ABP 1 Flashcards
ANGINA ESTABLE (DEFINICIÓN)
Dolor opresivo retroesternal irradiado, que aumenta con ejercicio o estes y disminuye con reposo o nitratos
MIOCARDIO NO VIABLE (NECROSIS)
Oclusión vascular completa de larga duración y sin colaterales
Tejido cicatrizal delgado
Troponinas elevadas y ondas Q
MIOCARDIO VIABLE (CONCEPTO Y TIPOS)
Acinesias o hipocinesia (reperfusion)
Supradesnivel del ST y ondas T de isquemia (pico o negativa)
Hibernado: respuesta adaptativa crónica (hipoperfusion pero metabolismo conservado en PET-TC)
Aturdido: adaptación aguda tras repermeabilizacion en SCA (perfusion conservada y metabolismo conservado)
TC CORONARIA ANGINA
Valora el grado de calcificación de las coronarias (score agaston)
TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE
1- Fomentar estilo de vida saludable, control FRCV y evitar desencadenantes
2- Médico (antiagregantes, estatinas, IECA, betabloqueantes y antianginosos (calciantagonistas, nitratos, ivabradina y ranolazina): los primeros mejoran el pronóstico y la supervivencia, mientras los antianginosos mejoran síntomas
3- Reperfusión: percutánea (globo y stent en coronarias + AAS + clopidogrel + heparina periprocedimiento) o cirugía (bypass coronario con arteria mamaria izquierda o vena safena + solución cardioplejica + CEC)
RIESGOS ACTP (REPERFUSION PERCUTANEA)
Reestenosis del stent: híperproliferación del miocardio y endotelio generando una nueva estenosis de la arteria
Trombosis del stent: el tejido sufre daño (endotelio) y por ello daremos antiagregantes y anticoagulantes durante el procedimiento
FORMAS DE ANGINA: ISQUEMIA SILENTE, SÍNDROME X Y ANGINA DE PRINZMETAL
Isquemia silente: demostración por Holter de cambios del ECG (mal pronóstico en angina ya diagnosticada)
Síndrome X: angina de esfuerzo por las arterias epicardicas (Microvascular)
Angina de Pinzmetal: ciclos de angina por vaso espasmo (obstrucción del flujo) por alcohol, tabaco o cocaína
ATEROSCLEROSIS
Depósito e infiltración de sustancias lípidicas en la capa íntima de la pared arterial generando reacción inflamatoria, multiplicación y migración de miocitos y estrechamiento de la pared
COMPONENTES PLACA DE ATEROMA
Lípidos, células inflamatorias, células de músculo liso y tejido conectivo
TIPOS DE PLACAS DE ATEROMA
Estable: estática, involuciona y crece lento
Inestable: vulnerable a erosión, fisura, colisión o IAM
Depende de la composición, tensión mural, tamaño, localización, configuración…
TRATAMIENTO ATEROSCLEROSIS
Modificar y disminuir hábitos tóxicos
Antiagregantes, anticoagulantes y estatinas
Cirugía: angioplastia o bypass
QUE PUEDE GENERAR UNA PLACA DE ATEROMA (CONCLUSIONES)
Trombo incorporado, oclusion de la luz , embolizacion, llenado de sangre o émbolo no vascular
PREVENCIÓN ATEROMA
Primaria: evitar factores de riesgo
Secundaria: fármacos hipolipemiantes
Terciaria: mejorar síntomas, disminuir riesgo de coágulos o complicaciones, retrasar desarrollo y dilatar arterias
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (EVOLUCIÓN)
Lesión inicial: macrofagos y células espumosas
Estría grasa: lípidos intercelulares
Lesión intermedia: acumulación lípidos intracelulares y depósito extracelular
Ateroma: aparición de núcleos lipidicos extra celulares
Fibroateroma: fibrosis o calcificación (aumentan miocitos y colágeno)
Lesión complicada: defecto de superficie, hemorragia o trombosis
FISIOPATOLOGÍA ATEROSCLEROSIS
1 Daño endotelial 2 Adhesión lípidos y oxigenación 3 Macrofagos y plaquetas 4 Migracion miocitos 5 Proliferacion muscular y colageno 6 Acumulación de lípidos