Adaptación Celular Y Transtornos Del Desarrollo Pre Y Post Natales Flashcards

1
Q

El ciclo celular representa

A

un mecanismo fundamental subyacente a la reproducción de todos los seres vivos y se div ide en una serie de etapas para que pueda servir de mucho

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2
Q

¿Cuáles son los cambios adaptativos que se pueden ver directamente del microscopio?

A

displasia y la metaplasia.

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3
Q

El ciclo celular nos permite

A

el nacimiento de determinada cantidad de células y estos acontecimientos se realizan mediante la secuencia de procesos en los cuales la célula duplica su contenido y luego se divide en dos. Al final una célula se divide y el objetivo es tener dos células hijas.

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4
Q

El ciclo celular se divide en dos etapas principalmente:

A

La fase M o mitótica y la interface o periodo preparatoria.

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5
Q

FASE M

A

La fase m es la primera y se subdiv ide en mitosis la replicación celular (no confundir con meiosis, la meiosis tiene que v er con células germinales), la mitosis comienza a desarrollarse en la primera etapa de la fase M , se subdiv ide en mitosis en la cual los cromosomas duplicados inv olucrados se subdiv iden en dos núcleos y citocinesis, es decir el proceso de división celular en el que los citoplasmas de una célula animal se dividen y se obtienen dos células hijas.

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6
Q

INTERFASE

A

La interface se subdiv ide en la fase G1, fase C y fase E2 (así menciona en la clase, pero en internet sale fase G1, fase S y fase G2) y durante la interface v aría el grado de concentración de material genético como el ADN sin modificarse en el número de cromosomas.

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7
Q

Celulas de interes en el ciclo celular

A

células lábiles, las células estables y las células permanentes.

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8
Q

Son células que se están dividiendo constantemente en un ciclo celular y no existe reposo como las células epiteliales, espermatozoides, células de la piel, gastrointestinales y hematopoyéticas, tienen que ver con la división permanente.

A

células lábiles

Por ejemplo, el endometrio cuando acontece la menstruación, la proliferación del endometrio

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9
Q

son aquellas células que están en reposo y tienen una v elocidad de replicación muy baja. Ahora el ciclo celular puede activarse para entrar en replicación.

A

Las células estables o quiescentes,

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10
Q

son las que no se están div idiendo y no pueden entrar en división por ejemplo los miocitos del corazón, es decir células musculares y las neuronas del sistema nervioso central.

A

Las células permanentes,

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11
Q

Que es la adaptación celular

A

El aumento de la demanda funcional sobre un tejido puede compensarse.

Tiene que ver con situaciones normales fisiológicas o patológicas y normalmente se da como un mecanismo causado por mayor demanda funcional o estimulación de factores. Para que un órgano desarrolle un proceso de adaptamiento tienen que haber factores de crecimiento celular y factores hormonales.

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12
Q

Son cambios reversibles, del tamaño, número, fenotipo (tiene que ver con la apariencia física general de un individuo), la actividad metabólica o las funciones de las células al cambio de medio ambiente.

A

trastornos adaptativos

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13
Q

Las células son unidades adaptables

A
  • la celulas se adaptan a cambios tolerables de su entrono modificando su metabolismo (adaptación metabólica fisiológica) o patrón de crecimiento
  • las células están constantemente expuestas a cambios de su entorno. (Procesos fisiológicos normales y cambios externos)
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14
Q

Adaptaciones estructurales fisiológicas

A
  • aumento de actividad celular, cuando hay exceso de trabajo
  • disminución de actividad celular
  • alteraciones de morfología célular
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15
Q

Cambio en el patrón de crecimiento de las células

A

Cambios en el tamaño celular (atrofia e hipertrofia)
Cambios en el número de células (hiperplasia
Cambios en la diferenciación celular (met aplasia y displasia)

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16
Q

¿Cuáles son los trastornos adaptativos que a simple vista se pueden ver y cuales en microscopio?

A

Simple vista: La atrofia, hipertrofia e hiperplasia

En microscopio (metaplasia y displasia)

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17
Q

Hiperplasia

A
  • aumento del número de células en un tejido u órgano debido a un estimulo
  • se produce en tejidos con células une se dividen capaces de sintetizar ADN, debido a factores de crecimiento y hormonas para aumentar la capacidad funcional del organo/tejido (ovarios, miometrio)
  • pueden ser secundarias a hipertrofias
  • trastorno adquirido del crecimiento evolutivo
  • se va a desarrollar en células epiteliales.

Clasificación
1) fisiológico (hormonal o compensadora)
2) patológica

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18
Q

Hiperplasia fisiológica

A
  • es el resultado de la proliferación de células maduras impulsadas por factores de crecimientos, procesos de transcripción de genes y en algunos casos por la mayor producción de células a partir de células madre tisulares.

Cuando estas células se div iden son células maduras donde el núcleo y el citoplasma tienen una relación que el núcleo es hipercromico, el citoplasma es amplio con todas sus estructuras, organelos y que la relación es de 1 a 3 (1 núcleo 3 citoplasma).

A) hormonal: las hormonas actúan como factor de crecimiento y desencadenan la transcripción de diversos genes, ej. creciemiento de mamas en edad fertil o lactancia
B) compensadora: se produce por proliferación de las células restantes o proliferación de nuevas células a partir de células madres, ej. higado, hemolisis

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19
Q

Mecanismo de la hiperplasia fisiológica

A

Influyen muchos factores dependiendo del individuo y su edad en general tienen que ver con:

  • aumento de factores de crecimiento
  • aumento de receptores de crecimiento
  • activación de la vía de señalización intracelular
  • factores de transcripción que activan a los genes de proliferación celular

La acción combinada de factores de crecimiento en el caso, por ejemplo, de las citocinas, el factor de necrosis tumoral en exceso puede llegar a provocar un efecto negativo que sería la caquexia, pero también la interleucina 6 son factores que contribuyen.

Las células deben ser estimuladas por acción de mitógenos, los elementos cuando detectan la sobrecarga, es decir, el que una célula detecta las sobrecargas de volumen de trabajo, evidentemente va a surgir el cambio.

La norepinefrina y la insulina potencian los efectos de patrones de crecimiento (los van a estimular) y de las citocinas.

Esos son elementos que intervienen mucho de la inflamación. En cuanto a la interrupción del crecimiento se debe a la acción de factores inhibidores de crecimiento beta que son a otros factores que hay que tener en cuenta en estos casos

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20
Q

Hiperplasia patológica

A

A) estímulos hormonales excesivos (endometrio), ej. actividad proliferativa del endometrio que causa hemorragias anormal, crecimiento de prostata
B) factores de crecimiento que actúan sobre células dianas

  • La hiperplasia atipica puede producir una proliferacion neoplasica en cervix y endometrio
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21
Q

Hipertrofia

A
  • constituida por hormonas y factores de crecimeinto
  • aumento del tamaño celular, lo que da lugar al aumento de tamaño del órgano o tejido, por lo qeu aumenta su funcion
  • se produce en células que no se dividen
  • en la hipertrofia el órgano no tiene células nuevas y debido a un esfuerzo físico celular se produce que las células se hagan más grandes y que la mayor parte de células se ocupan que se produzca la síntesis e incorporación de componentes estructurales intracelulares adicionales.
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22
Q

Ejemplo donde hiperplasia e hipertrofia coexisten

A

ej. utero en embarazo, utero gravidico

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23
Q

Tipos de hipertrofia

A
  • ortológica (hipertrofia miometral anormal)
  • patológica ( h. De trabajo, h. Endocrina y h. Ideopatica)
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24
Q

Hipertrofia fisiológica (funcional)

A

Las hormonas sexuales en la pubertad producen la hipertrofia de los órganos sexuales. Los estrógenos y la progesterona tienen la capacidad de aumentar el numero de células, sobre todo en la hiperplasia. Ejemplo en las jóvenes en su periodo menstrual con los estrógenos elevados notan que la piel esta tersa y delgada, esto se debea los desmosomas de la piel (uniones intercelulares) que se separan. La hormonizacion es tan grande que desencadena cambios fisiológicos normales.

En el embarazo la prolactina y los estrógenos producen hipertrofia mamaria obviamente para la lactancia.

El bocio que es aquella lesión en el cuello tipo bulto o tumor que produce la hipertrofia de las células foliculares. Acá se da una hipertrofia, pero también una hiperplasia. Las hormonas pueden provocar cambios fisiológicos, así como provocar alteraciones que pueden inducir a otros escenarios. La hiperplasia si no se cuida puede desencadenar lesiones haciendo surgir un cáncer.

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25
Q

Patogénesis de la hipertrofia.

A

Un estimulo induce a la activación de los protooncogenes lo que da lugar al aumento de los factores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN.

Son muchos los protooncogenes, ejemplo el P53 es un precursor que se activa cuando el ADN esta dañado.

hiperplasia esta más relacionado a células epiteliales.

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26
Q

Mecanismo de la hipertrofia

A
  • Estimulacion de número de genes
  • estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares (utero en embarazo)
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27
Q

Estos son los cambios típicos de trastornos adaptativ os de una hipertrofia de corazón,

A
  • creación de una capa fibrótica que es un trastorno irrev ersible.
  • células se pierden y la única respuesta de reemplazo es por medio de una respuesta fibrosa la única manera para poder subsistir
  • fraccionamiento de las fibras cardiacas
  • Sobrecarga de volumen
28
Q

proteína se detectó cuando las personas hacen ejercicio ante la demanda de una hipertrofia fisiológica.

A

fosfatodilinositol-3-cinasa (P13K-AKT)

29
Q

Las vías de señalización importantes en la hipertrofia

A

La TGB(alfa), factor de crecimiento similar a la insulina y factor de crecimiento de los fibroblastos y compuestos vasoactivos.

30
Q

Atrofia

A

Disminución del tamaño celular que puede ser reversible, ya que su volumen esta disminuido y este afecta el volumen del órgano junto con una disminución de su función. En esta hay un estrés sostenido que condiciona a la adaptación.

31
Q

Caussas de atrofia

A
  • La isquemia que es la disminución del oxígeno en la porción del órgano establecido lo cual puede provocar necrosis isquémica y la consecuencia de tal isquemia por esa atrofia pueden darse infartos, oclusión vascular
  • Al mismo tiempo en una etapa de
    infarto con inflamación crónica, infecciones virales y bacterianas, causas que pueden desencadenar problemas dentro del contexto de una atrofia.
  • La disminución de la actividad del musculo esquelético, reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada, ejemplo personas ingresadas durante mucho tiempo, que están inmovilizadas y no se levantan o personas desnutridas hacen que disminuya el volumen muscular.
  • Interrupción de las señales tróficas, como que una persona tenga perdida de la inervación en una raíz nerviosa, como un traumatismo por machetazo y el corte dañe un nervio, ese mecanismo de inervación puede provocar una atrofia de la porción muscular afectada. Otro ejemplo: la poliomielitis, una enfermedad viral que afecta una porción de la mitad del cuerpo y típicamente veremos una atrofia de una sola parte del cuerpo.
  • Interrupción de señales hormonales: si se pierde una porción de una glándula. Ejemplo una ablación de la hipófisis ya que de esta tenemos cantidades de precursores hormonales, sería un problema grave en el órgano efector condicionado a esta situación.
32
Q

Ejemplos de atrofia

A
  • En una hipófisis anulada, la cantidad de TSH-ACTH-FSH serian insuficientes para activar señalizaciones en el órgano efector.
  • Relacionado al ejemplo anterior, si la cantidad de FSH es insuficiente puede llevar a una disminución de los estrógenos provocando una atrofia endometrial, ósea el espesor del endometrio seria disminuido.
  • En una castración que lleva a una disminución de la testosterona puede llevar por ejemplo una disminución del
    cáncer de próstata.
  • La tirosina que inhibe la hormona estimulante de la tiroides habitualmente va
    a disminuir la probabilidad del cáncer de tiroides ya que no habrá una activad
    permanente.
  • En el caso de una poliomielitis, una paraplejia traumática en la que
    evidentemente habrá una atrofia muscular.
  • La típica costumbre de fumar cigarros puede provocar afectación de la vía
    respiratoria con una agresión constante e irritación además de una metaplasia, disminución del calibre de las vías respiratorias y una atrofia del epitelio respiratorio.
  • La insuficiencia cardiaca que provoca un aumento de la presión de los sinusoides hepáticos con consiguiente atrofia de las células del centro del lobulillo.
  • En el cuerpo humano hay células diana que se intercomunican de la hipófisis hacia ellas y si no existe una buena conexión habrá problemas.
33
Q

Atrofia clasificacion

A

A) fisiológico: timo-ovario, notocorda y conducto tirogloso, utero en senilidad

B) patológica:
- disminución de la funcion
- disminución de la irrigación
- compression
- denervacion
- desnutrición
- factores hormonales
- senil

34
Q

Mecanismo de la atrofia

A
  • desequilibrio entre síntesis y degradación de proteínas
  • aumento de la degradación: lisosomas , vacuoles autofagicas, gránulos de lipofucsina
  • Disminución de la síntesis
  • Mecanismos endociticos como vacuolas autofagicas, gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hacen que el órgano adquiera un color marrón (atrofia parda, corazón y cerebro) En un problema de desnutrición severa pueden tener este tipo de situación.
  • Se le atribuye que la atrofia puede ir
    desencadenada por la via de proteasomas que provocan una proteólisis acelerada, ósea un incremento del metabolismo que provoca que no se adquiera lo elemental para desarrollarse.

cuando se produce una atrofia las células superficiales e intermedia no existen y desaparecen, y ano hay estimulacion hormonal, predominan las celulas basales y parabasales en la hipertrofia

35
Q

se entra en un periodo de envejecimiento fisiológico, los órganos comenzaran a disminuir de volumen y tamaño. Ejemplo en los ancianos vemos la piel adelgazada y apergaminada.

A

Atrofia senil

36
Q

si no existe una estimulación adecuada de esta por receptores de crecimiento como la eritropoyetina, esto causara que los tres
grupos hematológicos, glóbulos rojos, blancos y megacariocitos ocasionando una anemia aplásica, ósea una anemia por disminución del volumen con relación a los diferentes grupos de células.

A

Atrofia de la medula ósea:

37
Q

atrofia en la que uno de los factores es el factor de necrosis tumoral, que aparte también influencia en el cáncer, en el hipotiroidismo.

A

atrofia generalizada, la caquexia

38
Q

Trastornos de diferenciación celular

A

Es la emergencia de células fenotípica menté distintas a partir de un precursor común genotípico común, por expresión selectiva de los genes

Existen 3 tipos diferentes de alteración en la diferenciación celular: metaplasia, displasia y adisplasia

39
Q

Metaplasia

A

Es un cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatica) se sustituye por otra célula

son alteraciones microscópicas de cambios en la diferenciación celular, el cambio de una célula a otra por un mecanismo irritativo.

es la transformación de un epitelio maduro por otro epitelio maduro con el objetivo de subsistir y sacar adelante una estructura

40
Q

Mecanismo de la meteplasia

A

consiste en la transformación de un epitelio o un tejido mesenquimatoso de un maduro a otro maduro con el objetivo de crear un ambiente de sost enibilidad y de mayor fuerza.

41
Q

Causa de metaplasia

A
  • irritación: urutelio, reflujo
  • sustancias químicas: fumar
  • estrógenos: metaplasia pavimentosa en endocervix y prostata
  • déficits de vitamina A
42
Q

Objetivo de la metaplasia

A

Tratar en lo posible de pasar a un órgano o un tejido un poco mas maduro.

43
Q

Metaplasia ose en el tracto gastrointestinal

A

Adenomas tubovellosos
Adenocarcnioma colorrectal
Carcinoide gastrico
Esofago de Barret
Celulas tumorales segregan sustancias que estimulan la formacion osea
En las neoplasias benignas se relaciona hipoxia

44
Q

ejemplos de metaplasia

A

metaplasia escamosa: la vamos a ver en el cérvix uterino o el esófago de Barret, en la unión gastroesofágica

45
Q

variantes de metaplasias epiteliales

A

→ Metaplasia epitelial escamosa: tanto en las mucosas, el conducto bronquial, cérvix uterino o endometrio y próstata que todo esto se da por condiciones de irritación permanente
→ Metaplasia epitelial apocrina: en glándulas exocrinas de la mama o sea los
trastornos propios de la mama pueden provocar mecanismos de metaplasia
→ Metaplasia intestinal: en la gastritis y colecistitis crónica, el esófago de
barret
→ Metaplasia antral: que también la puede haber en la vesícula biliar cuando
es la irritación constante del lodo biliar y pues también en el cuerpo gástrico

46
Q

Variantes de metaplasia mesenquimal

A

Metaplasia cartilaginosa: en cicatrices y en pseudoartrosis, aquellas personas cuando ya tienen antecedentes de traumatismos en cicatrices recurrentes o en las artritis, proceso de sustitución, puede surgir una metaplasia cartilaginosa

Metaplasia ósea: en cicatrices de tuberculosis y en post traumatismo, en aquellos aplastamientos musculares. El que tenga un accidente y tenga un aplastamiento por una llanta que le pasó en la pierna, probablemente pueda desarrollar una metaplasia ósea que en donde va a existir una hemorragia intramuscular y que progresivamente puede aparecer.

47
Q

La metaplasia tiene un
remoto premaligno por:

A
  1. Las mismas causa pueden producir metaplasias y tumores
  2. Sobre areas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y carcinomas
  3. algunos tumores solo aparecen sobre tejidos metaplasicos
48
Q

Displasia

A

Anormalidad en el aspecto de las células, existen diversos grado de a acuerdo a la discariosis, hioercromasia e irregularidades nuclear

es un trastorno que inicialmente nació normal y que progresivamente se fue desfigurando morfológicamente y alterando sus estructuras nucleo-citoplasma

  • es una lesion preneoplasica
  • alteracion citologica y arquitectural de un tejido
  • La displasia puede ser una lesión reversible, pero cuanto más grave, va a ser imposible. Una displasia leve o una infección del virus del papiloma que también tiene que ver una influencia, puede ser reversible todavía y que si no es, va a llegar al carcinoma.
  • La displasia tiene mucho que ver con la estirpe de tipo epitelial o sea no es con lo mesenquimal, sino epitelial
49
Q

una displasia indica:

A
  1. variaciones de tamaño y forma celular
  2. Aumento, irregularidad e hipercromatismo de los nucleos
  3. Disposicion desordenada de las celulas en el epitelio
50
Q

Displasia de epitelio escamoso

A

hay una alteración de la polaridad, es decir, hay una alteración del del tamaño y del volumen de las células del tracto inferior hasta el tercio superior. Quiere decir que cuando tenemos el espesor de un epitelio lo vamos a dividir en el tercio inferior, medio y superior; y la displasia según sea leve, moderada o severa, así va a ser la profundidad.

→ Displasia leve es1/3
→ Displasia moderada 2/3
→ Displasia severa o grave 3/3

51
Q

Anaplasia

A

El cambio tisular es a un tejido del mismo tipos pero totalmente inmaduro , con diversos grados de diferenciación irreversible

Significa que ya viene así y no alcanzo a desarrollarse en el proceso embrionario y que es inmaduro.

52
Q

Transtornos congénitos de crecimiento y diferenciación

A

Durante el desarrollo de los órganos y tejidos se producen con alguna frecuencia lesiones conocida como anomalías congénitas

-causas genéticas: alteracion intrinseca del genoma, por carencia de enzima por un gen defectuoso o por una alteracion cromosomica
- agentes físicos: radiaciones ionizantes
- Agentes quimicos: antimetabolitos, drogas
- Agentes biologicos: virus, carencias

53
Q

Agenesia

A

Falta total de organo

54
Q

Aplasia

A

Existe esbozo rudimentario del órgano. Ej. anencefalia

55
Q

Disgenesia

A

desarrollo anormal deuna gonada

56
Q

Hipoplasia

A

Deficiente desarrollo, función insuficiente ej. hipoplasia uterina

57
Q

Atresia

A

Insuficiente desarrollo de un órgano tubular u orificio (atresia de la valvula aortica, duodenal o esofagica)

58
Q

Ectopia

A

cambio de lugar de un organo. ej. ectopia cordis

59
Q

Heterotopia

A

Fragmento de tejido fuera de lugar. ej. tejido pancreatico o mucosa gastrica heterotopica.

60
Q

Las vías de señalización importantes en la hipertrofia

A

La TGB(alfa), factor de crecimiento similar a la insulina y factor de crecimiento de los fibroblastos y compuestos vasoactivos.

61
Q

Que es el estres

A

cualquier situación que desencadene demanda funcional aumentada del esfuerzo físico. Si la demanda funcional aumenta el estrés es persistente y el organismo pasa a una fase de adaptación.

62
Q

La adaptación se puede dividir en:

A
  1. Hipertrofia
  2. Hiperplasia
  3. Atrofia
  4. Metaplasia
  5. Displasia
63
Q

OTRAS ALTERACIONES

A
  • Calcificaciones patológicas.
  • Hialinosis
64
Q

Calcificaciones patológicas.

A

El endurecimiento de algunas estructuras, son los depósitos anormales de sales de calcio. Hay dos formas la calcificación:
→ Calcificación distrófica
→ Calcificación metastásica

65
Q

Calcificación distrófica

A

Es una alteración donde ha habido necrosis coagulativa, caseosa, licuefactiva, necrosis enzimática y casi inevitablemente los ateromas, lo que ya hemos visto en aquel riñón pequeñín, la aterosclerosis avanzada tiene mucho que ver. Las sales de calcio se muestran desde el punto de vista macroscópico con gránulos de
grumos blancos y fino, o sea aquí el problema es que la calcificación está asociada a lesiones de necrosis.

66
Q

Calcificación metastásica

A

Es cuando aquí si el problema es de depósitos de fosfato cálcico en tejido normal debido al incremento del calcio sérico, problemas de hipercalcemia en el hipertiroidismo primario, hiperfosfatemia en falla renal, en pacientes de tipo e insuficiencia renal específicamente y lo que sucede aquí que pues aquí en el
tejido es normal pero aparece de una manera anómala.

67
Q

Hialinosis

A

Es un término histológico descriptivo de una lesión celular porque proporciona un aspecto homogéneo vítreo o sea que refleja de color rosado, que normalmente se ve en tinciones de hematoxilina y eosina.

Asociados por ejemplo a hipertensión de larga evolución, en la diabetes mellitus tipo dos, en las paredes de las arteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a un proceso típicamente de metabolismo inadecuado de proteínas extravasadas y al depósito a nivel de la membrana basal específicamente en el riñón.