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Nefrología > 9. Riñon y enfermedades sistémicas > Flashcards

9. Riñon y enfermedades sistémicas Flashcards

1
Q

que es la vasculitis

A

inflamacion en las paredes de los vasos de distintos organos

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Q

como se clasifican las vasculitis

A
  1. gran vaso
  2. vaso medio
  3. vaso pequeño
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Q

cuales son las vasculitis de gran vaso

A

arteritis de celulas gigantes

arteritis de takayasu

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4
Q

cuales son las vasculitis de vaso medio

A 
panarteritis nodosa (clasica)
enfermedad de kawasaki
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Q

cuales son las vasculitis de vaso pequeñ

A 
granulomatosis de wegener
sindrome de churg strauss
poliangitis microscopica
purpura de Schonlein Henoch
Vasculitis crioglobulinemica esencial 
angeitis leucocitoclasica cutanea
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6
Q

que es la panarteritis nodosa

A

vasculitis necrotizante sistemica que afecta vasos medios y pequeños
puede afectar la arteria renal sin afectar el glomerulo

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7
Q

etiologia de panarteritis nodosa

A

idiopatico

10 a 30% es por VHB

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8
Q

clinica de panarteritis nodosa

A 
fiebre
neuropatia periferica
mialgias
dolor abdominal
perdida de peso
la mayoria debuta con sintomas constitucionales
dolor en flanco y hematuria
1/3 hay HTA renovascular
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9
Q

tratamiento de panarteritis nodosa

A

corticoides más inmunosupresores en caso moderado a grave. Habitualmente tiene buena respuesta

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10
Q

que es la poliangeitis microscopica

A

vasculitis de pequeño vaso con afectacion glomerular hasta 90% de los casos
suele aparecen en sexta septica decada de la vida
puede causar afectacion pulmonar

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11
Q

antigenos en poiangitis microscopica

A

pANCA (antiMPO) aunque no son exclusivos de esta enfermedad

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12
Q

datos que se observa en la biopsia de poliangitis microscopica

A

GN extracapilar tipo III con semilunas y zonas de necrosis
infiltrados leucocitarios periglobulares
sin deposito inmunologico
puede haber C3 en zonas de esclerosis por atrapamiento

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13
Q

como se hace el diagnóstico DEFINITIVO de poliangitis microscopica

A

biopsia renal

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14
Q

como se puede hacer diagnostico de poliangitis microscopica además de biopsia

A

pANCA más clinica sugestiva y la positividad de los mismos

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15
Q

tratamiento de poliangitis microscopica

A

corticoides asociados a inmunosupresores (ciclofosfamida de primera eleccion)

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16
Q

tratamiento de poliangitis microscopica en caso de afectacion pulmonar o deterioro de la funcion renal

A

plasmaferesis

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17
Q

caracteristicas de la angeitis de Churg Strauss

A

aparece en personas jovenes (40 años aprox)

más rara afectacion renal (45%)

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18
Q

clinica de angeitis de churg strauss

A

pulmonar: asma o rinitis alergica (elevacion IgE y eosinofilia), granulomas pulmonares.
piel: purpura y nodulos cutaneos y subcutaneos
SNC o SNP

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19
Q

antigenos presentes en churg strauss

A

positividad tanto de pANCA como de cANCA

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20
Q

datos de biopsia en churg strauss

A

GN extracapilar tipo III con infiltrados eosinofilicos intesticiales

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21
Q

tratamiento de churg strauss

A

corticoides.

inmunosupresores en caso de que no funcionen los corticoides

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22
Q

caracteristicas de la granulomatosis de wagener

A

vasculitis necrotizante granulomatosa que afecta riñon en 70% de los casos
frecuente en varones
edad promedio de 40 años

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23
Q

que se puede ver en la radiografia de torax en granulomatosis de wegener

A

nodulos fijos a veces cavitadas

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24
Q

cual es la manifestacion renal más frecuente en la granulomatosis de wegener

A

hematuria
proteinuria
oliguria en casos graves por GN extracapilar con semilunas
HTA en 20% de los casos

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25
Q

datos de microscopicos de granulomatosis wegener

A

GN extracapilar tipo III y es caracteristica a diferencia de otras vasculitis, la aparición de granulomas periglomerulares

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26
Q

antigenos de granulomatosis de wegener

A

cANCA (especifico y sensible 95%)

aunque no son exclusivos y permiten el diagnostico y seguimiento

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27
Q

tratamiento de granulomatosis de wegener

A

corticoides e inmunosupresores (ciclofosfamida)

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28
Q

cuando se usa la plasmaferesis en granulomatosis de wegener

A

afectacion pulmonar

deterioro de funcion renal importante

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29
Q

caracteristicas de la purpura de schonlein henoch

A

purpura no trombocitopenica

se puede ver en la infancia (más común) y en adultos

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30
Q

GN asociada a purpura de schonlein henoch

A

GN mesangial IgA

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31
Q

presentacion clinica renal de pupura de schonlein henoch

A

hematuria
proteinuria
raramente hay evolucion a sx nefrotico y ERRP

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32
Q

inmunologia de purpura de schonlein henoch

A

Complemento serico normal

IgA elevado en 50% de los casos

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33
Q

datos microscopico de purpura schonlein henoch

A

proliferacion mesangial difusa y local, en casos más graves GN con formacion de semilunas.
deposito de IgA y complemento.

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34
Q

evolucion de purpura de schonlein henoch

A

suele ser benigna, sin embargo puede haber insuficiencia renal progresiva

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35
Q

tratamiento de purpura de schonlein henoch

A

sintomatico aunque en casos graves son útiles los corticoides

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36
Q

caracteristicas de la crioglobulinemia mixta esencial

A

aparece una crioglobulemia (inmunoglobulinemia que precipita con el frío) habitualmente IgM con actividad antiIgG, esta activida antiglobulina determina la existencia de factor reumatoide

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37
Q

epidemiologia crioglobulinemia mixta esencial

A

mujeres en la quinta decada de la vida

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38
Q

antecedentes para la crioglobulinemia mixta esencial

A

VHC

infeccion por hongos, bacterias y virus.

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39
Q

clinica de crioglobulinemia mixta esencial

A 
pupura cutanea
fiebre
altralgias
hepatoesplenomegalia
lesiones necroticas en areas expuuestas al frío
polineuropatia
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40
Q

manifestaciones renales en crioglobulinemia mixta esencial

A

50% de los casos se ve afectado
hematuria y/o proteinuria a veces en rango nefrotico
puede debutar con nefritico e incluso con oliguria

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41
Q

datos histologicos en crioglobulinemia mixta esencial

A

mesangial o mesangiocapilar.

si hay semilunas correspondería a GN extracapilar II

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42
Q

tratamiento de crioglobulemia mixta esencial

A

corticoides e inmunosupresores y durante los brotes se hace plasmaferesis.
tratar VHC

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43
Q

epidemiologia de LES

A

mujeres

incidencia 25 a 30 años

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44
Q

analitica inmunologica de LES

A

hipocomplementemia C3 y C4

positividad Ac anti DNA

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45
Q

relación de afectacion renal y LES

A

60% de los casos
la afectacion renal ensombrece el pronostico
Lupus por farmacos no afecta renal
proteinuria en rango nefrotico asociada a cierto grado de deterioro de la funcion renal
sedimento telescopado

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46
Q

anatomia patologica de LES renal

A

afectacion intesticial pero lo caracteristico es la afectacion glomerular

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47
Q

como se dividen las lesiones renales en LES

A

inflamatorias

irreversibles

48
Q

lesiones renales inflamatorias en LES

A 
proliferacion endocapilar
infiltrado leucocitario
depositos en as de alambre
semilunas epiteliales
inflamacion del intersticio
49
Q

lesiones renales irreversibles en LES

A

gomeruloesclerosis
semilunas fibrosas
atrofia tubular
fibrosis intersticial

50
Q

caracteristicas de GN de cambios minimos lupica

A

deposito de todo tipo de inmunoglobulinas y complemento en el mesangio aunque la MO es normal
filtrado glomerular normal, puede haber hematuria, proteinuria en rango variable

51
Q

caracteristicas en GN mesangial lupica

A

la afectacion se limita al mesangio con proliferacion mesangial difusa o esclerosis mesangial y depositos mesangiales IgG, IgM, IgA y complemento

52
Q

clinica de GN mesangial lupica

A

hematuria
proteinuria moderada (rara vez da sindrome nefrotico)
FG normal

53
Q

caracteristica de GN focal y segmentaria lupica

A

proliferacion endocapilar en menos 50% de los glomerulos y depositos mesangiales y subendoteliales

54
Q

clinica de GN focal y segmentaria lupica

A

proteinuria (sx nefrotico en 33%)
FG alterado
evoluciona freceuntemente a GN proliferativa difusa

55
Q

caracteristica de GN proliferativa difusa lupica

A

la forma más grave en pacientes sintomaticos
50% de los glomerulos presentan proliferacion, hay necrosis fibrinoide, cuerpos hematoxinofilos, asas de alambre, capilares engrosados por el aumento de la membrana basal y la interposicion del mesangio.
depositos subendoteliales y mesangiales en casi todas las asas capilares

56
Q

clinica de GN proliferativa difusa lupica

A

sedimento urinario activo
proteinuria importante
hipertension
alteracion de la funcion renal en el moemnto diagnostico

57
Q

pronostico de GN proliferativa difusa lupica

A

ominioso, con evolucion a insuficiencia renal terminal en un 20% de los pacientes del tratamiento.

58
Q

caracteristica de GN lupica membranosa

A

proteinuria en rango nefrotico

al inicio la funcion renal es normal

59
Q

histologia GN lupica membranosa

A

engrosamiento de la pared capilar glomerular por depositos electrodensos subepiteliales que contiene inmunoglobulina y complemento

60
Q

caracteristicas de GN lupica esclerosante o terminal

A

es el estadio final

hay glomeruloesclerosis difusa, escasos depositos y extensa afectacion tubulointersticial

61
Q

tratamiento nefropatia lupica

A

corticoides + ciclofosfamida

corticoides + micofenilato

62
Q

pronostico de nefropatia lupica

A

aparece insuficiencia renal terminal en el 15 a 25% de los pacientes con nefritis proliferativa difusa en los tres años siguientes del comienzo del tratamiento

63
Q

caracteristicas de artritis reumatoide

A

causa mas frecuente de amiloidosis secundaria (AA) apareciendo proteinuria en rango nefrotico

64
Q

farmacos que causan nefropatia membranosa en artitis reumatoide

A

sales de oro

penicilamina

65
Q

generalidades de sx de Sjogren

A

puede producir daño renal en forma de glomerulonefritis membranoproliferativa, GN membranosa o nifritis tubulointersticial

66
Q

histologia renal en sx de sjogren

A

infiltracion del intersticio por linfocitos y celulas plasmaticas

67
Q

consecuencia de infiltracion linfocitaria y plasmatica en intersticio en sx de sjogren

A

acidosis tubular renal
diabetes insipida nefrogenica
nefroalcalosis
Insf renal terminal en pocos casos

68
Q

que es el enfermedad de goodpasture

A

sindrome renopulmonar que consiste en la asociacion de hemorragia pulmonar y nefritis

hemorragia alveolar difusa + Ac anti MBG

69
Q

causas de nefritis asociadas a sx de goodpasture

A 
Enfermedad de goodpasture anti MBG (la más frecuente)
enfermedad de wegener
poliangitis microscopica
LES
crioglobulinemia mixta esencial
70
Q

epidemiologia de enfermedad de goodpasture

A

jovenes 20 a 30 años

en pacientes mayores no hay diferencia entre dos sexos y tiende a limitarse al daño renal

71
Q

analitica inmunologica en enfermedad goodpasture

A

85% presentan HLADR2

72
Q

con que se asocia el consumo de ciertas sustancias a la enfermedad de goodpasture

A

tabaco
cocaina
procesos gripales
inhalacion hidrocarburos

73
Q

clinica de enfermedad de goodpasture

A

cuando hay afectacion pulmonar (60 a 70%) suele preceder a la renal.
disnea progresiva
infiltrado alveolar generalizado
hipoxemia
hemoptisis
siderofagos en esputo (hemorragia pulmonar)
afectacion glomerular leve o grave hasta extracapilar
insufiiencia renal rapidamente progresiva

74
Q

analitica inmunologica enfermedad de goodpasture

A

Ac antiMBG (90% de los casos) dirigidos contra colageno IV
complemento serico es normal
asociacion ocasional a pANCA

75
Q

sensibilidad y especificidad de Ac antiMBG en enfermedad de goodpasture

A

95 y 97% respectivamente

76
Q

datos de radiografia de torax en enfermedad de goodpasture

A

infiltrados bilaterales a menudo broncograma aereo

77
Q

resolucion de enfermedad de goodpasture si cesa el sangrado

A

24 a 36 hrs

78
Q

como se hace el diagnostico de enfemedad de goodpasture

A

biopsia renal percutanea

79
Q

datos histologicos de enfermedad de goodpasture

A

proliferacion extracapilar difusa con semilunas

80
Q

datos de inmunofluorescencia en enfermedad de goodpasture

A

depositos lineales de IgG, raramente IgA y C3 a lo largo de la MBG.

81
Q

otra manera de diagnosticar enfermedad de goodpasture ademas de biopsia

A

presencia de Ac antiMBG y cuadro clínico compatible

82
Q

tratamiento en enfermedad de goodpasture

A

plasmaferesis más corticoides e inmunosupresores

83
Q

relacion de trasplante renal y enfermedad de goodpasture

A

da buenos resultados siempre y cuendo se realice fuera del periodo de actividad de la enfermedad

84
Q

definicion de nefropatia diabetica

A

enfermedad renal > 10 años de evolucion
proteinuria > 0.5 g/día
signos de afectacion de pequeño vaso (retinopatia)
sin evidencia de enfermedad mental

85
Q

epidemiologia nefropatia diabetica

A

más frecuente en DM1

DM primer causa de ERCT (Mexico: 45-55%)

86
Q

patrones histologicos de la nefropatia diabetica

A

glomeruloesclerosis diabetica difusa

glomeruloesclerosis nodular

87
Q

cual es el otro nombre de la lesion glomeruloesclerosis nodular en nefropatia diabetica

A

lesion kimmelstiel-wilson

88
Q

caracteristicas de la lesion glomeruloesclerosis diabetica difusa

A

lesion más comun
aumento difuso de matriz mesangial
ensanchamiento de MB
se asocia a gota capsular

89
Q

caracteristicas de lesion glomeruloesclerotica nodular en nefropatia diabetica

A 
15% de los casos
siempre asociado a forma difusa
nodulos PAS (+) en la periferia del glomerulo
90
Q

cuantos estadios de evolucion hay respecto a la nefropatia diabetica

A

I a V

91
Q

caracteristicas de fase I nefopatia diabetica

A

fase precoz
no proteinuria
aumento FG
Aclaramiento Cr y glucosa aumentados

92
Q

caracteristicas de fase II nefopatia diabetica

A

microalbuminuria intermitente relacionada al ejercicio

93
Q

caracteristicas de fase III nefopatia diabetica

A

microalbuminuria persistente en reposo

>30 mg/dia > 2 muestras en 3 a 6 meses

94
Q

caracteristicas de fase IV nefopatia diabetica

A

proteinuria > 500mg/dia o
albumina > 300 mg/dia
HTA

95
Q

caracteristicas de fase V nefopatia diabetica

A

insuficiencia renal grave

96
Q

en cuanto tiempo puede aparecer ERCT en la nefropatia diabetica

A

5 a 7 años después de instalarse la nefropatia

97
Q

alteraciones de la nefropatia diabetica en el tubulo

A

celulas Armani Ebstein (patognomonicas)

98
Q

que son las celulas Armani Ebstein

A

celulas PAS (+) cargadas de glucogeno situadas en el tubulo contorneado distal y en la porcion recta del tubulo contorneado proximal

99
Q

manifestaciones clinicas de la nefropatia diabetica

A

acidosis tipo IV

se asocia a hipoaldesteronismo hiporreninimico

100
Q

control de proteinuria en nefropatia diabetica

A

IECA o ARAII aunque no tenga HTA

reduce la progresion de la enfermedad

101
Q

control metabolico en nefropatia diabetica

A

mantener Hb1ac < 7%

102
Q

tratamiento sindrome nefrotico en nefropatia diabetica

A

estatinas

103
Q

patogenia del sindrome de alport

A

defecto en gen que codifica para colageno IV

puede ser autosomica dominante o ligado a X

104
Q

clinica de sindrome de alport

A

sordera neurosensorial más nefritis hereditaria
hematuria más proteinuria nefrotica
esferofaquia o lenticono en el ojo

105
Q

epidemiologia de sindrome de alport

A

afecta más a varones

debuta en la adolescencia

106
Q

datos de microscopia electronica en sindrome de alport

A

membrana basal deslaminada en capas de hojaldre y celulas espumosas en el intersticio

107
Q

tratamiento para sindrome de alport

A

no hay tratamiento especifico

no recidiva con trasplante

108
Q

porcentaje de pacientes con amiloidosis que tiene afectacion renal

A

70%

109
Q

caracteristicas de amiloidosis primaria

A

incluye la idiopatica y asociada a mieloma

se deposita amiloide AL

110
Q

caracteristicas de amiloidosis secundaria

A

secundaria a fiebre del mediterraneo familiar

deposito de amiloide AA

111
Q

manifestacion clinica de amiloidosis

A 
proteinuria
sindrome nefrotico es mas comun en amiloidosis secundaria
acidosis tubular renal
sindrome de Fanconi
diabetes insipida nefrogenica
HTA poco frecuente
112
Q

diagnositico de amiloidosis

A 
biopsia renal
biopsia rectal (muy rentable 70%)
biopsia de la grasa subcutanea abdominal
113
Q

tratamiento para amiloide AL

A

melfalan
prednisona
talidomida

114
Q

caracteristicas de GN inmunotactoide

A

enfermedad por depositos de material fibrilar no amiloide

etiologia idiopatica

115
Q

clinica de GN inmunotactoide

A

fracaso renal cronico progresivo

preteinuria rica en elbumina

116
Q

histopatologia de GN inmunotactoide

A

deposito de material proteico no amiloideo rojo Congo negativo

117
Q

tratamiento GN inmunotactoide

A

no hay tx eficaz

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