ACV isquemico Flashcards
causa mas probable de infarto de a. cerebral anterior
embolismo de origen cardiaco
si se produce un embolo a nivel cardiaco, que arteria se afecta mas?
a. cerebral media
oclusion de a. cerebral ant.
hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural
disminucion de activ. psicomotora y lenguaje espontaneo
apatia, alt conductual
reflejo de iberacion frontal( prension, succion rigidez paratonica)
apraxia marcha, a veces incontinencia urinaria
clinica de lesiones frontales bilaterales
apraxia marcha, incontinencia urinaria, deterioro cognitivo (triada de Hakim Adams)
triada de Hakim Adams, es caracteristico de q patologia?
hidrocefalia normotensiva
sd vascular de la a cerebral media
hemiparesia, hemihipoestesia a predominio faciobraquial contralateral
hemianopsia homonima contralateral
desviacion oculocefalica contralateral
desv. oculocefalicaf al lado de la lesion
afasia de broca, wernicke, o global (dominante)
asomatognosia, anosognosia, desorientacion espacial (no dominante)
q es el sd. parietal derecho
negligencia (no reconocen lado izquierdo) + anosognosia
sd vascular de la a. coroidea anterior
hemiparesia, hemihipoestesia contralateral (incluye cara)
a veces hemianopsia contralateral
no hay afasias
sd vascular de a cerebral posterior
hemianopsia homonima contralateral
alucinaciones visuales
agnosia
a veces alexia y acalculia
sd vascular de a. cerebral media vs post en cuanto a alexia
a. c. media: alexia con agrafia
a. c.posterior: alexia sin agrafia
sd del sistema vertebrobasilar (+importantes)
Weber: paralisis del III par+ hemiplejia contralateral
benedikt: paralisis del III par+ ataxia , atetosis contralateral
clinica de aneurisma de a. comunicante anterior
compromete el lob frontal medial: parecida a sintomatologia depresiva: apatico, abulico, disminucion de relac. interpersonales, cambios en personalidad, det. intelectual
clinica de sd. vascular cerebeloso
vértigo, vómitos, nistagmo,ataxia ipsilateral
para q nos sirve la TC cerebral?
diferenciar ictus isquemico de hemorragico
descarte de etiologias (tumores, sangrados, mets)
extension de lesion isquemica
siempre se detecta lesion isquemica a las 48-72h en la TC?
no, pero hay signos indirectos:
-asimetria de surcos corticales x edema
-desplazamiento de estructuras
aumento de densidad de a. cerebra, media
para q no nos sirve la TC?
- para infartos vertebrobasilares, x los artefactos oseos, de la fosa posterior
- lesiones
q usamos para la visualizacion de infartos vertebrobasilares?
RMN
cual es la prueba de eleccion en los infartos lacunares?
al inicio:TC (isquemico vs hemorragico)
despues:RMN
q es un ECV?
Disfunción cerebral de origen vascular del territorio anterior o carotideo o posterior o vertebrobasilar que va a originar un:
- cuadro agudo
- signos focales
q es un TIA?
Ataque isquémico transitorio, recuperación completa
causas de ECV isquemico?
cardioembolico (30%)
aterotrombotico(20%) de a. pequeño y mediano calibre
hemodinamico (hipotension, perfusion sanguinea, fenomeno del robo, diseccion vascular)
q es un infarto de vasos pequeños?
microateromatosis o lipohialinosis q compromete las a. perforantes profundas (rams de la a cerebral media, q irrigan capsula interna)
- infarto de menos de 1,5cm
- causa: HTA, diabetes
- consecuencia: infarto lacunar
manejo de un ACV isquemico
- Historia clinica
- saturacion de oxigeno
- bioq sanguinea: hemograma, glucemia, electrolitos, funcion renal
- pruebas de coagulacion
- EKG
- rx torax
- TAC
manejo en cuanto (P.A. glucosa y T°)
P.A: no bajarla bruscamente(mantenerla entre220/200-100/110)
no se administra glucosa (por aumento de glicolisis anaerobia, aumenta la concentracion de ac lactico)
evitar la hipotermia
cuales son las 3 cosas q se necesita para iniciar trombolisis?
NIHS (escala internacional de gravedad clinica del ictus)
rTPA (activ plasminogeno tisular )
EMG, UCE, TAC, LAB
cuando y cual esla dosis de rTPA?
se administtra entre las 3-4.5 h despues del infarto
0.9mg/kg, para alguien que pesa hasta 90 kg.
10 % en bolo inicial y el resto en una hora.
q es el rTPA?
fibrinolitico de accion corta q actúa directamente sobre el plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina la cual degrada el fibrinógeno y la fibrina.
criterios de eleccion para trombolisis
dx de infarto con defecit neurologico ponderable
los ss no deben remiitir espontaneamente
con defecit muy severos
no debe haber sugestion de HSA
no TEC, ACV , IAM en los 3 mese previos
no hemorragia GI, GU en 21 dias previos
no cx mayor en 14 dias previos
P.A o=100mil y glucosa >50
si recibio heparina 48h previas, TPT normal
no punciones en regiones nocompresivos 7dias antes
medidas a tener en cuenta despues del tto posttrombolisis
monitorizacion en UCI por 24 h
Acceso venoso central, punciones arteriales o lumbares
(Evitar hasta 24 horas postto)
sonda foley (No hasta 30 min postto),
SNG (Evitar hasta 24 horas postto)
repetir TAC en 24h antes o sospecha de hemorragia
mantener P.A.
complicaciones de posttrombolisis (CASE)
MAYORES:Un caso hemorragia intracerebral sintomática (craneotomía)
Hemorragia digestiva alta
MENORES: Sagrado labial yEquimosis palpebral
FALLECIDO: Infarto masivo de ACMD con edema
maligno. Neumonía intrahospitalaria
importancia de trombolisis y doppler
La asociación de rtPA y ultrasonido
produjo la recanalización en el 83 % de los casos sometidos a este procedimiento vs 50% de aquellos que sólo recibieron rtPA , sin evidencia de incremento del riesgo de hemorragias sintomáticas intracerebrales.”
mecanismo de accion de trombolisis y doppler juntos
- Desagregación de las fibras de fibrina
- Formación de microcavidades
- Incremento del transporte enzimático
- Efecto mecánico
cuando se da tto antiplaquetario (escuelita)
Útil en prevención secundaria de isquémico.
ASPIRINA 325 mg (fase aguda),se inicia24-48h horas luego de tPA (para prevenir recurrencia). 100mg/d para prevencion secundaria.
*Alérgicos o continúan con recurrencias con aspirina:+DIPIRIDAMOL ó cambio a CLOPIDOGREL.
despues de estabilizar al pte q pedimos? (escuelita)
- ecocardiografia transesofagica (auricula izquierda, fraccion de eyeccion)
- ultrasonido de carotidas(ateromas)
- EKG (si sale negativo, pedimos Holter)
cual seria la causa si un pte luego de haberle dado el tto en 48h empeora, entra en coma? (videos XD)
transformacion hemorragica del infarto
infarto extenso: edema: HTE(48-72h)
q se hace si hay edema? (videos XD)
manitol (0, 25-1mg/kg/dosis) c /4h
sol. hipertonica
si es joven (craneotomia)
sirven las estatinas? (escuelita)
si, a parte de su efecto hipolipemiante (inh. de HMG-CoA reductasa):
- estabilliza el endotelio y placa ateroesclerotica, -hemodilucion, disminuye la viscocidad de la sangre, -antiinflamatorio
- inhibe adhesion y agregacion plaquetaria
para q otros casos se da aspirina?
si non es candidato a rTPA
cuando son infartos de pequeño y mediano vasos
por debajo de q valor y como se maneja la P.A. (escuelita)
presion por debajo de 185, dar nicardipino, labetalol y volvemos a dar nicardipino si es q no responde
