Adénome hypophysaire Flashcards

1
Q

Siège, malignité et taille des adénomes hypophysaire.

A
  • Antéhypophyse
  • Benin le plus souvent
  • micro< 10mm ; macro>10mm
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Q

Les 3 syndromes (non obligatoire) d’un adénome hypophysaire et les 3 bilans à réaliser

A
  • Sd d’hypersécrétion de la lignée concernée
  • Sd tumoral
  • Sd d’insuffisance anté-hypophysaire.
  • bilan tumoral (IRM+ophtalmo)
  • Bilan sécrétion HH
  • Bilan des complication
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3
Q

Les 5 lignées d’adénomes mono-sécrétants et les 2 mixtes

A
  • Lactotrope: PRL
  • Somatotrope: GH
  • Gonadotrope: FSH/LH
  • Corticotrope: ACTH
  • Thyréotrope: TSH
  • GH+PRL (+++)
  • GH+TSH (rare)
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4
Q

Signes cliniques classique d’un Sd tumoral

A
  • Céphalées
  • Trble champ visuel (début quadranopsie bitemporale sup => hémianopsie bitemporale)
  • Atteinte nerfs craniens (3456)
  • Sd d’HTIC (=> scan cérébral urgent; CI la PL)
  • Susceptibilité au infections du SNC (pneumocoque +++)
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5
Q

Signe déficit gonadotrope chez l’homme

A

Hypogonadisme masculin:

  • testicules atrophiés et mous.
  • diminution musculature, diminution pilosité, peau fine et ridée, cheveux fins et soyeux, gynécomastie
  • Stérélité
  • Ostéoporose et risque fracture (+++)
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6
Q

Signe déficit gonadotrope chez la femme

A

Hypogonadisme féminin:

  • Aménorrhée secondaire (test grossesse au cas ou…)
  • Atrophie vulvaire, sécheresse vaginale
  • Diminution pilosité, peau fine et ridée, cheveux fins et soyeux, Involution et atrophie des seins
  • Perte libido et troubles sexuels
  • Stérilité ou troubles de la fertilité
  • Ostéoporoses et risque de fracture (+++)
  • Absence de bouffées de chaleur (différencie l’hypogonadisme périphérique)
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7
Q

Diagnostic biologique d’un déficit gonadotrope

A
  • Dosage statique: baisse testostérone/oestradiole avec FSH/LH inadaptés
  • Test à la GnRH: dosage LH/FSH après stimulation. Permet distinguer orignie hypothalamus ou hypophysaire et de distinguer atteinte totale ou partielle.
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8
Q

Bilan des complication d’un déficit gonadotrope

A
  • Recherche d’une ostéoporose

- Bilan d’infertilité ou d’impuissance

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9
Q

Signe clinique d’un déficit somatotrope chez l’enfant

A
  • Sd µpénis-hypogly néonataux (rare)
  • Retard de croissance harmonieux et progressif, age osseux = age statural < age civil
  • Hypogly à jeun ou à l’effort
  • Fatigabilité musculaire à l’effort
  • Désequilibre masse grasse avec augmentation abdo
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10
Q

Signe clinique d’un déficit somatotrope chez l’adulte

A
  • Désequilibre masse grasse avec augmentation abdo
  • Hypogly à jeun ou à l’effort
  • Fatigabilité musculaire à l’effort
  • Trouble de l’humeur
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11
Q

Diagnostic biologique d’un déficit somatotrope

A
  • Tests dynamiques réalisés après substitution des autres déficits qui diminuent la réponse de la GH.
  • Chez adulte 2 tests dynamiques obligatoire. Chez l’enfant 2 dynamiques dont un test couplé
  • IGF-1 chez enfant
  • Hypogly insulinique : épreuve de référence
  • Bolus d’acides à minou
  • Test à la GHRH
  • Test couplé: Glucagon + B-bloquant
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12
Q

Signes clinique d’un déficit corticotrope

A
  • Dépigmentation (permet différencier insuf surénal ou il y a mélanodermie)
  • Asthénie
  • Hypotension arterielle
  • Hypogly à jeun ou d’effort
  • HypoNa à secteur extra-cellulaire normal
    Survenue progressive, pas d’atteinte de la fonction minéralocorticoide
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13
Q

Diagnostic biologique déficit corticotrope

A
  • Dosage statiques: Cortisol abaissé à 8h et ACTH inadapté
    Dosage dynamiques :
  • Test au Synacthène (souvent négatif due à la synergie des surrénales un peu flemmardes)
  • Test à la METOPIRONE° (stimulation négative)
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14
Q

Signes cliniques d’insuffisance thyréotrope

A
  • Sd d’hypothyr
  • Absence de myxoedeme
  • Absence de goitre
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15
Q

Diagnostic biologique d’insuff thyréotrope

A
  • Dosage statique: T4 basse TSH inadaptée

- Dosage dynamique: Test à la TRH

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16
Q

Bilan des omplications d’insuff thyréotrope

A

Idem ceux hypothyr

  • blian cardio : ECG, Rx Thx, Echocardio, recherche autres FDR CV
  • Bilan Sd apnée du sommeil
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17
Q

Etiologies d’insuff antéhypophysaire globale

A
  • tumeur de la région sellaire
  • trauma cranien
  • toxique/iatrogène
  • infections
  • inflamation
  • Sd de Sheehan (nécrose due à choc hémorragique lors accouchement)
18
Q

Signe direct et indirect du micro adénome hypophysaire à l’ IRM

A
  • Indirects: Bombement vers le haut du diaphragme sellaire; incurvation vers le bas ou érosion du plancher sellaire; déviation de la tige pituitaire
  • Direct: Image hypointense intrasellaire; pas de réhaussement.
19
Q

Contrôles de la sécrétion physio de la PRL physiologiques

A

-dopamine : inhibition de la sécrétion
- TRH et oestrogène stimulent la sécrétion
- Elimination par rein et foie
La PRL altère la pulsatilité de GnRH et crée une insuf gonadotrope fonctionnelle

20
Q

On pense à un HyperPRL devant

A
  • galactorrhée bilat multipores et spontannée/provoquée (à table !)
  • Déficit gonadotrope
21
Q

Diagnostic bio adénome sécrétant de la PRL

A
  • Dosage statique +++ (dynamique peu d’interet)
  • La [PRL] est proportionelle à la taille de l’adénome (>200ng macro ; 100 à 200 micro 20 à 100 refaire dosage ou autre cause)
22
Q

Etiologies d’une hyperPRL

A

” GAD M HARCO”

Grossesse, Allaitement, Déconnexion de la tige pituitaire, Iatrogène, Hypothyr, Adénome à PRL, insuf Renal chronique, OPK, Cirrhose hépatique

23
Q

Bilan de complication d’un adénome à PRL

A

Ostéoporose, infertilité, trouble sexuels

24
Q

Etiologies du Sd de Cushing et leur ACTH dépendance

A
  • Adénome corticotrope, ACTH dep
  • Sd Paranéoplasique, ACTH dep
  • Adénome Surrénalien, ACTH NONdep
  • Corticosurrenalome malin ACTH NONdep
25
Distinction entre Sd et Maladie de Cushing
- Sd: ensemble clinico-biologique provoqué par excès de glucocorticoide - maladie: Adénome corticotrope
26
Spécificité des Sd de Cushing ACTH dep
- Melanodermie - hyperplasie bilat des surrnénales - synthèse androgène accrue et ses conséquences
27
Cortico sensibilité de la maladie de Cushing vs celle du Sd paranéoplasique
L'adénome reste sensible à des forte dose de glucocorticoides. rétro controle négatif. Contraire pour le Sr paranéo
28
Signes clinique du Sd de cushing (réfléchis 5 min il y a 13 points)
- Atrophie musculaire (racines des mb et cuisses) - Atrophie cutanée - Vergetures pourpres larges et verticales - Fragilité capilaire (ecchymoses spontaées et taches purpuriques) - Ostéoporose - Obésité androide - Visage rond en pleine lune avec erythrose des pommettes et hypertrophie des boules de bichat - Cou en bosse de bison - Comblement des creux susclaviculaire et axillaire - HTA - Insuf gonadotrope et ses conséquences - Trouble psy - Trouble de l'immunité avec tendance aux infection
29
Principaux signes biologiques du Sd de cushing
- Dyslipidémie (de tout type) | - Intolérance au glc voir diabète
30
Diagnostic positif du Sd de cushing (dosages ou test de 1ère intention)
- Dosage urinaire 24h du cortisol libre (sur 3 jours) - Test de freinage minute a la dexamethasone. - Dosage ACTH (pour savoir si ACTH dep ou non)
31
Lors d'une suspicion de Sd de Cushing, un taux d'ACTH effondré fait penser à une origine ... Examen complémentaire
- une cause surrénale - TDM ou RIM des surrénales avec et sans injection Scintigraphie au iodo-cholesterol
32
Caractéristiques TDM/IRM/Scinti de l'adénome surrénalien
TDM/IRM: - Unilat de petite taille, bien limitée non invasive - Atrophie surrénales controlat - Absence de signes de malignités Scinti: - Fixation localisé unilat, exclusive et homogène - Extinction de la surrénale controlat
33
Caractéristique TDM/IRM/Scinti du corticosurrénalome
TDM/IRM: - Tumeur unilat de grande taille mal limitée et invasive - Atrophie surrénal controlat - Signes de malignité (adénopathies, méta hépatiques) Scinti: - Absence de fixation de la tumeur
34
Comment différencier un adénome sécrétant de l'ACTH d'une sécrétion paranéoplasique
- Test de freinage fort: freinage de la maladie de Cushing - Test de stimulation : positif maladie - Dosage LPH: rapport LPH/ACTH=1 maladie de cushing - Cathétérisme des sinus pétreux (si gros doute): Gradient ACTH pour adénome
35
Toute acromégalie doit faire rechercher une ...
HyperPRL et visséversa !
36
Les 4 grands éléments de l'acromégalie pouvant donner des complications et devant lesquels il faut réaliser un bilan de dépistage.
- Sd dysmorphique - Trouble métaboliques - Manifestations cardiovx - Susceptibilité aux tumeurs
37
Détail du Sd dysmorphique dans l'acromégalie
- Peau épaisse avec séborrhée et hypersudation - Epaississement des lèbre du nez, macroglossie - Saillie des arcades sourcullières - Hypoacousie, voix rauque, Sd apnée sommeil, ronflements - Prognathisme, écartement des dents - Epaississment de la voute du crane - Elargissements des pieds - Elargissement des mains et Sd canal carpien bilat - Tronc en aspect de polichinelle - Viscéromégalie - Arthralgies
38
Trouble métabolique survenant dans l'acromégalie
HTA Intolérance au glc voir diabète - Hypercalciurie et hyperphophorémie
39
Trble cardiovx de l'acromégalie
- Hypertrophie myocarde évoluant vers insuff cardiaque | - Valvulopathies
40
Diagnostic positif de l'acromégalie
- Dosage statique: dosage IGF-1 - Dosage dynamique: Test de freinage par le glc: dosage GH après HGPO. Positif si absence de freinage. Penser à rechercher un hypersécrétion associée : PRL / TSH
41
Bilan de complication de l'acromégalie
- Cardio: ECG et Echocardio, recherche de FDR. Holter si point d'appel. - Glc: Test HGPO, HbA1c, Glycémie à jeun régulière - SAOS: dépistage - Risque lithiase; bilan P/Ca, urée, créat, et écho rénale si suspicion de lithiase - Cancer: Coloscopie régulière. - Autre selon contexte.
42
Diagnostic d'un adénome Gonadotrope
Dosage peu utiles, Analyse immuno-histochimique => prolif de cellules à FSH/LH