ACV isquemico

Question 1

causa mas probable de infarto de a. cerebral anterior

Answer 1

embolismo de origen cardiaco

Question 2

si se produce un embolo a nivel cardiaco, que arteria se afecta mas?

Answer 2

a. cerebral media

Question 3

oclusion de a. cerebral ant.

Answer 3

hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural
disminucion de activ. psicomotora y lenguaje espontaneo
apatia, alt conductual
reflejo de iberacion frontal( prension, succion rigidez paratonica)
apraxia marcha, a veces incontinencia urinaria

Question 4

clinica de lesiones frontales bilaterales

Answer 4

apraxia marcha, incontinencia urinaria, deterioro cognitivo (triada de Hakim Adams)

Question 5

triada de Hakim Adams, es caracteristico de q patologia?

Answer 5

hidrocefalia normotensiva

Question 6

sd vascular de la a cerebral media

Answer 6

hemiparesia, hemihipoestesia a predominio faciobraquial contralateral
hemianopsia homonima contralateral
desviacion oculocefalica contralateral
desv. oculocefalicaf al lado de la lesion
afasia de broca, wernicke, o global (dominante)
asomatognosia, anosognosia, desorientacion espacial (no dominante)

Question 7

q es el sd. parietal derecho

Answer 7

negligencia (no reconocen lado izquierdo) + anosognosia

Question 8

sd vascular de la a. coroidea anterior

Answer 8

hemiparesia, hemihipoestesia contralateral (incluye cara)
a veces hemianopsia contralateral
no hay afasias

Question 9

sd vascular de a cerebral posterior

Answer 9

hemianopsia homonima contralateral
alucinaciones visuales
agnosia
a veces alexia y acalculia

Question 10

sd vascular de a. cerebral media vs post en cuanto a alexia

Answer 10

a. c. media: alexia con agrafia

a. c.posterior: alexia sin agrafia

Question 11

sd del sistema vertebrobasilar (+importantes)

Answer 11

Weber: paralisis del III par+ hemiplejia contralateral
benedikt: paralisis del III par+ ataxia , atetosis contralateral

Question 12

clinica de aneurisma de a. comunicante anterior

Answer 12

compromete el lob frontal medial: parecida a sintomatologia depresiva: apatico, abulico, disminucion de relac. interpersonales, cambios en personalidad, det. intelectual

Question 13

clinica de sd. vascular cerebeloso

Answer 13

vértigo, vómitos, nistagmo,ataxia ipsilateral

Question 14

para q nos sirve la TC cerebral?

Answer 14

diferenciar ictus isquemico de hemorragico
descarte de etiologias (tumores, sangrados, mets)
extension de lesion isquemica

Question 15

siempre se detecta lesion isquemica a las 48-72h en la TC?

Answer 15

no, pero hay signos indirectos:
-asimetria de surcos corticales x edema
-desplazamiento de estructuras
aumento de densidad de a. cerebra, media

Question 16

para q no nos sirve la TC?

Answer 16

• para infartos vertebrobasilares, x los artefactos oseos, de la fosa posterior
• lesiones

Question 17

q usamos para la visualizacion de infartos vertebrobasilares?

Answer 17

RMN

Question 18

cual es la prueba de eleccion en los infartos lacunares?

Answer 18

al inicio:TC (isquemico vs hemorragico)

despues:RMN

Question 19

q es un ECV?

Answer 19

Disfunción cerebral de origen vascular del territorio anterior o carotideo o posterior o vertebrobasilar que va a originar un:

• cuadro agudo
• signos focales

Question 20

q es un TIA?

Answer 20

Ataque isquémico transitorio, recuperación completa

Question 21

causas de ECV isquemico?

Answer 21

cardioembolico (30%)
aterotrombotico(20%) de a. pequeño y mediano calibre
hemodinamico (hipotension, perfusion sanguinea, fenomeno del robo, diseccion vascular)

Question 22

q es un infarto de vasos pequeños?

Answer 22

microateromatosis o lipohialinosis q compromete las a. perforantes profundas (rams de la a cerebral media, q irrigan capsula interna)

• infarto de menos de 1,5cm
• causa: HTA, diabetes
• consecuencia: infarto lacunar

Question 23

manejo de un ACV isquemico

Answer 23

• Historia clinica
• saturacion de oxigeno
• bioq sanguinea: hemograma, glucemia, electrolitos, funcion renal
• pruebas de coagulacion
• EKG
• rx torax
• TAC

Question 24

manejo en cuanto (P.A. glucosa y T°)

Answer 24

P.A: no bajarla bruscamente(mantenerla entre220/200-100/110)
no se administra glucosa (por aumento de glicolisis anaerobia, aumenta la concentracion de ac lactico)
evitar la hipotermia

Question 25

cuales son las 3 cosas q se necesita para iniciar trombolisis?

Answer 25

NIHS (escala internacional de gravedad clinica del ictus)
rTPA (activ plasminogeno tisular )
EMG, UCE, TAC, LAB

Question 26

cuando y cual esla dosis de rTPA?

Answer 26

se administtra entre las 3-4.5 h despues del infarto
0.9mg/kg, para alguien que pesa hasta 90 kg.
10 % en bolo inicial y el resto en una hora.

Question 27

q es el rTPA?

Answer 27

fibrinolitico de accion corta q actúa directamente sobre el plasminógeno, convirtiéndolo en plasmina la cual degrada el fibrinógeno y la fibrina.

Question 28

criterios de eleccion para trombolisis

Answer 28

dx de infarto con defecit neurologico ponderable
los ss no deben remiitir espontaneamente
con defecit muy severos
no debe haber sugestion de HSA
no TEC, ACV , IAM en los 3 mese previos
no hemorragia GI, GU en 21 dias previos
no cx mayor en 14 dias previos
P.A o=100mil y glucosa >50
si recibio heparina 48h previas, TPT normal
no punciones en regiones nocompresivos 7dias antes

Question 29

medidas a tener en cuenta despues del tto posttrombolisis

Answer 29

monitorizacion en UCI por 24 h
Acceso venoso central, punciones arteriales o lumbares
(Evitar hasta 24 horas postto)
sonda foley (No hasta 30 min postto),
SNG (Evitar hasta 24 horas postto)
repetir TAC en 24h antes o sospecha de hemorragia
mantener P.A.

Question 30

complicaciones de posttrombolisis (CASE)

Answer 30

MAYORES:Un caso hemorragia intracerebral sintomática (craneotomía)
Hemorragia digestiva alta
MENORES: Sagrado labial yEquimosis palpebral
FALLECIDO: Infarto masivo de ACMD con edema
maligno. Neumonía intrahospitalaria

Question 31

importancia de trombolisis y doppler

Answer 31

La asociación de rtPA y ultrasonido
produjo la recanalización en el 83 % de los casos sometidos a este procedimiento vs 50% de aquellos que sólo recibieron rtPA , sin evidencia de incremento del riesgo de hemorragias sintomáticas intracerebrales.”

Question 32

mecanismo de accion de trombolisis y doppler juntos

Answer 32

• Desagregación de las fibras de fibrina
• Formación de microcavidades
• Incremento del transporte enzimático
• Efecto mecánico

Question 33

cuando se da tto antiplaquetario (escuelita)

Answer 33

Útil en prevención secundaria de isquémico.
ASPIRINA 325 mg (fase aguda),se inicia24-48h horas luego de tPA (para prevenir recurrencia). 100mg/d para prevencion secundaria.

*Alérgicos o continúan con recurrencias con aspirina:+DIPIRIDAMOL ó cambio a CLOPIDOGREL.

Question 34

despues de estabilizar al pte q pedimos? (escuelita)

Answer 34

• ecocardiografia transesofagica (auricula izquierda, fraccion de eyeccion)
• ultrasonido de carotidas(ateromas)
• EKG (si sale negativo, pedimos Holter)

Question 35

cual seria la causa si un pte luego de haberle dado el tto en 48h empeora, entra en coma? (videos XD)

Answer 35

transformacion hemorragica del infarto

infarto extenso: edema: HTE(48-72h)

Question 36

q se hace si hay edema? (videos XD)

Answer 36

manitol (0, 25-1mg/kg/dosis) c /4h
sol. hipertonica
si es joven (craneotomia)

Question 37

sirven las estatinas? (escuelita)

Answer 37

si, a parte de su efecto hipolipemiante (inh. de HMG-CoA reductasa):

• estabilliza el endotelio y placa ateroesclerotica, -hemodilucion, disminuye la viscocidad de la sangre, -antiinflamatorio
• inhibe adhesion y agregacion plaquetaria

Question 38

para q otros casos se da aspirina?

Answer 38

si non es candidato a rTPA

cuando son infartos de pequeño y mediano vasos

Question 39

por debajo de q valor y como se maneja la P.A. (escuelita)

Answer 39

presion por debajo de 185, dar nicardipino, labetalol y volvemos a dar nicardipino si es q no responde