converted to angiotensin II by angiotensin-converting enzyme (ACE; produced by the lungs). Angiotensin II acts to increase blood pressure by causing vasoconstriction, sodium retention, and ADH production. The specific targets of the different RAAS inhibitors are highlighted in red.

Question 19

Hva er patofysiologien til intrarenal akutt nyreskade?

Answer 19

Question 20

Hva er patofysiologien til prerenal akutt nyreskade?

Answer 20

Question 21

Hvilke fire faser har den akutte nyreskaden?

Answer 21

Question 22

Hva kjennetegner den første fasen ved akutt nyreskade?

Answer 22

Urine output may already be low.

Question 23

Hva kjennetegner den andre fasen ved akutt nyreskade (ANS)?

Answer 23

In AKI, the glomerular filtration rate is initially reduced by hypoperfusion, urinary tract obstruction, or damage to the glomeruli, which results in accumulation of urinary waste products and reduced production of urine.

Question 24

Hva kjennetegner den tredje fasen ved ANS?

Answer 24

Question 25

Hva kjennetegner den fjerde fasen ved ANS?

Answer 25

Question 26

Hva kjennetegner klinikken ved ANS?

Answer 26

Kan være asymptomatisk Oliguri eller anuri: - Oliguri er lav diurese, som vil si liten urinmengde over et visst tidsrom. Oliguri defineres som mindre enn 500 milliliter urin per døgn (SNL). - Anuri er manglende urinutskillelse. Det er definert som mindre enn 0,2 liter urin per døgn (SNL). Tegn til væsketap (ved prerenal ANS skyldes volumtap). Tegn til overvæsking (pga. Na+ og H20 retensjon). Tegn til uremi Tegn til renal obstruksjon (ved postrenal ANS). Fatigue, forvirring og letargi: - Letargi er en tilstand med endret bevissthetsnivå som ligner på en slags våken søvntilstand. Pasienten mangler energi, tiltak, viser ingen følelser og virker trøtt, utslitt, apatisk og tiltaksløs (SNL). I alvorlige tilfeller kan det oppstå anfall eller koma Individer som er rammet av ANS har en høyere risiko for sekundærinfeksjoner gjennom alle fasene. Er den vanligste grunnen til død: - Fortsatt ukjent årsak til dette, men kan skyldes en forsinket/hemmet immunrespons og/eller eksogene infeksjoner (pga. urin kateter, suprapubisk kateter).

Question 27

Hva er tegn på væsketap ved ANS?

Answer 27

Question 28

Hva kan være tegn på overvæsking ved ANS?

Answer 28

Question 29

Hva er tegn på uremi ved ANS?

Answer 29

Question 30

Hva er tegn på renal obstruksjon ved postrenal ANS?

Answer 30

Question 31

Hvordan er epidemiologien til akutt tubulær nekrose, og hvor sitter årsaken ved lidelsen?

Answer 31

Question 32

Hvilken etiologi kan akutt tubulær nekrose?

Answer 32

Iskemisk Toksisk Sepsis Infeksjoner

Question 33

Hva er årsaken til iskemisk akutt tubulær nekrose?

Answer 33

Question 34

Hva kan årsaken til toksisk vaskulær tubulær nekrose være?

Answer 34

Question 35

Hva er patofysiologien ved akutt tubulær nekrose?

Answer 35

**Pathophysiology:** Necrotic proximal tubular cells fall into the tubular lumen → debris obstructs tubules → decreased GFR → sequence of pathophysiological events similar to prerenal failure (i.e., activation of RAAS).

Question 36

Hvordan er klinikken ved akutt tubulær nekrose?

Answer 36

Samme som ved ANS

Question 37

Hvordan kan man diagnostisere akutt tubulær nekrose?

Answer 37

Question 38

Hvordan er prognosen ved akutt tubulær nekrose?

Answer 38

Question 39

Fyll inn figuren

Answer 39

Question 40

Hva viser bildet?

Answer 40

Question 41

Hva viser bildet?

Answer 41

Question 42

Hva viser bildet?

Answer 42

Question 43

Hva viser pilen til?

Answer 43

Question 44

Hva viser pilen til?

Answer 44

Question 45

Hva viser pilen til?

Answer 45

Question 46

Hva viser pilen til?

Answer 46

Question 47

Hva viser pilene til?

Answer 47

Question 48

Hva ser man i dette området?

Answer 48

Question 49

Hva viser pilene til?

Answer 49

Question 50

Hva viser pilen til?

Answer 50

Question 51

Hva viser pilen til?

Answer 51

Question 52

Hva ser man i dette området?

Answer 52

Question 53

Hva ser man i dette området?

Answer 53

Question 54

Hva ser man i dette området?

Answer 54

Question 55

Hva er renal kortikal nekrose?

Answer 55

**Definition:** Rare cause of AKI caused by acute generalized ischemic necrosis of the renal cortex in both kidneys **Etiology:** Septic shock, disseminated intravascular coagulation (DIC), hemolytic uremic syndrome (HUS), obstetric complications (e.g., abruptio placentae, septic abortion, postpartum hemorrhage) **Pathophysiology:** Vasospasms and microvascular injury with vascular thrombosis → prolonged severe renal ischemia → diffuse and/or patchy destruction of the renal cortex - A shorter period of renal ischemia usually causes acute tubular necrosis, as renal tubular cells are most sensitive to a decrease in oxygen supply. **Clinical features:** Flank pain, CVA tenderness and signs of AKI **Management:** Dialysis can improve outcomes **Prognosis:** High mortality rates without treatment

Question 56

Hva er definisjonen for kontrastindusert nefropati, og hvilke risikofaktorer finnes?

Answer 56

Question 57

Hvordan utvikler kontrastindusert nefropati seg?

Answer 57

Question 58

Hvordan forhindrer man utviklingen av kontrastindusert nefropati?

Answer 58

Question 59

Hvordan diagnostiserer man ANS, og hvordan tilnærmer man seg evalueringen av diagnosen?

Answer 59

Question 60

Hva er diagnostiske kriteriene for ANS?

Answer 60

Question 61

Hvordan stager man ANS?

Answer 61

Question 62

Hvor mange stadier deler KDIGO ANS i?

Answer 62

AKI stage 1 AKI stage 2 AKI stage 3

Question 63

Hva kjennetegner stadie 1 i KDIGO sine kriterier for ANS?

Answer 63

Question 64

Hva kjennetegner stadie 2 av KDIGO sine kriterier for ANS?

Answer 64

Question 65

Hva kjennetegner stadium 3 av KDIGO sine kriterier for ANS?

Answer 65

Question 66

Fyll inn tabellen

Answer 66

Question 67

Hvordan kan man skille på hvor patologien ved ANS sitter ved bruk av ulike diagnostiske metoder?

Answer 67

Question 68

Hva viser prøveverdiene hvis patologien skyldes prerenal ANS?

Answer 68

Question 69

Hva viser prøveverdiene hvis patologien skyldes intrarenal ANS?

Answer 69

Question 70

Hva viser prøveverdiene hvis patologien skyldes postrenal ANS?

Answer 70

Question 71

Hva er den diagnostiske verdien av BUN:kreatinin ratio, FENa og FEUrea?

Answer 71

Question 72

Hva slags type prøve er: - BUN:Kreatinin ratio - FENa - FEUrea

Answer 72

**BUN/creatinine ratio** A ratio of the concentration of blood urea nitrogen to the serum creatinine concentration. Can be used to help identify the cause of acute kidney injury (AKI). A ratio ≥ 20:1 indicates renal hypoperfusion (e.g., hypovolemia, renal artery stenosis) which is referred to as prerenal AKI. A ratio < 15:1 indicates intrinsic renal damage (e.g., glomerulonephritis), which is referred to as intrarenal AKI. A ratio between 10:1 and 20:1 can also be seen in healthy individuals and patients with urinary tract obstruction that causes postrenal AKI. **FENa; Fractional excretion of sodium** The percentage of glomerular filtered sodium (Na) that is excreted in the urine in relation to filtered creatinine (Cr). FENa (%) = (serum Cr × urine Na)/(serum Na × urine Cr) × 100. Used to determine the mechanism of acute kidney injury and hyponatremia. FENa < 1% is consistent with prerenal causes, while FENa > 2–3% suggests intrinsic causes. **FEUrea; Fractional excretion of urea** The percentage of glomerular filtered urea (Ur) that is excreted in the urine in relation to filtered creatinine (Cr). FEUrea (%) = (serum Cr × urine Ur)/(serum Ur × urine Cr) × 100. Used to determine the mechanism of acute kidney injury and hyponatremia. FEUrea < 35% is consistent with prerenal causes, while FEUrea > 50% suggests intrinsic causes.

Question 73

Hvordan vil man i praksis kunne skille på lokalisasjonen til ANS?

Answer 73

Question 74

Hva viser bildet?

Answer 74

Question 75

Hva viser bildet?

Answer 75

Question 76

Hva viser bildet?

Answer 76

Question 77

Hva viser bildet?

Answer 77

Question 78

Hva finner man i blod- og urinprøver ved prerenal ANS? Hvilke kliniske tegn finner man?

Answer 78

Question 79

Hva finner man ved blodprøver ved intrarenal ANS?

Answer 79

Question 80

Hva finner man ved urinprøver ved intrarenal ANS?

Answer 80

Question 81

Når er det indikasjon for biopsi ved intrarenal ANS?

Answer 81

Ved. f.eks. mistanke om rask og progressiv glomerulonefritt.

Question 82

Hva er kliniske funn ved intrarenal ANS?

Answer 82

**Clinical findings:** Lack of response to acute intervention E.g., no decline in creatine level or increase in urine output following a trial of IV fluid therapy or after a trial of diuretics in patients with suspected cardiorenal syndrome with hypervolemia.

Question 83

Hva er blod- og urinprøvefunn ved postrenal ANS?

Answer 83

Question 84

Hvilken bildemodalitet er akt. ved postrenal ANS?

Answer 84

**Imaging (renal ultrasound or noncontrast CT scan) may show:** Bladder distention, high postvoid residual volume, bilateral hydronephrosis, and/or obstructing stones. | Distensjon; Utspenning.

Question 85

Hva er kliniske funn ved postrenal ANS?

Answer 85

**Clinical findings:** Rapid improvement in renal function following resolution of the obstruction.

Question 86

Hva viser bildet?

Answer 86

Question 87

Hvilke tilleggsus. bør man vurdere for å finne ut hvor patologien sitter ved ANS?

Answer 87

Question 88

Hva viser bildet?

Answer 88

Question 89

Hva viser bildet?

Answer 89

Question 90

Hva viser bildet?

Answer 90

Question 91

Hva viser bildet?

Answer 91

Question 92

Hva viser bildet?

Answer 92

Question 93

Hva viser bildet?

Answer 93

Question 94

Når er det indikasjon for nyrebiopsi ved ANS?

Answer 94

Question 95

Hva er behandlingen avhengig av ved ANS?

Answer 95

Question 96

Hvordan bør man gå fram ved en ANS?

Answer 96

Question 97

Hvordan bør man behandle pas. med prerenal ANS som skyldes hhv.: - Hypovolemi - Sjokk - Redusert, effektiv arterielt volum - Medikamenter som affekterer glomeruli sin perfusjon

Answer 97

Question 98

Hvordan bør pas. med akutt tubulær nekrose og akutt interstitiell nefritt behandles? | Intrarenal ANS

Answer 98

Question 99

Hvordan bør man behandle intrarenal ANS med årsaker som: - Kontrasindusert nefropati - Glomerulonefritt - Vaskulære årsaker

Answer 99

Question 100

Hvordan behandle postrenal ANS?

Answer 100

Question 101

Hvilke faktor gjelder for om en pas. utvikler KNS ved ANS?

Answer 101

Question 102

Når er det indikasjon for nyreerstatende behandling, og hvilke modaliteter kan man bruke?

Answer 102

Question 103

Hvordan er epidemiologien til neonatal akutt nyreskade (NANS), og hvilken etiologi har den?

Answer 103

Question 104

Hvilke risikofaktorer finnes for NANS?

Answer 104

Question 105

Hvordan diagnostiserer man NANS?

Answer 105

Question 106

Hvordan behandler man NANS?

Answer 106