ABP 4 Flashcards
CARDIOPATÍAS FAMILIARES
Enfermedades cardiovasculares de base genética asociadas a muerte súbita que requieren screening familiar, son autosómicas dominantes, con penetrancia incompleta y expresividad variable
MIOCARDIOPATÍAS FAMILIARES (5)
Hipertrofica: genes sarcómeros. Restricción, ECG voltajes altos e hipertrofia. Betabloqueantes, miectomías, ablación septal, verapamil…
Arritmogénica: alteración de los desmosomas, fibrosis y tejido adiposo, generan arritmias ventriculares y síncope. Onda epsilon en ECG. Evitar ejercicio y DAI.
Dilatada: disfunción ventricular por dilatación. Tratamiento de insuficiencia cardíaca.
Restrictiva: infiltrativa, disminuye movilidad ventricular y voltajes bajos. Tartamiento IC y etiológico.
No compactada: poco frecuente, subendocardio no compactado. Tratamiento IC.
CANALOPATÍAS FAMILIARES (4)
Síndrome de Brugada: mutación de los canales de sodio (SCN5A) que desencadena arritmias ventriculares y muerte súbita durante el sueño. Patrón de BRD y aleta de tiburón en ECG (derivaciones V1 y V2). Síncope y riesgo DAI. Ablación epicárdica.
Síndrome del QT largo: QTc mayor de 450-460 ms, desencadenado por actividad física, estrés/ruido o sueño. Puede desencadenar tornada de puntas. DAI + betabloqueantes + simpatectomía. Sordera en recesivos.
Síndrome de QT corto: QTc menor de 340-360 ms, canales de potasio. DAI.
Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica: arritmias polimórficas o bidireccionales. Canales de calcio, estrés emocional. Betabloqueantes, DAI o simpatectomía y evitar estrés.
AORTOPATÍAS FAMILIARES
Son fundamentalmente enfermedades del tejido conectivo que generan dilatación de la aorta congénita, como el Sd de Marfan (FBN1), el Loeys-Dietz (úvula bífida) o los aneurismas familiares no sindrómicos.
DETERMINANTES DEL GASTO CARDÍACO
Precarga (plenitud en diástole), postcarga (resistencias periféricas) y contractilidad miocárdica (fuerza o capacidad contráctil)
INSUFICIENCIA CARDÍACA (DEFINICIÓN)
Estado en que el corazón no es capaz de bombear sangre suficiente para las necesidades del organismo (bajo gasto cardíaco) o lo hace a expensas de altas presiones ventriculares (sobrecarga ventricular)
ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (CAUSAS SUBYACENTES Y DESENCADENANTES)
Subyacentes: miocardio enfermo, sobrecarga de presión o volumen o arritmias
Precipitanes/Desencadenantes: cardíacas (arritmias, fármacos…) o extracardíacas (anemia, embolia pulmonar…)
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA (FEVI)
FEVI reducida: insuficiencia sistólica, dilatación ventricular (isquemia, valvulopatías…)
FEVI conservada: insuficiencia diastólica, hipertrofia concéntrica (HTA; pericarditis…)
Ambas pueden ser agudas (empeoramiento brusco) o crónicas (situación estable con reagudizaciones y empeoramiento progresivo)
INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚN LADO AFECTADO
IC Derecha: hipoperfusión pulmonar, hTA, edemas, hepatomegalia, derrame pleural, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular…
IC Izquierda: hipoperfusión tisular (oliguria, astenia, shock…), congestión pulmonar (disnea, ortopnea, EAP…), crepitantes, sibilancias, ritmo de galope, esputo rosado…
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (3 FASES)
Son 3 fases pero sobre todo las 2 primeras suceden de formas +/- simultánea
- Fase hemodinámica: la sobrecarga ventricular por aumento del volumen residual intenta ser compensada por el Mecanismo de Frank Starling, que aumenta la contractilidad miocárdica ante un aumento de la precarga (aumenta el volumen de eyección) de forma temporal. Cuando se descompensa genera dilatación ventricular y descenso de la FEVI.
- Fase neurohumoral: cuando el corazón pierde la capacidad de mantener el gasto cardíaco se activan mecanismos para mantener la presión arterial como el SRAA y el SNS (adrenalina y noradrenalina), generando aumento de la contractilidad, FC y vasoconstricción periférica (se compensa con el PNA). Finalmente empeora la función ventricular por aumento de la postcarga y el volumen residual (baja FEVI)
- Fase de daño tisular: aumenta la frecuencia cardíaca por acción de ambas fases y se generan citoquinas y otras sustancias que acaban generando fibrosis, inflamación y apoptosis (fallo multiorgánico)
CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Anterógrada (por disminución del gasto): shock, nicturia, oliguria, astenia, debilidad, confusión, somnolencia…
Retrógrada (por congestión): disnea, EAP, hipoperfusión, ortopnea, disnea paroxística nocturna, Cheyene-Stokes, nicturia, hepatalgia, edemas, arritmias…
Exploración física: taquicardia, palidez, diaforesis, edemas, pulso alternante, ascitis, edemas, congestión, crepitantes, sibilancias, cardiomegalia, latido de punta, galope…
DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA CARDÍACA
Se pueden hacer muchas pruebas: Rx torácica, coronariografía, ecocardiografía, electrocardiograma, RM con radolíneo…
Es importante evaluar en la analítica el BNP/pro-BNP, pues es sugestivo de IC.
Principalmente haremos determinación del BNP y ecocardiografía.
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDÍACA
FEVI preservada: betabloqueantes + diuréticos + control renal/cardíaco (ABCDE: evitar taquicardia, control TA, comorbilidades, diuréticos y ejercicio físico)
FEVI reducida: Guías Españolas (1º ARAII/IECA + betabloqueantes; 2º MRA - espironaloctona y control K; 3º cambio IECA por Sarcubitril + Valsartán (ARNI + ARA II); Ivabradina solo si no se controla la FC y hay ritmo sinusal) y Guías Europeas (IECA/ARNI + ARA II + betabloqueantes + MRA + SGLT2 + diuréticos del asa (azacitidina o tiazida) y si los síntomas persisten considerar Clase II)
También se ha de realizar tratamiento no farmacológico: conocimiento de la patología y los fármacos, dieta, disminuir hábitos tóxicos, ejercicio físico, control de las emociones y vacunación adecuada.
ESCALA DISNEA NYHA
Clase I: asintomática, no limitante
Clase II: esfuerzos muy fuertes
Clase III: mínimo esfuerzo
Clase IV: incluso en reposo
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA
Se produce una disminución súbita del causal cardíaco por aumento de la presión telediastólica, aunque puede no haber disminución del gasto, habiendo disfunción sistólica (líquidos) o diastólica (vasodilatación - congestión).
Principalmente se puede clasificar según congestión sistémica (mojado o seco) y según perfusión sanguínea (caliente o frío). Según esta clasificación trataremos al paciente con diuréticos (mucha congestión) o fluidos (poca congestión), además de inotropos positivos o vasodilatadores en pacientes con baja perfusión. Como otros tratamientos podemos colocar un balón de contrapulsación aórtico, dispositivos de asistencia ventricular…
Urgencias: MOVIDA (morfina, oxígeno, vasodilatación (nitratos), isotópicos, diuréticos y ¡a sentarse!
