Akuta cirkulatoriska sjukdomstillstånd Flashcards
Kranskärl i höger kammare?
RCA (Right corona artery)
Kranskärl i vänster kammare?
LAD (Left anterior artery) och LCA (left circumflex artery)
Vad innebär systole?
När hjärtat drar ihop sig, pumpar blod från höger kammare ut till lungorna och blod från vänster kammare ut i kroppen
Diastole
När hjärtat vidgar ut sig och tar emot blod från förmak och ner i kammare. Ju högre hjärtfrekvens ju kortare tid i diastole
Vilken del av nervsystemet kan förändra frekvensen på antalet hjärtslag?
Det autonoma nervsystemet
Det autonoma nervsystemet
Det parasympatiska- respektive det sympatiska nervsystemet
Vad gör det parasympatiska nervsystemet med hjärtat?
Frisätter acetylkolin och sänker depolarisationen och därmed sänker hjärtfrekvensen.
Vad gör det sympatiska nervsystemet med hjärtat?
Frisätter stresshormonerna adrenalin och noradrenalin. Ökad hjärtfrekvens, ökad kontraktionskraft.
Beskriv preload
Den kraft som tänjer ut myokardfibrerna under diastole. Kan ökas genom ett ökat venöst återflöde så att det hamnar mer blod i förmaken. Om det venösa återflödet minskar underlättar vi hjärtats arbete, vid svikt exempelvis, genom en minskad slagvolym och sänkt hjärtminutvolym.
Beskriv afterload
Afterload är kraften som myokardiet utvecklat under systole. Den kraft som behövs för att övervinna trycket i aorta under systole.
Vad står RAAS för?
Renin - Angiotensin - Aldosteron Systemet
Beskriv funktionen av RAAS fram till angiotensin II?
- Njurens juxtaglomerulära apparat identifierar det låga blodtrycket och frisätter renin.
- Renin är ett enzym som transporteras från njuren till levern och där omvandlar det angiotensinogen till angiotensin I som är inaktivt
- Angiotensin I blir spjälkat av enzymet ACE i lungorna och då omvandlas angiotensin I till angiotensin II
Beskriv stegvis vad Angiotensin II gör?
- Stimulerar hypofysens ADH-produktion. ADH är ett hormon som hämmar utsöndringen av vatten i njurarna genom att spara salter i kroppen.
- Vasokonstriktion i kärlen genom att det binder till AT1-receptorer på kärlens glatta muskulatur.
- Stimulerar binjurebarkens produktion av aldosteron. Aldosteron ökar återupptaget av natrium från urinen i njurarna > ökar även återupptaget av vatten pga osmos > ökar blodvolymen och blodtrycket.
Vad resulterar hela RAAS aktiveringen i?
- Ökat blodtryck
- Ökad sympatisk ton
- Ökad produktion av aldosteron
- Ökad produktion av ADH
Vad händer om RAAS är aktiverat länge?
- Hypertrofi av hjärtmuskeln
- Fibros i hjärtmuskeln
Vad kan hindra RAAS?
- ACE hämmare (omvandling från angiotensin 1 till 2 kan ej ske)
- ARB (hämmar angiotensin II reeptorer)
- MRA (receptorantagonist till aldosteron)
Vänster kammare känner ac en högre belastning och producerar BNP. Vad gör BNP?
Sänkning av fyllnadstryck och vaskulär resistens genom att
- Öka vatten- och saltutsöndringen via njurarna
- Ge vasodilatation och ha hämmande effekter på sympatikus
- Hämmande effekt på RAAS.
Orsaker till hjärtinfarkt?
-Plack som rupterar, trombocyter uppfattar det som en kärlskada och en tromb bildas = ocklusion av kärlet
Behandling vid hjärtinfarkt?
-Smärtlindring+anti-ischemisk behandling = Morfin, nitroglycerin + ev betablockad
-Trombosbehandling = PCI. Lågmolekylärt heparin tidigt i förloppet
Sviktbehandling / Arytmibeh
Orsaker till Angina Pectoris?
Flödesreduktion i kranskärl pga förträngning
Definition av hjärtsvikt?
Kliniskt tillstånd där hjärtats pumpkraft är nedsatt och därmed inte förmår att upprätthålla den hjärt-minutvolym som krävs för att tillfredsställa kroppens organ och vävnader med adekvat blodtillförsel.
Patofysiologi vid hjärtsvikt?
Oavsett genes, en ond cirkel av: Hjärtskada → kompensatorisk neurohormonell aktivering → förhöjda fyllnadstryck, nedsatt kontraktilitet och ökat flödesmotstånd → långsiktigt ytterligare progressiv hjärtskada → ytterligare neurohormonell aktivering osv.
Beskriv HFrEF
Hjärtsvikt med reducerad systolisk funktion. Sänkt EF och diastolisk dysfunktion.
Beskriv HFpEF
Hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion. Bevarad EF men diastolisk dysfunktion.
Orsaker till hjärtsvikt?
- Högt blodtryck
- Kärlkramp
- Hjärtinfarkt
- Hjärtklaffsjukdom
- Rytmrubbningar
- Hjärtmuskelsjukdom
- Medfödda hjärtfel
Kliniska tecken och symtom på hjärtsvikt?
- Trötthet
- Dyspné
- Takykardi
- Ortopne (svår andning plant)
- Halsvenstas
- Perifera ödem
Orsaker till akut hjärtsvikt?
- Akut koronart syndrom inklusive akut hjärtinfarkt
- Hypertoni (ev hyperton kris)
- Akut arytmi (bradykardi eller takykardi)
- Diabetes
- Klaffel (insufficiens kan debutera plötsligt)
- Hjärtmuskelsjukdomar (kardiomyopati och myokardit)
- Lungembolisering (omfattande)
- Stresskardiomyopati (Takotsubo) som ofta liknar akut hjärtinfarkt
- Tamponad
- Aortadissektion
Behandling vid akut hjärtsvikt?
- Hjärtsängsläge (minskar det venösa återflödet, sänker pre-load)
- Syrgas om SaO2 <90%
- CPAP om lungödem, BiBAP/NIV om kolsyreretention
- Glytrin om systiskt blodtryck > 100 mmHg (ger sänkt pre-load, mindre energikrävande att pumpa, ofta ökad slagvolym)
- Inj Furosemid 20.40 mg i.v vid tecken på övervätskning (ytterligare minskning av pre-load pga minskad blodvolym)
- Inj Morfin 1mg/ml 2.5 ml vid ångestbild (minskar stress på hjärtat)
Vanligaste orsaker till hjärtstopp?
- Plötslig arytmi
- Hjärtinfarkt
- Sekundärt till asfyxi (vanligast för barn)
- Hypovolemisk chock
Vad innebär EF?
Ejections fraktion. Hur stor del av hjärtats diastoliska volym som pumpas ut vid varje hjärtslag.
Vad är ett normalt EF?
50-70%
Hur räknas EF ut?
(SV/EDV)x100
Dvs; Slagvolymen/Slutdiastolisk volym, x100 för att omvandla kvoten till procent!
Hur räknas slagvolym ut?
EDV - ESV = SV
Dvs; Slutdiastolisk volym minus slutsystolisk volym
Vad mer exakt är ESV?
Den volym som blir kvar i vänster kammare efter det kontraherats. Blir alltid en viss volym kvar. Under hjärtcykeln är det här den minsta mängden volym som finns i vänster kammare.
Vad mer exakt är EDV?
I slutet av diastole är det så mkt som möjligt blod nere i vänster kammare. Volymen i ml. Den maximala volymen som finns i vänsterkammare under hela cykeln.
Vad är CO och hur beräknas det?
Hjärtminutvolym = SVxHF. Normalt 5 l/min
Vad är CI och hur beräknas det?
Cardiac Index - Hjärtminutvolym/”Body surface area””.
Kriterier för sinusrytm på EKG?
- Normal P-våg för varje kammarkomplex
- Positiv P-våg i avledning II
- Konstant PQ-tid
- Kammarfrekvens 50-100 slag/min
Risker med förmaksflimmer?
- FF kan provocera hjärtsvikt
- Utlösa behandlingskrävande arytmier ex VS och VT.
- Ökad risk för stroke.
Förmaksflimmer på EKG?
- Oregelbunden kammarrytmen
- P-vågor kan inte ses.
- Baslinjen med flimmervågor (f-vågor), vilka är mycket små med varierande utseende och amplitud samt oregelbunden frekvens.
Ventrikeltakykardi på EKG?
Hjärtrytm med frekvens över 100 slag/min, regelbundna R-R intervall och QRS-komplex med längre duration än 120 ms. En breddökad regelbunden takykardi skall anses vara ventrikeltakykardi tills motsatsen är bevisad.
Orsak till ventrikelflimmer?
- Akut ischemisk hjärtsjukdom
- Elektriska olycksfall
- Grav elektrolytrubbning
- Drunkning/kvävning
- Hypotermi
- Intox
AV-Block III på ekg?
- Inget samband mellan p-vågor och QRS komplex
- P-vågsfrekvensen motsvarar den normala sinusfrekvensen, meden kammarfrekvensen beror på vilken nivå ersättningrytmen kommer ifrån
- Bradykardi
Orsaker till Hypovolem chock?
FÖRLUST AV VÄTSKA YTTRE - Blödning - Brännskada - Diarré - Kräkningar - Dehydrering - svettning INRE - Blödning - Kapillärt läckage (inflammation, sepsis) - Stora vävnadsskador (krosskador, brännskador) - Ileus – vätskeförlust till tarmlumen
Patofysiologin vid Hypovolemisk chock?
- Venösa återflödet minskar varvid preload minskar > minskad slagvolym > sänkt hjärtminutvolym
Vilka kompensationer finns i kroppen vid Hypovolemisk chock?
ökad arteriell vasokonstriktion > höjt perifert motstånd för att bibehålla adekvat blodtryck
- Kompensatorisk ökning av hjärtfrekvensen via sympatisk aktivering.
- Blodflödet omdirigeras till vitala organ, framförallt hjärta och CNS.
- Konstriktion av venerna > mobilisering av blod > vätska mobiliseras även från interstitiell vävnad till blodbanan via kapillär återresportpion.
- Aktivering av RAAS och ADH för att behålla ytterligare vätska i kroppen.
Symtom vid hypovolemi?
- Blekhet, svettig, nedsatt perifer cirkulation, marmorering
- Snabb tunn puls
- Hypotoni
- Oro
- Snabb ansträngd andning
- Respiratorisk alkalos, metabol acidos
- Oliguri eller anuri (liten eller ingen urinproduktion)
Vad innebär Distrubutiv chock och huvudsakliga orsaker?
VASODILATATION! Orsakad av= -Anafylaktisk chock -Septisk chock -Neurogen chock
Patofysiologi vid en anafylaktisk chock?
- Antigen-antikroppsreaktion på ytan av mastceller i vävnaden och på basofila granulocyter i blodet.
- Histamin är det viktigaste ämnet i den anafylaktiska reaktionen.
Olika mediatorer som ger bland annat =
- Kärldilatation.
- Genomsläpplighet i kärlen> Kraftigt kapillärläckage
- > Minskad blodvolym
- > Hypotoni
- Bronkkonstriktion
Behandling vid anafylaktisk chock?
- Adrenalin
- Kortison
- Syrgas
- Säkra luftväg – intubera omedelbart vid stridor, heshet, uttalade andningsbesvär, ödem tunga/övre luftvägar
- Kristalloider och kolloider
- Vid uttalad bronkkonstriktion ges Salbutamol (ventoline) eller ipratropium (atrovent)
- Antihistamin
Patofysiologi vid septisk chock?
Rubbningarna i cirkulationen och cellfunktion vid septisk chock orsakas av en inflammatorisk reaktion i kroppen.
Leder till en kraftig vasodilation samt genomsläpplighet i kärlet=
> Hypotoni
> vätska läcker till vävnaderna och ger svårbehandlad hypovolemi
> Sänkt SVR
> Leder till felaktig och inadekvat distrubution av blodflöden> ökad perfusion i hud och muskler = distributiv chock.
Patofysiologi vid neurogen chock?
Vaso-regulatorisk kollaps pga bortfall av sympatikustonus. Detta kan ses efter en ryggmärgsskada som påverkar segmenten med sympatiska nervsystemets ursprung (Th1-L2).
En annan orsak är utbredning av spinal eller epidural-anestesi över dessa segment.
- Bortfall av sympatikustonus > blodtrycksfall på grund av vasodilatation i både artärer och vener
- > Minskad preload och SVR
- Oförmåga till ökning av pulsfrekvens
Definiera begreppet ödem och beskriva olika uppkomstmekanismer.
Svullnad pga av ansamling av vätska i vävnader. Uppstår när det osmatiska trycket i kapillärerna understiger det hydrostatiska trycket i vävnaderna. Därmed finns det ett nettoflöde ut i vävnaden.
• Minskat kollidosmotiskttryck pga minskning av albumin vid ex. proteinuri
• Ökat hydrostatiskttryck pga ex. djupvenstrombos.
Hur uppstår ventrombos? .
- Tubelent flöde
- Hyperkoagulering
- Kärlskada
Beskriv kompensationsmekanismer vid hjärtsvikt
- Starlingmekanismen
- Hypertrofiering
- Sympatikusaktivering
- RAAS-aktivering
Varför smärta i vä arm vid hjärtinfarkt?
Refererad smärta innebär att smärtan uppfattas komma från ett annat område än det område där skadan uppstått. Detta beror på att smärtnervtrådarna strålar samman i ryggmärgen, så att smärtsignaler från inre organ och ett hudområde transporteras i samma sekundär neuron. Då kan hjärnan har svårt att lokalisera varifrån smärtan kommer.
Vilka elektrolyter är de viktigaste i regleringen av aktionspotentialen i en hjärtmuskelcell?
Kalium, natrium & calcium.
Var i retledningssystemet fördröjs normalt impulsledningen?
AV-Knutan
Pericardiets parietala (yttre) skikt har en viktig funktion, vilken?
Begränsar hjärtats volym och hindrar akut översträckning av hjärtmuskelfibrerna
Frank-Starling mekanismen är en kompensationsmekanism vid sviktande slagvolym, vad innebär det?
Ger ökad blodmängd i kamrarna och leder till ökad slagvolym.
När mer blod flödar tillbaka till hjärtat så fylls vänster kammare med mer blod varje hjärtcykel. Kammaren hanterar detta genom att automatiskt öka slagvolym. Det innebär att hjärtat kan anpassa slagvolymen till den aktuella kammarfyllnaden!
Vad leder aktivering av RAAS initialt till?
- Salt & vatten retentionen som ger ett förbättrat fyllnadstryck
- Ökat preload/afterload
Hur uppstår lungödem?
Trycket stiger från vänster kammare, till vänster förmak och når lungvenerna. Därefter stiger trycket i lungkärlen och då ökar ECV som tränger ut genom alveolerna.
Beskriv laktat?
Laktat är en markör för syrebrist i vävnaderna!
Otillräcklig syrgasleverans > anaerob metabolism > ger magert energiutbyte och ackumulation av laktat > acidos
När är laktat förhöjt?
- Regional ischemi
- Global ischemi (chock oavsett genes)
- Sepsis +/- chock
- Kortvarigt övergående tung fysisk aktivtet (träning/EP)
- Samt vissa lkm (metformin, adrenalin utan relation till ischemi)
Akuta åtgärder i chock?
- Vätska
- Kroppsläge > Trendelenburg (tippat läge)
- Syrgas
- Diagnostik
- Vasoaktiva läkemedel
Beskriv blodtrycket? Mått av två parametrar?
Hjärtats arbete genererar en tryckskillnad och driver blodflödet. Blodtrycket påverkas av=
- Cardiac Output / Blodflöde
- Kärltonus/Kärlmotstånd (SVR)
Hur kan vi öka preload på IVA?
- Autotransfusion fr ISV i liggande
- Tippat läge el chockbyxor
- Pressor(stresspåslag) > veno&vaso konstirktion
- Iv vätsketillförsel
Hur kan vi öka kontraktilitet på IVA?
-Inotrop/stresshormon
Hur kan vi manipulera HF på iva?
- Inotrop/stresshormon
- Vagolys
- (Justera pacemaker)
Beskriv formel för Cardiac Output?
CO = HR (heart rate) x SVR (system vaskulär resistens)
Slagvolymen är en viktig del i syrgasleveransen (DO2) och beror på tre faktorer - vilka?
- Preload
- Kontraktilitet
- Afterload
Beskriv Sterlings lag!
När mer blod flödar tillbaka till hjärtat så fylls vänster kammare med mer blod varje hjärtcykel. Kammaren hanterar detta genom att automatiskt öka slagvolym. Det innebär att hjärtat kan anpassa slagvolymen till den aktuella kammarfyllnaden!
Viktigaste behandlingen vid anafylaktisk chock och vad har det för effekt?
Adrenalin! Snabbt reverserar hypotension och bronkobstruktion. Hämmar dessutom frisättningen av histamin och andra mediatorer.
