Akutmedizin Flashcards
Schocktherapie - Allgemein -Spezifisch Kardiogen Hämorrhagisch Anaphylaktisch Septisch Neurogen
Allgemein:
O2-Zufuhr, Beinhochlagerung außer beim kardiogenen Schock, Vitalparameter, EKG, Diurese, Pulsoxymetrie, BGA, Temperatur,
Volumensubstitution:
- EKs, ggf. FFPs, TKs
- Kristalloide Lösungen, z.B. Ringerlösung (kruze intravasale Verweildauer)
- Kolloide Lösungen, Plasmaexapander wie HES (höherer osmotischer Druck, längere Verweildauer)
Kardiogener Schock Je nach Ursache spezifische Therapie, z.B. Myokardinfarkt: Reperfusion anstreben (PTCA, Lyse) Perikardtamponade: Punktion Lungenembolie: Lyse Dopamin/Dobutamin-Perfusor
Septischer Schock Sanierung des Infektherdes Frühzeitige hochdosierte antibiotische Therapie (auch ohne sichere Kenntnis des Infektherdes) Volumensubstitution Ggf. Noradrenalin-Perfusor
Neurogener Schock Schmerztherapie Tonisierung der Gefäße mittels vasopressiver Substanzen wie Noradrenalin, Adrenalin, Dobutamin und Dopamin i.v. Volumensubstitution Atemwegssicherung
Anaphylaktischer Schock
Notfall-(Selbst‑)Medikation: H1-Antihistaminikum, Glucocorticoid und Adrenalinpräparat werden dem Patienten zur Eigentherapie mitgegeben
Hereditäres Angioödem (Sonderfall)
Akut: Gabe von synthetischen C1-Esterase-Inhibitoren
Chronisch: Attenuierte Androgene
Nierersatzverfahren Indikation
A-E-I-O-U → Azidose ph <7,2 Elektrolytentgleisung (Kalium >6,5mmol/L) Intoxikationszeichen (Lithium, Methanol Overload (Überwässerung) Urämie Serumharnstoffwerte >200mg/dL
Polytrauma
gleichzeitg bestehende Verletzungen mehrer Körperabschnitte oder Orange, wobei mindestens eine oder die Kombination lebensgefährlich ist.
GCS
Leichtes SHT = GCS-Score 13-15
Mittelschweres SHT = GCS-Score 9-12
Schweres SHT = GCS-Score ≤ 8
Indikation zur endotrachealen Intubation: Bei Werten ≤ 8 zur Sicherung der Atemwege und Gewährleistung einer suffizienten Beatmung
Trauma Check
Kurze Anamnese
Untersuchung des Kopfes (z.B. Pupillenreaktion, offensichtliche Verletzungen, Monokel- oder Brillenhämatom, Blutung aus Ohren, Nase oder Mund)
Schmerzen am Hals (Halswirbelsäulen-Trauma)
Palpation, Auskultation und Perkussion des Thorax (z.B. zum Ausschluss von Pneumothorax, Frakturen)
(Inspektion und) Palpation des Abdomens (z.B. zum Ausschluss penetrierender, stumpfer oder innerer Verletzungen)
Prüfung der Beckenstabilität
Schmerzen der Wirbelsäule, neurologische Ausfälle
Extremitäten (Fehlstellungen, Verletzungen, Durchblutung, Motorik, Sensibilität (DMS))
Kreislaufmonitoring: Blutdruckmessung, Herzfrequenz und -rhythmus, Kontrolle der Atmung, Pulsoxymetrie, EKG-Ableitung, Blutzuckerbestimmung
Notfall ABCDE Schema + Erstdiagnostik
A (“Airways”): Sicherung der Atemwege und Stabilisierung der Halswirbelsäule
B (“Breathing”): Aufrechterhaltung der Atmung/Belüftung; sofern nötig Beatmung
C (“Circulation”): Aufrechterhaltung des Kreislaufs (Blutungskontrolle und Flüssigkeitszufuhr)
D (“Disability”): Erhebung des neurologischen Zustandes
E (“Exposure” / “Environmental control”): Entkleiden zur Untersuchung, Vermeidung von Unterkühlung (Durchführung in der Regel nicht am Unfallort, sondern erst in der klinischen Versorgung)
+ eFAST + Röntgen + CT
Epiduralblutung
Kranielle Blutung zwischen Kalotte und Dura, meistens A. meningea media oder Kalottenfraktur, bikonvex oder hyperdens im CT
Subduralblutung
Kranielle Blutung unter der Dura mater aus Brückenvenen oder kortikalen Arterien, sichelförmige oder halbmondförmig hyperdense Darstellung im CT
Subarachnoidalblutung
Kranielle Blutung zw. Arachnoidea und Hirnparenchym, Blutung im Circulus arteriosus cerebri, Hyperdense Linien entlang der Sulci und Gyri
Sepsis/SIRS Definition
SIRS 2 von 2 Kriterien: Hyperthermie/Hypothermie Tachycardie Tachypnoe Leukozytose/Leukopenie bzw Linksverschiebung
Sepsis + infekt. Ursache klinisch/vermutet/bestätigt
Organdysfunktionen im Folge der Sepsis/SIRS
Hypoxaemie (PaO2 <75mmHg unter Raumluft)
Hypotonie (<90mmHg systol. RR oder <70mmHg MittelRR
akutes Nierenversagen (<0,5ml/kg KG/h, über mind. 1h oder Kreanstieg 2fach des Referenzbereichs)
Enzephalopathie (Unruhe, Delia, Vigilant
Thrombozytopenie
metabolische Azidose
Pathophysiologie von SIRS/Sepsis
Endo und Exotoxine fahren zur Freisetzung von Zytokinen und Chemokinen. Generelle Entzündungsreaktion. Schädigung des Gefæssendothels und Hyperzirkulation. Daraus folgt die periphere O2 Ausschöpfung und die Folgen der Minderperfusion und Hypoxie führen zum Zeltuntergang und Laktatanstieg infolge des Sauerstoffmangels. Es entsteht eine metabolische Azidose. Das wird versucht durch Erhöhung der Atemfrequenz und des HZV zu kompensieren. O2Bedarf steigt dadurch weiter an. Pragkapillare Gefäße reagieren auf den pH Abfall schneller mit einer Dilatation woraus das Blut versackt und es zum septischen Schock kommt.
Die Letalitæt des septischen Schocks beträgt bis 60%.
Therapie des SIRS oder Sepsis
Frühzeitige Ausschaltung des Primarfokus. Chirurgisch oder Medikamentös.
Optimierung der Hæmodynamik und Flüssigkeitshaushalts.
0-10 Jahre = kgKG4ml/h
10-20Jahre +kgKG2ml/h
>21Jahre + kgKG*1ml/h
Regulation des Elektrolzthaushalts.
Katecholamine v.a. Noradrenalin (Vasokonstriktion)
Beatmung (PEEP) und Ausgleich des pHs.
Suffiziente Thromboseprophylaxe. Ulkusprophylxe. Ernährung enteral ueber eine Sonde oder parenteral. Mögliche adjuvante Hydrokortison Therapie. Zuckerkontrollen im Normbereich.