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PHL-2900: Éléments de pharmacologie > 9A - Respiratoire > Flashcards

9A - Respiratoire Flashcards

1
Q

Comment fonctionne l’asthme allergique?

A
  • Libération rapide d’histamine, c’est ce qui est responsable de la chute rapide du VEMS.
  • Les lymphocytes produisent des cytokines, et des éosinophiles.
  • Ces cellules sont attirées vers le tissu et vont sécréter d’autres substances cytotoxiques.
  • Ces substances pro0- inflam vont créer un créer inflammatoire, qui va produire une fuite de tissu des capillaires dans les voies respi, donc oedème, et aussi effet sur contraction du muscle lisse
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Q

Quels médicaments peut-on utiliser dans le tx de l’asthme allergique?

A
  • Antihistaminiques: antagonistes des récepteurs H1
  • Fluticasone (Flonase) : corticostéroïde
  • Cromoglycate : stabilisateurs des mastocytes
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3
Q

Quand l’asthme allergique cesse-t-elle?

A

Lorsqu’on retire l’allergène

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4
Q

Qu’est-ce que l’asthme chronique?

A
  • substrat inflammatoire établi chroniquement
  • syndrome d’obstruction bronchique comprenant les symptômes suivants (persistants ou intermittents) : Toux (sèche ou productive), Dyspnée, expectorations, intolérance à l’effort, oppression thoracique, sifflements respiratoires
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Q

Dans l’asthme chronique, est-ce que l’obstruction est réversible par bronchilatateur?

A

Oui

Contrairement aux MPOC

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6
Q

L’obstruction dans l’asthme chronique survient comme conséquence de quoi?

A
  • bronchospasme : ↑ muscle lisse et ↓ récepteurs β adrénergiques Cause bronchospasme
  • hypersécrétion de mucus : ↑ glandes à mucus
  • oedème avec infiltration cellulaire (éosinophiles) de la muqueuse bronchique
  • Remodelage de la paroi des voies aériennes de grand calibre (bronches proximales)
  • Sous l’action de médiateurs pro-inflammatoires (cytokines) libérés par des cellules immunitaires - mastocytes, éosinophiles, lymphocytes : épaississement de la paroi et dysfonction des cellules épithéliales ciliées
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7
Q

Comment fonctionne le réflexe viscéral parasympathique menant à un bronchospasme?

A
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8
Q

Qu’est-ce que l’hyperactivité bronchique?

A

c’est une propension exagérée à la broncho-constriction en présence de certains stimuli

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9
Q

Comment évalue-t-on l’hyper-réactivité bronchique?

A

Au moyen d’un test de provocation dans lequel VEMS est mesuré après inhalation d’un agent bronchoconstricteur : méthacholine (stimulant muscarinique) ou à l’exercice

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10
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories de médicaments anti-asthmatiques?

A
  • Médicaments de secours
  • Médicaments de contrôle (ou d’entretien, de prévention, de fond)
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11
Q

Quels sont les médicaments de secours dans le traitement de l’asthme?

A
  • Stimulants β2-adrénergiques de courte durée d’action - salbutamol
  • Parasympathicolytiques - antagonistes (bloqueurs) des récepteurs muscariniques
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12
Q

Quels sont les médicaments d’entretien dans le traitement de l’asthme?

A
  • Corticostéroïdes inhalés (CSI): mdx fondamentaux
  • Stimulants Beta2-adrénergiques de longue durée d’action (BALA)
  • Antagonistes des récepteurs muscariniques de longue durée d’action (MALA)
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13
Q

Les hormones stéroïdiennes synthétisées par le cortex des glandes surrénales ont deux types d’actions : lesquelles?

A

Glucocorticoides et minéralocorticoïdes

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14
Q

le cortisol (hydrocortisone) est à prédominance glucocorticoïde ou minéralocorticoïde?

A

Glucocorticoïde

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15
Q

Que fait le cortisol?

A
  • il augmente la production hépatique de glucose
  • il stimule le catabolisme des zprotéines en excès - atrophie cutanée et musculaire
  • Il inhibe la formation osseuse; en excès - OP
  • il a des propriétés anti inflammatoires et immunosuppressives
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16
Q

Comment agissent les glucocorticoïdes?

A

En régulant la transcription de plusieurs gènes

  • Système immunitaire (mastocytes, lymphocytes, leucocytes): dim expression de cytokines pro-inflammatoires (peptides) tel que TNF, IL-1, etc.
  • Autres tissus: ↓ expression de COX, dim médiateurs pro-inflammatoires lipidiques tel que prostaglandines (PGD2) et aussi ↓ leukotriènes (LT)
17
Q

De quel type de stéroïde est l’aldostérone?

A

Minéralocorticoïde endogène

18
Q

Est-ce que les glucocorticoïdes de synthèse ont un effet minéralocorticoïde?

A

Ils ont peu d’effets minéralocorticoïdes mais des effets minéralocorticoïdes apparaissent à doses élevées et augmentent avec la dose

19
Q

Avec les CSI, qu’est-ce qui augmente la rapidité d’action?

A

la livraison au site d’action thérapeutique

C’est pourquoi ils sont inhalés

20
Q

Autre que la rapidité d’action, pourquoi inhale-t-on les corticostéroïdes?

A

Pour réduire les risques d’EI systémiques

21
Q

Que peut-on ajouter aux CSI dans le tx de l’asthme?

A

Traitement de contrôle

  • stimulants β2-adrénergiques de longue durée d’action
  • bloqueurs des récepteurs des leukotriènes
22
Q

Pourquoi utilise-t-on les stabilisateurs des mastocytes dans le tx de l’asthme?

A

en prévention des symptômes d’asthme comme suite à l’exposition à certaines substances ou situations (exercice)

23
Q

Quels sont les 3 types de dispositifs d’inhalation?

A
  • Aérosol-doseur (pompe)
  • Inhalateur à poudre sèche: microparticules en suspension dans l’air, contenu pas sous pression
  • Nébuliseur: fines gouttelettes à partir d’une solution
24
Q

En quoi consiste le traitement pharmacologique des MPOC?

A

Traitement symptomatique

  • soulager la dyspnée
  • augmenter la tolérance à l’effort
  • réduire la fréquence et la sévérité des épisodes d’exacerbation
  • stimulants β2 à courte durée d’action puis, de longue durée d’action
25
Q

Dans le traitement de la MPOC, les corticostéroïdes inhalés (CSI) sont-ils un traitement modificateur de la maladie ?

A

Non ! les CSI ne sont pas un traitement de fond des MPOC et leur bénéfice sur la mortalité n’est pas clairement démontré

seul l’arrêt tabagique peut freiner l’aggravation de la maladie et affecter favorablement la longévité

26
Q

En quoi consiste la trithérapie dans le tx de la MPOC?

A
  1. antagoniste muscarinique à longue durée d’action (MALA) associé
  2. un corticostéroïde (fluticasone)
  3. un stimulant β2 adrénergique à longue durée d’action (BALA)
27
Q

Dans le traitement de la MPOC, pourquoi les corticostéroïdes sont-ils parfois problématiques?

A

En raison de la dépression du système immunitaire et du risque augmenté d’infection

MPOC + vulnérables à infections, pneumo, virale et bactériennes.
Antibio avec précautions pour éviter souches bactériennes résistantes

28
Q

Est-ce que l’activité physique est sécuritaire avec MPOC?

A

Oui, en autant qu’il n’y ait pas d’angine instable ou de sténose valvulaire importante

29
Q

Quels médicaments sont décongestionnants?

A
  • Stimulants alpha-adrénergiques
  • Pseudoéphédrine
30
Q

Quels médicaments sont anti-allergiques?

A

Les anti-histaminiques

Certains passent la BHE (diphenhydramine), d’autres non.

31
Q

Quels sont les médicaments antitussifs?

A
  • Codéine
  • Dextrométhorphane
  • Anti-hustaminiques qui passent la BHE

Effet calmant sur le réflexe de la toux par une action dans le SNC

l’essence de menthol ou d’eucalyptus (nébulisation) agissent en périphérie (sur les terminaison sensitives impliquées dans le réflexe de la toux)

32
Q

Comment fonctionnent les médicaments expectorants?

A

Réduit la production de mucine, la glycoprotéine responsable de la texture visqueuse du mucus

33
Q

Quels sont les agents fluidifiants et comment agissent-ils?

A
  • Acétylcystéine: dissociation des ponts disulfure, réduit donc viscosité du mucus
  • Agents osmotiques: ls attirent l’eau du tissu vers la lumière des voies respiratoires, ce qui en augmente l’hydratation et la clairance mucociliaire
  • Dornase alpha: enzyme causant la dégradation de l’ADN produit par l’accumulation de neutrophiles dans les voies respiratoires des malades FK
34
Q

Les rhinosinusites chroniques peuvent-elles être prévenues?

A

Oui, solutions salines ou probiotiques

35
Q

Quelles sont les thérapies actives dans des rhinosinusites chroniques?

A
  • Corticostéroïdes: inhalés ou oral
  • Antibiotiques

PHL-2900: Éléments de pharmacologie (14 decks)

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