Akuta respiratoriska tillstånd

Question 1

Normalt pH?

Answer 1

7,4 +/- 4 (7,36-7,44)

Question 2

Normalt SaO2?

Answer 2

(8) 10-13 kPa

Question 3

Normalt PaCO2

Answer 3

4,7-6,0

Question 4

Normalt BE?

Answer 4

-3 - +3 mmol/l

Question 5

Förklara begreppet missmatch

Answer 5

Obalans i matchning av perfusion och ventilation i lungan

Question 6

Vilken missmatch har patienten med pneumini?

Answer 6

När perfusion (Q) överstiger ventilationen (V). V/Q-kvoten sjunker

• Vissa blodförsörjda alveoler får inte tillräcklig ventilation.
• Blodet som passerar dem blir inte längre tillräckligt syresatt. Det kan inte heller göra sig av med tillräcklig mängd koldioxid.
• Är skadan tillräckligt stor bildas en arteriovenös shunt som leder till hypoxi.
• Denna kan inte kompenseras för genom hyperventilation då syreupptaget hos de friska alveolerna på detta sätt bara kan ökas minimalt.

Question 7

Vilken missmatch har patienten med lungemboli?

Answer 7

När ventilationen (V) överstiger perfusionen (blodflödet, Q), är ration hög.
-Alveolerna har otillräcklig perfusion och gasutbyte kan inte inträffa. Funktionellt dead space ökas då luften i de drabbade alveolerna inte längre deltar i gasutbytet. Blodet delar då istället upp sig till andra delar av lungan, där blir alltså blodflödet högre men den regionala alveolära ventilationen räcker inte till för att syresätta den ökade blodmängden som passerar > nedsatt saturation! Kan kompenseras med djupare andning (ökad tidalvolym). Diffusionsarean minskar om en stor mängd alveoler drabbas av försämrad perfusion. Detta kan inte längre kompenseras av djupare andning.

Question 8

Vilken missmatch har patienten med pneumothorax?

Answer 8

• ”Silent unit” när både ventilationen och perfusionen är nedsatt.

Question 9

Vad är atelektaser?

Answer 9

Innebär förlust av lungvolym orsakad av att en del av lungan inte fylls vid inandning. Ofta har det kvar sin blodförsörjning. Kan bero på tumör, slem, blod eller högre tryck. De flesta patienter som sövs utvecklar atelektaser, det vill säga sammanfallna lungavsnitt, som försämrar syresättningen och ökar risken för postoperativa lungkomplikationer.

Question 10

Beskriv patofysiologin vid KOL?

Answer 10

Tobaksrökning leder till att flimmerhåren i luftvägarna skadas> lättare infektioner. Ökad mängd slemproducerande celler pga inflammation i slemhinnorna. Luftväg obstruktion pga inflammation. Bronkiolit leder så småningom till en förtjockning och stelhet i väggen (fibros), irreversibelt. Luftrören blir smalare och smalare vilket leder till obstruktion. Alveoler – inflammationen bidrar till emfysem, nedbrytning av alveolvägg och kringliggande kärl.
I långt gången KOL ses obstruktion, nedbrytning av lungparenkymet och reducerad möjlighet för gasutbyte i lungorna. Detta resulterar i hypoxemia (lågt Po2) och hypercapnia (högt Co2).

Question 11

Beskriv patofysiologin för astma?

Answer 11

Astmabesvär uppkommer som följd av en ständigt pågående inflammation i luftvägsslemhinnan. Det utandningen som påverkas.

Även hos symtomfria asmatiker är luftvägarnas slemhinnan ödematös samt infiltrerade av esoinofila samt neutrofila granulocyter samt lymfocyter (vita blodkroppar). Dessa celler bidrar till uthålliga asmatiska besvär och utlösa en akut astmaattack i samverkan med mastceller som utlöser histamin.

Question 12

Beskriv patofysiologin vid pneumothorax?

Answer 12

Uppstår när luft kommer in i lungsäcken, mellan pleura viscerale (inre lunghinnan) och pleura parietalis (yttre). Lungsäcken har normalt ett undertryck, om en förbindelse uppstår kommer luft sugas in vid inspiration men kommer inte ut vid exspiration. Förbindelsen kan antingen vara via bronkträdet eller genom thoraxväggen och uppkomma spontant eller via något trauma.

Den skadade lungan kollapsar och det ökade trycket i den halvan av thorax leder till en förskjutning av mediastinum och trakea som komprimerar motsatt lunga samt vena cava superior och inferior. Resultatet blir reducerat venöst tillbakaflöde, fallande hjärtminutvolym och eventuellt kardiovaskulär kollaps
Leder till minskad vital kapacitet och arteriellt PO2.

Question 13

Beskriv riskerna för Lungemboli?

Answer 13

Ökad koagulationsaktivering + Kärlskada+ Venstas/immobilisering

Question 14

Vilka är kompensationsmekanismerna när V/Q kvoten är låg?

Answer 14

• Blodet omfördelas till de områden i lungan som är bättre ventilerad då arteriolerna kontraheras.
• Kontraktion av arterioler då pO2 i vävnadsvätskan är reducerat

Question 15

I situationer där balansen mellan ventilation och perfusion är rubbad händer det att utbytet av koldioxid inte påverkas även om utbytet av syre är reducerat. Vad beror det på?

Answer 15

Transporten av koldioxid mellan alveoler och blodet i lungkapillärerna är snabbare jämfört med syrgas transporten

Question 16

Vilka effekter har hypoxi på cirkualtionen?

Answer 16

• Ökad ventilation
• Takycardi
• Ökad slagvolym
• Kärldilatation i perifera organ
• Ökning av hemoglobinvärdet (tar tid)

Question 17

Beskriv hypoxisk pulmonell vasokonstriktion

Answer 17

HPV, orsakar regional eller generell lungkärlskonstriktion. Med denna mekanism pressa blodflödet bort från dåligt ventilerade områden.

Question 18

Orsaker till hypoxemi:

Answer 18

• Hypoventilation
• Ventilation/perfusionsstörning (shunt/deadspace)
• Diffusionsrubbning (minskat yta i alveol/förtjockad vägg)
• Cirkulationssvikt

Question 19

Hypoventilation orsaker:

Answer 19

• Ökat andningsarbete
• Försvagad andningsmuskulatur
• Rubbning i andningens reglering

Question 20

Andningsmekanik styrs av:

Answer 20

Compliance ”eftergivlighet” – elastiska egenskaper
Ökad vid ex emfysem. Låg vid lungfibros, pneumoni, atelektaser

Resistans – andningsmotstånd
Ökar vid obstruktiva lungsjukdomar

Question 21

Beskriv problemet med kolmonoxid?

Answer 21

Har högre affinitet till hemoglobin än syrgas och ger upphov till en färgförändring av hemoglobinet som har en likartad ljusabsorption som HbO2.Detta leder till att pulsoximetern visar falskt höga värden då den mäter både HbO2 och HbCO som om det ar HbO2.

Question 22

Beskriv vad som menas med alveolär ventilation

Den del av minutventilationen som mår genomblödda perfunderade

Answer 22

Den del av minutventilationen som mår genomblödda perfunderade alveoler.

Alveolär ventilation = (tidalvolym - deadspace) x andningsfrekvens

Question 23

Vad menas med begreppet dödvolym (dead space)?

Answer 23

Dead space är i den delen av luftvägarna det inte sker nåt gasutbyte. De sista 150 ml av tidalvolymen blir kvar i luftvägarna och är det första som andas ut i nästa utandning.

Question 24

Varför ökar inte PaO2 om man höjer FiO2 vid en stor shunt?

Answer 24

Höjer man FiO2 (ger ex syrgas på mask) ökar man endast syrgasmängden i redan ventilerade lungdelar (där hemoglobinet redan ör mättat) inte i blockerad lungdel
-Blod som shuntas förbi oventilerad lungdel blir därför inte mer syresatt om man höjer O2

Question 25

Vad händer med kärlet när det är låg syrgas i en alveol?

Answer 25

En hypoxisk vasokonstriktion sker dvs kärlet drar ihop sig för att leda blodflödet bort från de syrefattiga delarna av lungorna.a

Question 26

När strävar andningscentrumet mot lågt pCO2?

Answer 26

• Hormoner (graviditet)
• Cytokiner (feber-infektion-sepsis) vissa LM (ASA, teofyllin)
• Emotionella reaktioner (stress)
• CNC patologi
• Anemi, hypovolemi

Question 27

När strävar andningscentrumet mot högt pCO2?

Answer 27

• Läkemedel (opiater, sedativa, benz, narkosmedel, alkohol)

- Ger upp sitt pCO2 mål ex vid högt andningsarbete / utmattning KOL

Question 28

Vad har vi för styrnings receptorer för andningen?

Answer 28

Centrala kemo receptorer
Sitter nära respiratoriska centret i medulla. Känner av ändringar i koldioxidhalt i CSF.

Perifera kemo receptorer
Lokaliserade i aortabågen och i karotis artärerna. Känner av ändringar i syrgashalt i arteriellt blod.

Question 29

Anledning till hypoxi?

Answer 29

-Förlust (emfysem), förtjockning (ödem),

-Felutnyttjande = dålig matchning luftflöde/blodflöde. Extremfallen
Shunt och deadspace > Hypoxi

Hypoventilation/andningsdepression

-Låg O2 halt i inandad luft, höghöjdsvistelse

Question 30

Beskriv hypoxisk pulmonell vasokonstriktion

Answer 30

Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV) är ett sätt för lungan att optimera gasutbytet. I de alveoler som inte ventileras väl drar blodkärlen ihop sig, så att mer blod slussas till de alveoler där det finns gas att utbyta.

Question 31

Största effekten på minutventilationen kommer från…?

Answer 31

Från centrala kemoreceptorer i hjärnstammen som känner av CO2-nivåerna i blodet.

Question 32

Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (HPV) vid KOL?

Answer 32

Hos KOL-patienter finns det många alveoler som är rätt skadade, varför det konstant kan finns en viss grad av HPV. När man tillför syrgas kan dock HPV:n slås ut, även i de delar av lungan som inte fungerar så bra, vilket ger upphov till dead space.

Question 33

Syre vid HPV och KOL ?

Answer 33

Alltså kommer syre att diffunderar passivt till icke-ventilerade alveoler, vilket gör att vasokonstriktionen där slås av. Då kommer icke-syresatt blod med mycket koldioxid kommer till alveoler som inte ventileras, och då har vi en ventilations/perfusions-missmatch.

Question 34

Koldioxidretention vid syrgasbehandling av kroniskt underventilerade patienter verkar orsakas av tre saker:

Answer 34

• minskad minutventilation på grund av hypoxisk drive
• dysreglerat ventilation/perfusionsmatchning
• Haldaneffekten

Question 35

Beskriv hypoxisk drive vid KOL?

Answer 35

Patienter med KOL eller liknande sjukdom de centrala kemoreceptorerna vant sig vid det höga PC02 nivåerna och “accepterar en högre nivå”. De styr därav främst av den den hypoxiska driven. Om man tillför syrgas vid detta tillstånd så känner inte längre kemoreceptorerna att syret är lågt utan högt och patienten andning minskar. Detta bidrar till att dessa patienter samlar på sig ännu mer koldioxid (koldioxidretention) och de kan hamna i en koldioxidnarkos

Question 36

Beskriv Haldane-effekten?

Answer 36

En effekt som innebär att förhöjt partialtryck av syrgas (pO2) kommer att tränga undan koldioxid frpån hemoglobin. Högre syrgaskoncentration i blodet kommer alltsp att göra att koldioxidtrycket i blodet ökar!

Question 37

Vilka ledtrådar kan ett förhöjt BE ge ang respiration?

Answer 37

Ett förhöjt BE tyder på långvarig kompenserad PCO2-stegring - d.v.s. koldioxidstyrningen är satt ur spel. Detta gör att patientens andning huvudsakligen stimuleras av hypoxi, s.k. “hypoxic drive”.

Question 38

Kronisk hyperventilation leder till ________

Answer 38

till sänkt bikarbonat och base excess.

Question 39

Vad styr hypoxisk pulmonell vasokonstriktion?

Answer 39

HPV styrs av celler som känner syrgashalt mellan kapillär och alveol

Question 40

Vad händer med HPV om man ger syrgas?

Answer 40

Den “dåliga” alveolen får då luft med hög syrgashalt > den dåliga alveolen kopplas in igen! > men den kan fortfarande inte ventilera bra > pCO2 stiger > ökat andningsarbete

Question 41

Två patofysiologiska orsaker till atelektaser?

Answer 41

• Kompression (kroppsvikt, läge, diafragma)
• Resorption (högre O2-lägre ventilation, All O2 går in i blodet, finns ej så mkt kvävgas som håller “uppe” alvedolen-den faller då ihop”)

Question 42

Nyttan av kvävgas?

Answer 42

Blir kvar alveolen och håller den uppe!

Question 43

Vad är shunt?

Answer 43

Lungdelar med blodflöde men ingen eller dålig ventilation = “Venöst blod” med låg syrgashalt recirkulerar.

Question 44

Vad är deadspace (missmatch)?

Answer 44

Vid sjukliga tillstånd kan alveoler få väldigt lite eller inget blodflöde. Blir då deadspace > en del av lungan som är ventilerad men inte får blodflöde > inget gasutbyte sker