Abdomen

Question 1

Akutes Abdomen - Definition

Answer 1

Akut einsetzende und/oder sich rasch verschlimmernde Erkrankung innerhalb der Bauchhöhle, vital bedrohend. Mögliche Notfall-OP.

Question 2

Ursachen (Infektion/Organperforation/Darmverschluss/Blutungen/akute Organischämie)

Answer 2

Infektion:
Appendizitis, Cholezystitis, Pankreatits, Sigmadivertikulitis, Ileitis terminalis (M. Crohn), Adnexitis, HWI, Peritonitis
Organperforation: GIT, Gallenblase, Gefäße, Milz, Ureter, Meckel-Divertikel, …
Darmverschluss: mechanisch/paralytisch
akute Organischämie: GIT, Tubentorsion, Extrauteringravidität

Extradbominell:
kardiovaskulär - akuter HinterwandInfakrt, Perikarditis, Aortendissektion

neurologisch - akuter BSV, Psychosen

urologisch - Harnverhalt, Hodentorsion, Harnleitersteine, Pyelonephritis

traumatisch - Wirbel/Beckenfraktur

metabolisch - diebetisches Koma, Urämie

toxisch bedingt

Question 3

Leitsymptome und Diagnostik + Erstherapie

Answer 3

Schmerzcharakter, Erbrechen, Vitalparameter, Meteorismus, Stuhl und Windverhalt

Röntgen
Sonographie
Labor: Kl. Blutbild, Elektrolyte, Blutzucker, Biliribun, Transaminasen, Amylase, Lipase, Laktat, Kreatinin, Kreatininkinase, CRP, Quick, PTT, Urinstatus, betaHCG,
Blutgruppe und Kreuzprobe

Mit Erstherapie: Volumensubtitution, Schmerztherapie und Magensonde.

Question 4

Schockindex und mögliche Ursachen

Answer 4

Schockindex:
Puls/RRsys
Norm <0,5
>1,0 pathologisch

Ursachen:
kardiogen
Sepsis
Blutung und Hypovolämie
Anaphylaxie

Question 5

Frühsymptome eines MagenCas und Risikofaktoren

Answer 5

Abneigung gegen Fleisch
Völlegefühl, Druckschmerz im Oberbauch
Anämie
Teerstuhl
Gewichtsverlust

Risikofaktoren:
Geräuchertes Essen, Alkohol, Nikotin
    Typ-B-Gastritis (HP-Infektion)
    Typ-A-Gastritis
    Ulcus ventriculi
    Magenteilresektion
    Morbus Ménétrier
    Adenomatöse Magenpolypen

Question 6

Diagnostik bei Oberbauchbeschwerden mit Verdacht auf Magen Ca

Answer 6

ÖGD
Staging eines Magen-Cas:
Tumormarker: CEA, Ca 19-9, Ca 72-4
Endosono, Sono, CT Abdomen, Laparaskopie

Question 7

Grading nach Lauren und histologische Differenzierung

Answer 7

Lauren:
intestinal 50% - polypös, drüsig differenziert, geringer Resektionsabstand notwenig, im höhren Alter auftretend
diffus 40% - infiltrativ, diffus wachsend, frühe Metas
Michtyp 10%

AdenoCa
- papillär, tubulär, muzinös
- Siegelringkarzinom
Adenosquamös
Squamös
Undifferenziert

Question 8

Komplikationen und Spätsymptome eines MagenCas nach Therapie

Answer 8

Rezidiv
Anastomoseninsiffizienz
Postgastrektomiesyndrom: Maldigestion außer bei Bilroth I:
Eiweiß- und Kohlenhydratmangel
→ Gabe von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten
→ Kleine proteinreiche Mahlzeiten mit einem geringen Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten
Fettstühle bei Malabsorption von Fetten → Gabe von Pankreasenzymen, bei Gewichtsverlust und Ineffektivität MCT-Diät
Eisenmangel → Gabe von Eisen
Perniziöse Anämie, da der Magen samt gebildetem Intrinsic-Faktor fehlt → Gabe von Vitamin B12

Dumping:
Früh/Spätdumping

Question 9

Frühsymptome RektumCa und Risikofaktoren

Answer 9

Allgemeine Symptome, Stuhlgangveränderungen wie Obsitpation, Bleistiftstühle oder Falsche Freunde, Blutabgang

Risikofaktoren:
FAP
Familiäre Disposition
HNPCC
Rauchen, Alkohol, Adipositas, fettreiche und fleischreiche Ernährung
Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko
Kolorektale Adenome
    Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
    Koinzidenz mit anderen Malignomen: Mamma-, Ovarial-, Magenkarzinom und zahlreiche weitere
    Diabetes mellitus Typ 2

Alter: >40 Jahre

Question 10

Diagnostik bei V.a. Colon/Rektum Ca

Answer 10

DRU
Haemoccult-Test® (Synonym: Guajak-Test)
- Falsch-positive Ergebnisse
Myoglobinnachweis: Verzehr von rohem Fleisch
Hämoglobin aus anderer Lokalisation: Bspw. Zahnfleisch-, Nasen- oder Hämorrhoidalblutungen
Falsch-negative Ergebnisse
Antioxidantien: Bspw. Ascorbinsäure (Vitamin C)

Koloskopie bzw. starre Rektoskopie

CEA
Abdomensono und Thoraxröntgen

Question 11

Pathologie und Staging

Answer 11

ColonCa - mesenterial Metas
<16cm RektumCa:
<6cm unterer - Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand + inguinale Lymphknoten V. cava → Lunge
6-12cm mittelrer -Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand V. portae → Leber
12-16cm oberer Paraaortale Lymphknoten V. portae → Leber V. cava → Lunge

AdenomCa 95% tubulär>tubulovilös>vilös

Question 12

DD Schwellung in der Leistengegend

Answer 12

Bauchwandhernie
LK-Vergrößerungen
Varixknoten
Aneurysma
Weichteiltumore
Lymphozele
Variko- und Hydrozele

Question 13

Definition der direkten und indirekten Leistenhernie

Answer 13

Austritt imer den Anulus inguinalis superficilalis
direkt:
Durchtritt des Bruchsacks medial der epigastrischen Gefäße am so. muskelarmen Hasselbach-Dreieck

indirekt:
Eintritt in den Leistenkanal am Anulus inguinalis profundus lateral der epigastrischen Gefäße

Question 14

Operative Therapie bei Leistenhernie

Answer 14

Offen:
Nach Shouldice: Dopplung der Fascia transversalis und Fixierung des M. obliquus int. und M. transversus an das Leistenband mittels Naht
Nach Lichtenstein: Verstärkung durch Einlage eines Kunststoffnetzes (offen)

Laparoskopische Operationsverfahren
TAPP (= transabdominelle präperitoneale Plastik): Laparoskopische, präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal
TEP (= totale extraperitoneale Plastik): Endoskopische, extraperitoneale Netzeinlage

Question 15

Forest KLassisifikation der oberen GIT Blutung

Answer 15

I - Läsion mit aktiver Blutung
a -arteriell
b - venös

II - stattgehabte Blutung
a - sichtbarer Gefäßstumpf
b - Koagelbedeckt
c - Hämatin bedeckt

III - ohne Blutungszeichen

Question 16

Laktatazidose - Erklärung und Ursachen

Answer 16

Laktatbildung aus Pyruvat in der Glykolyse bei Sauerstoffmangel, sowie Absinken des pH Werts <7,36. Abbau von Laktat in der Leber.
Ursachen:
Ischämien, Leberstoffwechselstörungen, Hemmungen der Atmungskette durch Medikamente (Metformin) oder Mangelzustände (Thiamin)

Question 17

Ketoazidose - Erklärung

Answer 17

Insulinmangel führt zu einer Hyperglykämie sowie einer gesteigerten Lipolyse. Beide Mechanismen gehen mit einem progressiven Volumenverlust einher. Die Lipolyse mit Bildung von Ketonkörpern aus den freigesetzten Fettsäuren führt außerdem zur Ausbildung einer metabolischen Azidose .

Insulinmangel → Hyperglykämie → Hyperosmolarität → Osmotische Diurese und Elektrolytverlust → Hypovolämie
Insulinmangel → Lipolyse↑ → Hepatische Ketonkörperbildung → Ketose → Metabolische Azidose (→ Erbrechen → Hypovolämie)

Hyperglykämie, Ketonnachweis und metabolischer Azidose mit positiver Anionenlücke charakterisiert!