ABP 5

Question 1

PALPITACIONES

Answer 1

Percepción consciente del latido cardíaco por aumento o disminución de la frecuencia, latido hiperdinámico o movimientos anómalos del corazón dentro de la caja torácica. Hemos de evaluar ritmo, forma, duración, síntomas o signo de la rana. En exploración física podemos evaluar auscultación, TA, pulso, signos periféricos y enfermedades no cardíacas posibles.

Question 2

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PALPITACIONES

Answer 2

Cardíacas: arritmias (extrasístoles, FA, TRIN, TA, flutter, TPSV, TV…) o estructurales
Extracardíacas: emocional, fármacos, anemia, fiebre, hipoglucemia, hipertiroidismo…

Question 3

SÍNCOPE

Answer 3

Pérdida transitoria de la consciencia debida a hipoperfusión cerebral que desencadena una pérdida del tono postural y caída del paciente con recuperación espontánea. Puede ir o no acompañada de pródromos (síntomas premonitorios).

Question 4

TIPOS DE SÍNCOPE (3)

Answer 4

Reflejo (neuromediado): aumento de actividad del SNP (hTA, disminución de la frecuencia o ambas). Vasovagal, situacional o seno carotídeo.
Ortostático (hTA): alteración del SNA (no hay vasodilatación). Neuropatías SNA, fármacos, hipovolemia…
Cardiogénico: arritmias, cardiopatía estructural o disminución del gasto cardíaco (aguda). Puede ser un Stokes-Adams (episodios bruscos y recidivantes de síncope cardiogénico - BAV completo). No suele tener pródromos, recuperación inmediata.

Question 5

SÍNCOPE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Answer 5

Válvulas: Eco, MCHO, rodete subaórtico
Arritmias: FA, TA, WPW, Brugada, BAV, Stokes-Adams…
Vasovagal: pródromos + situación (cardioinhibitorio o vasopresor)
Hipersensibilidad del seno carotídeo: masaje con pausa mayor de 3 segundos
Ortostático: tilt test
Alteraciones estructurales: TEP, mixoma, HTP…

Question 6

TILT TEST O MESA BASCULANTE

Answer 6

Prueba empleada para reproducir los síntomas de un síncope ortostático mientras se monitoriza ECG y PA de un paciente para determinar la causa.

Question 7

TESTS FARMACOLÓGICOS DE ARRITMIAS

Answer 7

Flecainida: bloquea los canales de sodio (Sd Brugada)
Amiodarona: bloquea los canales de potasio (QT largo)
Adenosina: bloquea conducción por el NAV (WPW, intranodal, flutter…)
Ajmalina: bloquea canales de Na y K (Sd Brugada)

Question 8

TIPOS DE ABLACIÓN EN EEF

Answer 8

Radiofrecuencia (calor) o crioablación (frío, óxido nítrico)

Question 9

DESFIBRILADOR AUTOIMPLANTABLE (INDICACIONES)

Answer 9

Prevención primaria: cardiopatía isquémica FEVI < 30%, FEVI < 35% cualquier causa y cardiopatías familiares con riesgo de muerte súbita
Prevención secundaria: TV, FV con muerte súbita, inestabilidad HMD o recurrentes

Question 10

MARCAPASOS

Answer 10

Dispositivos electrónicos programables conectados a uno o más electrocatéteres que se posicionan en las cavidades cardíacas y pueden registrar la actividad eléctrica intracavitaria y enviar impulsos eléctricos que permiten inicial un frente de despolarización. Nomenclatura: estimulación + sensado + respuesta + modulación

Question 11

COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS

Answer 11

Síndrome del marcapasos: mareos, síncope, pulsaciones desagradables… Pérdida de contribución auricular al llenado ventricular (válvula AV cerrada). Desincronización. Se soluciona con otro marcapasos.
Taquicardia estimulada por MCP: circuito de reentrada desde el ventrículo hacia la aurícula y de nuevo al ventrículo. Se trata programando mayor periodo refractario.

Question 12

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Answer 12

BAV 1: alargamiento del PR, pero cada P conduce un QRS
BAV 2: Mobitz I o Wenckebach (alargamiento del PR hasta que una P no conduce) o Mobitz II (PR constante hasta que una p no conduce). Avanzado cuando hay muchas P que no conducen QRS.
BAV 2:1 (por cada P que conduce hay otra que no conduce, no podemos diferenciar)
BAV 3: el intervalo entre las P y entre los QRS es constante, pero cada P no se corresponde con QRS, e incluso algunas caen dentro del complejo.

Question 13

INDICACIÓN DE MARCAPASOS

Answer 13

BAV 2 Mobitz II, BAV 2 avanzado, BAV 2:1 y BAV 3 (asintomáticos en algunos casos hay controversia, pero estaría indicado colocarlos)

Question 14

TRATAMIENTO BAV

Answer 14

Si tienen causa reversible podemos revertirlos, pero en caso contrario daremos atropina/isoproterenol en fase aguda y MCP en fase crónica.

Question 15

DIAGNÓSTICO HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO

Answer 15

Se realizará un masaje carotídeo (nunca en ambos lados al mismo tiempo), habiendo realizado previa auscultación (riesgo de ACV), y si se produce una pausa de más de 3 segundos hablamos de SHSC. Puede ocurrir hTA, disminución FC y BAV.

Question 16

SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN (WOLF PARKINSON WHITE)

Answer 16

Taquicardia generada por la presencia de una vía anómala de conducción auriculoventricular que salta el anillo fibroso y por tanto no tiene freno en el NAV, con lo cual ocasiona una preexcitación de los ventrículos y taquicardia por reentrada
Se produce una fusión entre la excitación normal (NAV) y la vía accesoria, generando una onda delta, se acorta el PR y ocurren trastornos de repolarización
Se ha de realizar estudio electrofisiológico y ablación de la vía accesoria (curación)

Question 17

TAQUICARDIA AURICULAR (TIPOS Y CONCEPTO)

Answer 17

Taquicardia supraventricular iniciada en una zona auricular diferente del nodo sinusal, que ocasiona disociación auriculoventricular
Puede ser por reentrada (sinusal o intraauricular de localización variable) o focal (incesante o multifocal - se asocia con EPOC)

Question 18

TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN)

Answer 18

Hay 2 caminos dentro del nodo AV (vía rápida y vía lenta) y acaban ocasionando un cortocircuito que hará que se estimulen tanto aurículas como ventrículos de forma más o menos simultánea y que en el ECG veamos una p retrógrada post QRS. Presenta el signo de la rana (palpitación en la yugular).

Question 19

TAQUICARDIA POR REENTRADA DE VÍA ACCESORIA

Answer 19

Antidrómica: varias vías accesorias, un brazo anterógrado y nodo AV retrógrado
Ortodrómica: sistema AV brazo anterógrado y vía accesoria brazo retrógrado

Question 20

TAQUICARDIA INCESANTE LENTA

Answer 20

Generada por la presencia de vías ocultas en el tejido de conducción (taquicardiomiopatía), onda p retrógrada negativa

Question 21

TAQUICARDIA AUTOMÁTICA DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR

Answer 21

Intoxicación digitálica, exceso de catecolaminas y post cirugía en niños
Disociación auriculoventricular, incesante

Question 22

FLUTTER AURICULAR (MACRORRENTRADA)

Answer 22

Arritmia auricular rápida, va a 300 lpm (150 lpm en ventrículos) y reconocemos las onda F de flutter (dientes de sierra). Si bloqueamos el nodo AV (flecainida o propafenona) podemos provocar FV y muerte del paciente.

Question 23

TRATAMIENTO FLUTTER AURICULAR

Answer 23

Tienen alto riesgo de trombosis (ictus) con lo cual hemos de tratar con anticoagulantes. A parte podemos revertir el ritmo con cardioversión eléctrica, ablación de la vía de reentrada y prevenir recurrencias con flecainida/propafenona + betabloqueantes/verapamil/dizitalem o sotalol/amiodarona

Question 24

FIBRILACIÓN AURICULAR

Answer 24

Estimulación caótica de las aurículas por presencia de múltiples focos de reentrada, es la arritmia más frecuente. Se produce remodelado auricular y electrofisiológico. Existe riesgo de ictus (escala CHADS-VASC) y ocasiona síncope, deterioro cognitivo, disnea, palpitaciones… Podemos ver un ECG con una línea de base ondulada (ondas f de fibrilación y no distinguimos ondas p normales, puede aparecer BRD)

Question 25

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Answer 25

ABC = Anticoagulación + Mejora Síntomas + Control FRCV

1. Prevención del ictus: anticoagulación según escala CHADS-VASC y evaluando HAS-BLED (contraindicación: hemorragia, anemia o trombocitopenia). Usaremos NACOD salvo con válvula mecánica o estenosis mitral severa (antivitamina K)
2. Control de la FC: betabloqueantes, diltiazem, verapamil +/- digoxina (FEVI < 40%) o betabloqueantes +/- digoxina (FEVI > 40%)
3. Control del ritmo (CVF): flecainida/propafenona // amiodarona // vernakalant (en primer episodio, jóvenes, sintomáticos…). Ante inestabilidad CVE.
4. Prevención de recurrencias: propafenona/flecainida o amiodarona si CP estructural (estrategia Pill in the pocket). Ablación venas pulmonares (crisis frecuentes, prevención de recurrencias, taquicardiomiopatía…) + ACOD 8 sem
5. Control de los FRCV y actividad física moderada

Question 26

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO (RIVA)

Answer 26

Arritmia ventricular que aparece después de una reperfusión coronaria en un IAM. Es un signo de buen pronóstico y se da por un automatismo anormal del ventrículo.

Question 27

CRITERIOS DE BRUGADA (TV)

Answer 27

Taquicardia de QRS ancho asociada o no a cardiopatía estructural o antecedentes de IAM (evitar verapamilo para no confundir). Ha de cumplir 1 criterio:

1. Ausencia de RS en precordiales (si los QRS son negativos es ventricular - QS)
2. Intervalo RS > 100 ms (complejo QRS ancho)
3. Disociación auriculoventricular (latidos de captura o fusión)
4. Morfología de QRS sugestiva en V1 y V6 (Bloqueos de Rama)

Question 28

TRATAMIENTO TAQUICARDIAS VENTRICULARES

Answer 28

Monomórfica (post IAM y otras patologías): cardioversión/procarinamida (aguda) o DAI + betabloqueantes, amiodarona o sotalol y ablación por RF (crónica)
Torsada de Puntas (Sd QT largo): MCP, catecolaminas o magnesio iv
Post IAM: fase más aguda, desfibrilación externa urgente y lidocaína 24-48 h

Question 29

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Answer 29

Arritmias más mortal de todas, se produce activación ventricular muy rápida y caótica generando reentradas y muerte súbita. Muy mal pronóstico en IAM. El tratamiento será la desfibrilación externa.
Puede ser evolución de un flutter ventricular, de una taquicardia ventricular…

Question 30

TRATAMIENTO GENERAL ARRITMIAS EN URGENCIAS

Answer 30

QRS ANCHO: paciente inestable (CVE asincrónica) y estable (maniobras vagales, adenosina, procainamida/amiodarona, lidocaína en TVPolimorfa o CVE) ¡No betabloqueantes ni adenosina en síndrome de Wolf Parkinson White!
QRS ESTRECHO: paciente inestable (CVE sincrónica) y estable (maniobras vagales, adenosina, verapamil/diltiazem/BBNS o CVE)

Question 31

ARRITMIAS EN URGENCIAS

Answer 31

Basicamente se tratan primero mediante tratar la causa, después con estrategias de control del ritmo (maniobras vagales o fármacos) según su origen (QRS ancho o estrecho) y finalmente se realiza control de la frecuencia mediante cardioversión eléctrica o farmacológica (más urgente si hay inestabilidad)

Question 32

¿QUÉ FÁRMACOS ESTÁN CONTRAINDICADOS EN URGENCIAS EN UN WPW?

Answer 32

El tratamiento de elección es la cardioversión con corriente continua.
Los fármacos que reducen la frecuencia cardíaca no resultan eficaces, y la digoxina y los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas (verapamilo/diltiazem) están contraindicados porque podrían aumentar la frecuencia ventricular y causar fibrilación. Si no es posible la cardioversión, se deben usar fármacos que prolongan el periodo refractario de conexión de los accesorios (procainamida IV/amiodarona)
Tiene el tratamiento de QRS ancho aunque sea de QRS estrecho (supraventricular)

Question 33

FÁRMACOS QUE PROVOCAN ARRITMIAS (PROARRÍTMICOS)

Answer 33

Aumentan la FC (agonistas adrenérgicos y antagonistas colinérgicos), disminuyen la frecuencias cardíaca (betabloqueantes, antiarrítmicos y antagonistas adrenérgicos), gabapentinoides (producen FA) y alargan el QT > Torsada de Puntas (amiodarona, sotalol, ranolazina, octeótrido, ondasetron, fluconazol… (dosis dependiente o no)
Sobre todo en mujeres, edad avanzada, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal…

Question 34

ANTIARRÍTMICOS (GRUPOS Y FÁRMACOS)

Answer 34

Grupo I: Ia (procainamida - bloquean K, alarga QT), Ib (lidocaína, bloquean Na) y Ic (flecainamida/propafenona - bloquean Na, QRS > 120 ms, CVF)
Grupo II: betabloqueantes (alargan fase de meseta) - BBA y sotalol
Grupo III: amiodarona, sotalol y dronedarona - alteran K (alargan QT)
Grupo IV: calcio antagonistas (alargan PR)
Grupo V: vernakalant, digoxina, ivabradina, atropina…

Question 35

FÁRMACOS USADOS EN ESTRATEGIA “PILL IN THE POCKET”

Answer 35

Fármacos pertenecientes al grupo Ic (flecainamida y propafenona) que se emplean para cardioversión y control del ritmo (bloquean canales de Na). Prevención taquicardia paroxística supraventricular, Wolff Parkinson White y fibrilación auricular.

Question 36

FÁRMACOS QUE BLOQUEAN CANALES DE POTASIO

Answer 36

Grupo Ia (procainamida) y grupo III (amiodarona, dronedarona y sotalol). Se emplean para control de ritmo y para cardioversión arrítmica. El sotalol es un betabloqueante. La dronedarona se creó en sustitución de la amiodarona para evitar el efecto tóxico ejercido por el iodo a nivel de la tiroides (buena monitorización).

Question 37

FUNCIONES DE LA DIGOXINA

Answer 37

Bloquea canales Na/K, es agonista colinérgico y genera cronotropismo negativo, inotropismo positivo y dromotropismo negativo (bloquea el NAV). Control de FC.
¡CONTRAINDICADO EN WOLFF PARKINSON WHITE + FIBRILACIÓN AURICULAR!

Question 38

DEFINICIÓN DE ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO

Answer 38

Técnica invasiva empleada para registrar y estudiar los trastornos de la conducción y el ritmo cardíaco (arritmias). Se emplea un vaso femoral para llevar un catéter (con una punta de platino) hasta el corazón y evaluar la conducción en su interior.

Question 39

OBJETIVOS DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO

Answer 39

Diagnóstico: registra la actividad eléctrica cardíaca y valora el tipo de arritmia presente (estimula el corazón y evalúa su respuesta)
Terapéutico: una vez conocida la arritmia, ejecuta ablación por radiofrecuencia o crioablación para eliminar los circuitos anómalos de conducción y curar la arritmia

Question 40

EVALUACIÓN DEL VOLTAJE Y LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN EN ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (COLORES)

Answer 40

Velocidad: irá desde lila (activación tardía) hasta rojo (activación precoz) pasando por una zona verde/azul con conducción intermedia.
Voltaje: la zona verde/azul será la cicatriz (cortocircuito alrededor), después la lila será normal (conducción tardía) y la zona roja será de necrosis (no hay conducción)

Question 41

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES EN QUE REALIZAREMOS EEF Y ABLACIÓN

Answer 41

Taquicardias supraventriculares: la zona roja ha de ser el nodo sinusal (es la que conduce de forma más precoz), si esto varía podemos tener focos ectópicos (taquicardia auricular), reentrada en el nodo AV (TRIN - p retrógrada por reentrada) que habrá que ablacionar y finalmente una reentrada por vía accesoria (ortodrómica o antiatómica, tenemos bajo voltaje en la zona de la vía accesoria y hemos de ablacionar / WPW PR corto, onda delta)
Flutter auricular: ondas A > ondas V. Ablacionaremos el istmo cavo-tricuspídeo que es la zona donde se produce el cortocircuito (reentrada).
Fibrilación auricular: haremos un mapa tridimensional de la aurícula derecha y localizaremos las venas pulmonares (cortocircuito) para ablacionar la reentrada.

Question 42

ARRITMIAS VENTRICULARES EN QUE REALIZAREMOS EEF Y ABLACIÓN

Answer 42

Taquicardia ventricular: el foco ectópico se localiza en el propio ventrículo, actividad difusa de bajo voltaje = cicatriz borderzone. Tenemos que localizar la cicatriz y hacer un mapeo para ablacionar (riesgo de derrame o perforación).

Question 43

ARRITMIAS NODALES EN QUE REALIZAREMOS EEF Y MCP

Answer 43

Alteración del automatismo: bardicardia con disfunción sinusal (el nodo SA no funciona correctamente), tenemos un retraso de la conducción de > 1000 ms. Indicado MCP.
Bloqueos AV: hemos de valorar su localización (suprahisiano A-H largo, intrahisiano 2 ondas H o infrahisiano H-V largo). Indicado MCP en > 100 ms H-V.

Question 44

CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE SÚBITA

Answer 44

Enfermedad coronaria isquémica (SCA): se asocia al 80% de las muertes, solo un 50% son demostrables con ECG/coronariografía, y el resto se cree que estarán asociadas a TV monomórfica que surge alrededor de la cicatriz de un IAM.

Question 45

CORAZÓN DE ATLETA (ADAPTACIONES)

Answer 45

Bradicardia, dilatación (hipertrofia excéntrica) e hipertrofia concéntrica

Question 46

HIPERTROFIA Y SOPLO DE LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

Answer 46

Es una hipertrofia concéntrica asimétrica, se produce más a nivel septal (por eso obstruye el tracto de salida de la arteria aorta y se llama MCHO - soplo que aumenta en valsalva)

Question 47

MIOCARDIOPATÍA ARRITMOGÉNICA

Answer 47

Se produce un fenómeno de sustitución fibroadiposa del tejido de conducción que acaba degenerando y ocasiona arritmias mortales (TVMonomórfica), onda epsilon en ECG

Question 48

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA

Answer 48

Enfermedad hereditaria asociada a canales de calcio que da muerte súbita asociada a ejercicio (síncope de esfuerzo) y el ECG diagnóstico se obtiene en pruebas de esfuerzo con epinefrina o isoproterenol. Existe un test genético (mutaciones de 5 genes): receptor de rianodina (RyR2), calsecuestrina cardiaca (CASQ2), triadina de la unión estrecha, calmodulina y KCNJ2.

Question 49

SÍNDROME DE QT LARGO (MUERTE SÚBITA)

Answer 49

Se asocia con antibióticos + antifúngicos + antiarrítmicos / desequilibrio iónico (adquirido) o puede ser congénito. Ambos determinan desarrollo de Torsada de Puntas.
El síncope se produce durante un momento de emoción, enojo, miedo o durante la realización de ejercicios. Las cosas que asustan (teléfono o despertador) pueden provocar síncope. Algunas personas sienten primero una señal de advertencia (pródromos), como aturdimiento, palpitaciones, debilidad o visión borrosa.

Question 50

UNIDAD DE CARDIOPATÍAS FAMILIARES (FUNCIONES)

Answer 50

Estudios genéticos para confirmar el diagnóstico e investigar a la familia, estudiar el corazón de atleta (evaluar relación con MCH), completar datos clínicos, detectar portadores y realizar análisis premplantacional (decisiones sobre descendencia)

Question 51

PREVENCIÓN DE LA MUERTE SÚBITA

Answer 51

1. Mejorar hábitos de salud
2. Estudiar historia familiar
3. Ejercicio bajo control médico (ECG, eco y prueba de esfuerzo)
4. Análisis genético postmortem
5. Desfibrilación pública (ACTUA-DEA)