A. Pijnmedicatie Flashcards
paracetamol
werking
analgetisch
antipyretisch
NIET anti-inflammatoir
paracetamol
bijwerkingen + risicofactoren
leverschade bij >150mg/kg per dag
RF: pre-existente leverschade, alcoholisme, ondervoeding
paracetamol wordt omgezet in NAPQI (leidt tot leverschade), normaal geconjugeerd door glutathion; als dit tekort schiet > leverschade
NSAID
werkingsmechanisme
remming cyclo-oxygenase (COX)
normale situatie:
arachidonzuur > (oiv COX) > prostglandine H2 > prostaglandinen + prostacycline + tromboxanen
paracetamol
wat te doen bij intox?
N-acetycysteïne
wat doet COX-2?
speelt rol bij productie van prostaglandinen voor:
- autoregulatie renale perfusie
- inflammatie
- ovulatie
- sluiting ductus Botalli in neonaten
- diverse functies CZS (koortsinductie, pijnwaarneming, cognitieve functies)
wat doet COX-1?
speelt rol bij productie prostglandinen:
- onderhouden renale perfusie
- gastroprotectie
- trombocytenaggregatie
NSAID
voorbeelden
- nurofen
- ibuprofen
- naproxen
COX-2 selectief: celecoxib
NSAID
bijwerkingen
risicofactoren
- ulcus pepticum
RF: ulcus in VG, reuma, hartfalen, diabetes - nierfalen
RF: hartfalen, dehydratie, sepsis, pre-existent nierfalen - trombocytopathie
- verergering hartfalen door water/zout retentie
NSAID
bijwerking
interacties
- ulcus pepticum / maagdarm
interactie: coumarines, trombocytenaggregatieremmers, steroïden (additioneel ulcerogeen effect), SSRI (verminderde trombocytenfunctie) - nierfalen
interactie: RAS-remmers (vooral bij ↓ NF of volumedepletie), diuretica (↓ effectief circulerend volume) - hypertensie / retentie water en zout
interactie: antihypertensiva (verminderd effect)
NSAID
mechanisme renale bijwerkingen
normale situatie:
bij ↓ effectief circulerend volume → dilatatie afferente arteriole oiv prostglandines → behoud van nierdoorbloeding
bij gebruik NSAID minder prostaglandines dus minder nierdoorbloeding wat leidt tot nierschade
welke opioïdreceptoren zijn er?
- μ-receptoren
- κ-receptoren
- δ-receptoren
alle opiaatagonisten activeren de μ-receptor, in een aantal gevallen ook de κ-receptor, soms de δ-recepto
effecten bezetting μ-receptor
- analgesie
- supraspinale analgesie
- ademdepressie
- euforie
- fysieke afhankelijkheid
effecten bezetting κ-receptor
- analgesie
- miosis (pinpoint)
- sedatie
- dysforie
- psychomimetische effecten
morfine
werkingsmechanisme
- agonist voor alle opioïd receptoren
- werking vooral door bezetting μ-receptor
codeïne
werkingsmechanisme
- lage affinitiet voor opioïdreceptoren > zwakker analgetisch effect
- wordt via CYP2D6 omgezet in morfine
10% van de bevolking heeft CYP2D6 niet > werkt dus bij 10% niet
fentanyl
werkingsmechanisme
- sterk selectieve affiniteit voor μ-receptor
- sterker analgetisch effect dan morfine
- zeer lipofiel > geschikt voor transdermale toediening
opiaten
wat te doen bij intox?
naloxon
competitieve antagonist voor opiaatreceptoren
opiaten
bijwerkingen
- CZS: delier, sedatie, ademdepressie, miosis
- obstipatie
- ademdepressie
- jeuk
- afhankelijkheid
morfine
obstipatie: risicofactoren + behandeling
- RF: immobiliteit, slechte intake, med (ondansetron, TCA, verapamil, anticholinerge middelen)
- behandeling: standaard laxans (movicolon, lactulose, MgOH, bisacodyl, klysma)
morfine
ademdepressie: risicofactor
COPD
opiaten
afhankelijkheid: risicofactoren
- VG middelen misbruik
- snel werkend eopiaten (fentanyl neusspray/lolly)
NSAID
wanneer PPI voorschrijven
MOET bij:
- ulcus in VG
- >70 jaar
- onbehandelde H. pylori
AANBEVOLEN bij:
- 60-70 jaar
- reuma
- gebruik corticosteroïden / SSRI / anticoagulantia
- hoge doseringen NSAID
- hartfalen / diabetes
