Adrenal Flashcards

1
Q

Suprarrenais: Anatomia - Localização e relação com outras estruturas

A
  • As glândulas adrenais se encontram com sua face renal sobre o polo superior dos rins, separadas da cápsula fibrosa renal por uma delgada camada de gordura, a cápsula perirrenal.
  • In situ, a suprarrenal direita normalmente entra em contato com a veia cava inferior (a qual, na foto acima, entretanto, foi deslocada em direção medial), todavia, a suprarrenal esquerda não entra em contato com a parte abdominal da aorta.
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2
Q

Suprarrenais: Anatomia - Vascularização

A

São irrigadas pelas A. suprarrenais superiores, médias e inferiores e drenados pelas veias suprarrenais direita (que normalmente desemboca diretamente na VCI - proximidade topográfica) e esquerda (que desemboca na veia renal esquerda).

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3
Q

Suprarrenais: Anatomia - direita x esquerda

A
  • A suprarrenal direita entra em contato com a VCI, é, em geral, um pouco menor do que a esquerda e possui formato semelhante a uma pirâmide.
  • A suprarrenal esquerda não entra em contato com a parte abdominal da aorta, é mais alongada e, com frequência, antinge o hilo renal.
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4
Q

Suprarrenais: Histologia - Explique a seguinte frase: “A adrenal é, na verdade, 4 glândulas em 1”

A

A glândulas suprarrenais são constituídas por 4 regiões diferentes, cada uma responsável pela produção de um hormônio.

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5
Q

Suprarrenais: Histologia - Origem embriológica e porções da glândula

A

A adrenal possui 2 regiões com cores diferentes, a medula, região mais interna formada por células cromafins (e que por isso tem coloração diferenciada), e o córtex, região mais externa. Isso ocorre pois essas regiões tem origens embriológicas diferentes, sendo que a medula vem do ectoderma (derivado das cristas neurais), que migra de lá de cima até encontrar o mesoderma, o qual que da origem ao córtex da adrenal.

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6
Q

Suprarrenais: Histologia e fisiologia - Regiões, hormônios produzidos e regulação

A
  • O córtex pode ser subdividido em 3 zonas: à glomerulosa, mais externa, que produz mineralocorticoides (aldosterona) e é controlada pelo SRRA; a fasciculada, camada do meio, que produz glicocorticoides (cortisol) e é controlada pelo ACTH e a zona reticulada, camada mais interna, que produz andrógenos (DHEA e androstenediona) e parece sofrer efeito do ACTH.
  • A medula produz catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) e é controlada pelo SNA (chegam a ela fibras nervosas provenientes de neurônios simpáticos pré-ganglionares, a partir dos nervos espâncnicos maior e menor). Assim, sob o ponto de vista neurofuncional, a medula da suprarrenal não é uma glândula própriamente dita, mas um gânglio simpático.
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7
Q

Suprarrenais: Fisiologia - Produção e transporte do hormônios corticais

A
  • Os hormônios corticais são produzidos dentro das mitocôndrias presentes em cada camada, sendo que em cada uma delas à enzimas específicas relacionadas a produção de cada um dos 3 hormônios. Captação no colesterol a partir do LDL. A 25-hidroxilase está presente nas mitocôndrias das zonas glomerulosa e fasciculada, ou seja, é fundamental para produção de aldosterona e de cortisol.
  • Os hormônios adrenocorticais ligam-se a proteínas plasmáticas para serem transportados, principalmente a globulina ligadora de cortisol / transcortina. Esse alto grau de ligação do hormônio à proteína aumenta seu tempo de vida no plasma sanguíneo, evitando sua rápida eliminação.
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8
Q

Suprarrenais: Fisiologia - Estímulo à produção dos hormônios

A
  • Medula: SNA
  • Zona glomerulosa do córtex: SRAA - Hipovolemia -> liberação de renina pelas células justaglomerulares (nas arteríolas aferentes dos néfrons) -> conversão de angiotensinogênio em angiotensina I -> é convertida em angiotensina II pela ECA -> angio II tem efeito direto no vaso, promovendo vasoconstrição, estimula a hipofise anterior na secreção de ADH e age na zona glomerulosa do córtex adrenal estimulando a liberação de aldosterona, que reabsorve sódio e excreta potássio ou próton -> restabelecimento da volemia -> rim diminui a liberação de renina.
  • Zona fasciculada e reticulada do córtex: eixo - Hipotálamo secreta o CRH (hormônio liberador de corticotropina) -> estimula a adeno-hipófise à secretar ACTH (corticotrofina) -> estimula o córtex adrenal, a secretar, principalmente, cortisol.
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9
Q

Suprarrenais: Fisiologia - Funções da Aldosterona e consequências das alterações nas suas concentrações

A
  • Funções: Reabsorve Na+, em troca de K- ou H-.
  • Assim, no hiperaldosteronismo -> hipervolemia, hipernatremia, hipocalemia e alcalose metabólica, enquanto no hipoaldosteronismo -> hipovolemia, hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica.
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10
Q

Suprarrenais: Fisiologia - Funções do cortisol e consequências das alterações nas suas concentrações

A
  • Ação permissiva às catecolaminas: sem cortisol elas não conseguem funcionar.
  • No coração: Efeito inotrópico positivo: diminui a ação do cotransportador de sódio e cálcio da fibra muscular cardíaca (que promove o relaxamento dessa fibra pela retirada do cálcio do meio intracelular e pela entrada do sódio retirado anteriormente pela sódio ATPase) -> mantém o musculo cardíaco mais contraído.
  • Nos vasos sanguíneos: o cortisol potencializa a ação da angiotensina II (vasoconstrictora) e indiretamente diminui a permeabilidade dos vasos, diminuindo a produção de prostaglandinas (substâncias vasodilatadoras), mantendo a pressão arterial.
  • Regula sistema imune (exemplo: controle da apoptose de algumas células do sangue, como de eosinófilos). Diminui a resposta inflamatória, diminui a interleucina-1 (efeito antitérmico), diminui a produção de anticorpos, baixando a resposta imune.
  • No metabolismo intermediário: Hiperglicemia (estimula gliconenólise e gliconeogênese, inibe glicogenogênese e a utilização de glicose pela maior parte das células do organismo ao diminuir a translocação de glut-4 para a membrana celular); redução dos depósitos de proteínas em praticamente todas as células corporais, exceto no fígado (causada tanto pela diminuição da síntese de proteínas como pelo aumento do catabolismo delas); aumento da deposição de gordura nas vísceras (por estímulo ao surgimento de adipócitos), principalmente na área do omento.
  • No SNC: define o período de vigília. Além disso, o cortisol parece fazer um feedback negativo à nível de SNC inibindo a secreção de ADH -> abertura das aquaporinas no tubulo coletor do paciente -> aumento na reabsorção de água -> SIAD.
  • Ação no TGI: sem fisiopatolgia conhecida.
  • Nos ossos: aumenta meia vida dos osteoclastos e diminui a meia vida dos osteoblastos: Possui receptores hormonais nos osteoblastos e osteócitos. Além disso, antagoniza a vitamina D, diminuindo a reabsorção desse íon.
  • Nos tecidos conectivos: diminui a síntese de colágeno e a proliferação das células do tecido epitelial -> pele fria e com estrias.

Assim, no hipercortisolismo, há: hipertensão arterial, imunossupressão, hiperglicemia, obesidade central, face “lua cheia”, gibosidade (acúmulo de gordura abdominal, ao redor do rosto e parte superior das costas), labilidade emocional, psicose,
osteoporose (aumenta meia vida dos osteoclastos e diminui a meia vida dos osteoblastos), estrias violáceas (> 1cm), equimose (fragilidade capilar), hipogonadismo (altera o nível de pulso de GnRH a nível hipotalâmico), acne, hirsutismo.

Já no hipocortisolismo, há: hipotensão (catecolaminas não conseguem agir -> diminuição do tônus vascular), eosinofilia, hipoglicemia (diminuição da glicogenólise e gliconeogênese), dor abdominal, perda de peso e anorexia, hiponatremia dilucional (SIAD).

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11
Q

Suprarrenais: Fisiologia - Funções dos androgênios e consequências das alterações nas suas concentrações

A
  • Pilificação feminina.
  • Assim, na sua diminuição, há rarefação de pelos.
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12
Q

Suprarrenais: Fisiologia - Efeito do aumento do ACTH e Fisiopatologia

A

Hiperpigmentação: o ACTH é derivado da POMC, molécula que, ao ser clivada para liberar o ACTH, libera também o NSH, hormônio estimulador de melanócito.

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13
Q

Suprarrenais: Fisiologia - Distúrbios e principais doenças causadoras

A
  1. Hipofunção: Insuficiência adrenal
  2. Hiperfunção: hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, hiperplasia adrenal congênita, feocromocitoma.
  3. Nódulo / Câncer: incidentaloma adrenal, carcinoma adrenocortical.
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14
Q

Insuficiência adrenal: níveis dos hormônios

A

Secundária: ACTH, Cortisol, andrógenos (?) e baixos e Aldosterona normal.

Primária: Cortisol, androgênios e aldosterona baixos e ACTH alto.

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15
Q

Insuficiência adrenal: 4 causas primárias e 3 secundárias

A

Primária: Suspensão abrupta de cortisol, tumor de hipófise, causas congênitas, síndrome de Sheehan.

Secundária: autoimune (destruição crônica), infecção (destruição aguda ou crônica - tuberculose e paracoccidioidomicose) e metástase.

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16
Q

Complete a frase: Paciente com febre reumática em tratamento que inicia quadro de êmese pode apresentar … devido à …

A

Insuficiência adrenal / Suspensão abrupta de cortisol.

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17
Q

Em que consiste a síndrome de Sheehan

A

Quadro de hipopituitarismo provocado por uma necrose hipofisária, normalmente secundária a hipotensão ou choque, que tem como causa uma hemorragia extensa durante ou logo após o parto.

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18
Q

Cite 2 infecções crônicas que podem destruir a grandura adrenal.

A

Tuberculose e paracoccidioidomicose.

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19
Q

Clínica da Insuficiência adrenal primária

A

(1) Hipocortisolismo: hipotensão (catecolaminas não conseguem agir -> diminuição do tônus vascular), eosinofilia, hipoglicemia (diminuição da glicogenólise e gliconeogênese), hiponatremia dilucional (SIAD), dor abdominal, perda de peso e anorexia; + (2) Diminuição de andrógenos: rarefação de pelos?; +
(3) Hipoaldosteronismo: hiponatremia (dilucional + diminuição da reabsorção), hipercalemia, acidose metabólica +
(4) Aumento de ACTH: hiperpigmentação (o ACTH é derivado da POMC, molécula que, ao ser clivada para liberar o ACTH, libera também o NSH, hormônio estimulador de melanócito).

20
Q

Clínica da Insuficiência adrenal secundária

A

(1) Hipocortisolismo: hipotensão (catecolaminas não conseguem agir -> diminuição do tônus vascular), eosinofilia, hipoglicemia (diminuição da glicogenólise e gliconeogênese), hiponatremia dilucional (SIAD), dor abdominal, perda de peso e anorexia; + (2) Diminuição de andrógenos: rarefação de pelos? +
(3) Aldosterona normal -> sem alterações de potássio e de sódio pode ter mas não por aldosterona, e sim pela hiponatremia dilucional.

21
Q

Insuficiência adrenal: diagnóstico

A

Passo 1: documentar hipocortisolismo (dosar cortisol basal: entre 8-9 da manhã, quando espera-se pico)
Passo 2: dosar ACTH -> alto = primária, baixo ou normal = secundária.

22
Q

Insuficiência adrenal: tratamento

A

Tratamento
- Glicocorticoide:
Aguda -> hidrocortisona venosa em doses elevadas (assume tanto efeito glicocorticoide quanto mineralocorticoide).
Crônica: se primária -> glicocorticoide (prednisona é o mais disponível, apesar do ideal ser hidrocortisona VO, mas não tem no Brasil) + mineralocorticoide (fludrocortisona, que é um mineralocorticoide sintético VO). Se secundária -> corticoide (prednisona).

23
Q

(V) ou (F) Hidrocortisona venosa em doses elevadas é o tratamento da insuficiência adrenal aguda pois nesse caso o paciente só precisa repor glicocorticoide.

A

Falso. O tratamento é esse pois a hidrocortisona venosa em doses elevadas assume tanto efeito glicocorticoide quanto mineralocorticoide.

24
Q

(V) ou (F) A prednisona é o glicocorticoide de escolha no tratamento da insuficiência adrenal crônica.

A

Falso. Ela é o mais disponível, mais o ideal seria a hidrocortisona VO, que não tem no Brasil.

25
Q

Mineralocorticoide usado no tratamento da insuficiência adrenal crônica.

A

Fludrocortisona.

26
Q

Hiperaldosteronismo primário x secundário: principais causas e laboratório

A
  • Secundário: estenose de artéria renal (situação em que está chegando pouco sangue no rim -> o rim “acha” que o paciente está em hipovolemia sem que ele esteja, e libera mais renina). Aldosterona e renina altas.
  • Primário: Adenoma de Conn e hiperplasia (principal causa). Aldosterona alta e renina baixa.
27
Q

Hiperaldosteronismo primário: definição

A

Hiperprodução autônoma de aldosterona pela adrenal

28
Q

Hiperaldosteronismo primário: população mais acometida

A
  • Mais comum em mulheres (3:1) entre 30-50 anos
29
Q

Principal causa endócrina de HAS secundária.

A

Hiperaldosteronismo primário

30
Q

Hiperaldosteronismo primário

A
  • HAS grave (aumento na reabsorção de sódio -> hipervolemia) sem edema (não corre pelo estímulo de BNP) -> pode evoluir com hipertrofia de VE, palpitações;
  • Potássio baixo -> tetania, parestesia, fraqueza;
  • Alcalose metabólica.
31
Q

Hiperaldosteronismo: diagnóstico

A

Passo 1: documentar hiperaldosteronismo (dosar aldosterona)
Passo 2: dosar renina-> alta = primário, baixa ou normal = secundário. Relação aldosterona / atividade de renina > 30 + aldosterona >/= 15 ng/dL = hiperaldo primário.
Passo 3 (se hiperaldosteronismo primário): localizar -> TC de adrenais. Se não achar -> cateterismo de veias adrenais (para medir quanto está saindo de aldosterona de cada glândula).

32
Q

Hiperaldosteronismo primário: diagnóstico

A

Relação aldosterona / atividade de renina > 30 + aldosterona >/= 15 ng/dL = hiperaldo primário.

33
Q

Hiperaldosteronismo primário: Tratamento

A
  • Adenoma: adrenalectomia unilateral (retirar toda glândula).
  • Hiperplasia: espironolactona (aldactone). Tratamento clínico pois responde bem a medicação e pois em grande parte das vezes é bilateral.
34
Q

Hipercortisolismo primário x secundário: causas e laboratório

A
  • Primário: Cortisol e ACTH altos. Doença de Cushing / adenoma de hipófise produtor de ACTH (das endógenas é a mais comum), tumor ectópico.
  • Secundário: Cortisol alto e ACTH baixo. Causas: adenoma (principal), hiperplasia, carcinoma de adrenal.
35
Q

Hipercortisolismo primário x secundário: clínica

A
  • Primário: hipercortisolismo -> hipertensão arterial, imunossupressão, hiperglicemia, obesidade central, face “lua cheia”, gibosidade (acúmulo de gordura abdominal, ao redor do rosto e parte superior das costas), labilidade emocional, psicose,
    osteoporose (aumenta meia vida dos osteoclastos e diminui a meia vida dos osteoblastos), estrias violáceas (> 1cm), equimose (fragilidade capilar), hipogonadismo (altera o nível de pulso de GnRH a nível hipotalâmico), acne, hirsutismo.
  • Secundário: hipercortisolismo + hiperpigmentação?
36
Q

Hipercortisolismo: Diagnóstico

A

Passo 1: excluir iatrogenia
Passo 2: rastreio para hipercortisolismo. Cortisol basal pós 1mg dexametasona (tomar dexa entre 23-00h e dosar e TRE 8-9 da manhã: dexa inibe o eixo durante a noite, sendo o esperado que de manhã o cortisol esteja suprimido, sendo que no hiper primário não estará), cortisol livre urinário (cortisol na urina de 24hrs), cortisol salivar a meia noite (tende à 0). Para confirmar o diagnóstico -> 2 exames alterados. Na prova só com 1 já fecha.
Passo 3: dosagem de ACTH -> se baixa = primário -> TC de adrenais; se normal/alto = secundário -> RM de sela túrcica -> se positiva = Doença de Cushing, se negativa = tumor ectópico.

37
Q

Hipercortisolismo primário: Diagnóstico

A

Hipercortisolismo + ACTH baixo ou normal.

38
Q

Hipercortisolismo primário: Tratamento

A
  • Tumor / hiperplasia adrenal: adrenelectomia uni/bilateral
  • Doença de Cushing: cirurgia transesfenoidal. Acesso por via nasal: entra com um endoscópio e cureta, faz ressecção do osso esfenoide para acessar a hipófise e retirar o tumor.
  • Tumor ectópico: depende da localização, ressecar se possível.
39
Q

Hipercortisolismo primário por tumor/hiperplasia adrenal: Tratamento

A

Adrenelectomia uni/bilateral

40
Q

Hipercortisolismo primário por doença de Cushing: Tratamento

A

Cirurgia transesfenoidal: Acesso por via nasal: entra com um endoscópio e cureta, faz ressecção do osso esfenoide para acessar a hipófise e retirar o tumor.

41
Q

Hipercortisolismo primário por tumor ectópico: Tratamento

A

Depende da localização, ressecar se possível.

42
Q

Hiperplasia adrenal congênita: etiopatogenia

A
  • Distúrbio autossômico recessivo caracterizado por falta de alguma enzima fundamental para síntese do cortisol, sendo que em 90-95% a enzima deficiente é a 25-hidroxilase.
  • Produção deficiente de cortisol -> níveis diminuídos de cortisol -> feedback positivo no hipotálamo para produção de CRH -> produção de ACTH pela hipófise -> efeito trófico na adrenal -> hiperplasia adrenal -> desvio dos precursores (17-OH-P) de aldosterona e cortisol para produção de androgênios -> hiperandrogenismo.
43
Q

Hiperplasia adrenal congênita: clínica

A

Insuficiência adrenal + perda de sal (pouca aldosterona) + hiperandrogenismo + hiperplasia adrenal

1) Deficiência grave: deficiência de cortisol e aldosterona, forma clássica -> vômitos, perda de peso e desidratação (+ hiponatremia, acidose metabólica com hipercalemia) na segunda semana de vida. Se sexo feminino: Virilização -> genitália ambígua (XX).

2) Deficiência leve: deficiência de cortisol + aldosterona normal, forma não clássica, diagnóstico tardio. Pode nem ter sintoma, só hiperandrogenismo leve.

44
Q

Hiperplasia adrenal congênita: diagnóstico diferencial da forma grave

A
  • Estenose hipetrofica do piloro: obstrução mecânica na porção distal do esôfago + RN começa a se alimentar -> vomito, perda de peso e desidratação.
  • Para diferenciar, virilização, se presente, e laboratório -> EHP: alcalose metabólica com tendência à hipocalemia (liberação de ácido pelo vomito + hipovolemia -> ativação do SRAA) x hiperplasia: acidose com hipercalemia (hipoaldosteronismo).
45
Q

Hiperplasia adrenal congênita: diagnóstico diferencial da forma leve

A
  • SOP.
  • Para diferenciar, dosar a 17-OH-P.
46
Q

Hiperplasia adrenal congênita: tratamento

A
  • Insuficiencia adrenal e hiperandrogenismo: repor glicocorticoode (hidrocortisona, prednisona). Diminuem o estímulo para hiperplasia e síntese de androgênios.
  • Hipoaldosteroinsmo: repor mineralocorticoide (fludrocortisona). RN desidratado -> infundir cristaloide e, se necessário, adicionar sal de cozinha no leite materno.
  • Virilização: clitoroplastia ou vulvoplastia.