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Biochimie générale II (BCM318) > 9- Métabolisme des lipides (partie 2) > Flashcards

9- Métabolisme des lipides (partie 2) Flashcards

1
Q

Métabolisme des acides gras

A

1- digestion/absorption
2- synthèse des AG (lipogenèse) et des TG
3- Stockage des TG
4- Libération des acides gras et du glycérol (lipolyse)
5- Oxydation des acides gras

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Q

Adipocytes

A
  • entreposer les lipides
  • les reçoivent sous forme d’AG et entreposer sous forme de TG
  • quand besoin, dégrade et remets en circulation sanguine
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3
Q

Hépatocytes

A
  • Foie
  • Lipogenèse
  • formation des corps cétonique
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4
Q

B oxydation

A
  • Muscles, foie, autres tissus
  • Mitochondrie
  • enzymes séparées
  • Substrats: dérivés acyl coa
  • coenzymes: NAD et FAD, génère ATP
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5
Q

Lipogenèse

A
  • Foie, Adipocytes
  • Cytosol
  • Complexe multienzymatique
  • Substrat: Acyl - ACP-Enzymes
  • Coenzymes: NADPH,H+, utilise ATP
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6
Q

Enzyme clé de la lipolyse

A

LHS ou TGL (triglycéride lipase)

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7
Q

Contrôle TGL (lipolyse)

A
  • Lors de la diminution de l’insulinémie = augmentation des concentrations adrénaline/noradrénaline dans les tissus adipeux
  • active dégradation et augmente lipides samguins
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8
Q

Catécholamines (contrôle TGL)

A

activation de la PKA qui phosphoryle la TGL. Ceci entraîne activation de la migration de la TGL vers la membrane de la gouttelette (et libération des acides gras libres)

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9
Q

Insuline (contrôle TGL)

A

Inactivation de la PKA par dégradation de l’AMPc

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10
Q

Enzyme clé suite à la lipolyse

A

AcétylCoA synthase (ACS): ajout du CoA qui permet de différencier un acide gras “libre” d’un acide gras “activé” afin de déterminer son devenir

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11
Q

Lieu principal de la voie principale de dégradation

A

Mitochondrie (B-Oxy, energie et cétogenèse)

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12
Q

Produit final de la B oxydation

A
  • Acétyl CoA
  • Permet de rejoindre cycle du citrate pour faire ATP
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13
Q

Beta Oxydation des acides gras

A

1- Activation de AG
2- transport mitochondrial
3- Beta oxydation - matrice mitochondriale

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14
Q

Étape 1(B-Oxy des AG)

A
  • activation AG = ajout d’un Coenzyme A (CoA.SH) sur l’A.G par l’ACS
  • AG activé = Acyl-coA
  • Le coA est la particule de reconnaissance pour le transport mitochondrial et les enzymes de la B-Oxydation
  • moins 1 ATP
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15
Q

Étape 2 (B-Oxy des AG)

A
  • Carnitine acyltransférase: enzyme la plus lente, contrôle entrée des AG dans mitochondrie
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16
Q

Bilan énergétique B-oxydation

A

130 ATP

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17
Q

Étape 3 (B-Oxy des AG)

A
  • Acyl coA déshydrogénase
  • Enoyl-CoA hydratase
  • 3-Hydroxyacyl-CoA déshydrogénase
  • B-Cétoacylthiolase
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18
Q

B-Oxy AG à nombre impair de C

A
  • Proprionyl-CoA: impossible pour la déshydrogénase d’agir et de créer une double liaison au C beta
  • sera transformé en Succinyl-CoA (-1 ATP)
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19
Q

Succinyl-CoA

A
  • intermédiaire du cycle du citrate
  • va aller dans cycle du citrate
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20
Q

Alpha oxydation

A
  • voie alternative
  • Raccourci la chaîne d’1C du côté carboxyle
  • Lieu: peroxysomes
  • Rôle: convertir l’acide phytanique en acide pristanique qui est ensite dégradé par la B-oxydation comme tous les autres acides gras
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21
Q

w-oxydation

A
  • Lieu: RE (foie et rein)
  • succinate
  • Importance significative lorsque la B oxydation est insuffisante
22
Q

Pathologies beta-oxydation

A
  • SCAD
  • Cancers (augmentation expression ECHS1)
  • pathologie de la rétine (LCHADD)
  • acidose sévère (augmentation corps cétonique à cause de déficit en beta cétothiolase)
23
Q

2 impératifs biosynthèse des acides gras

A
  • synthèse lipides structures
  • mise en réserve de l’énergie
24
Q

La synthèse des AG est entièrement _______

A

cytosolique

25
Q

Coenzyme indispensable à lipogenèse (synthèse AG)

A

NADPH

26
Q

Lipogenèse

A
  • AG et glucose (en excès) captés par foie/tissus adipeux et mis en réserve sous forme de TG dans adipocytes
27
Q

Synthèse des AG nécessite:

A
  • ATP
  • NADPH
  • Acétyl coA (précurseur)
28
Q

D’ou vient l’acétyl coa dans la lipogenèse?

A
  • cycle du citrate
  • mitochondrie
29
Q

Lipogenèse (vue ensemble)

A

1- sortie du citrate
2- Formation Malonyl-CoA par ACC
3- AGS
4- Formation et sortie du palmitate (16C)

30
Q

1- Estérification (palmitate)

A
  • RE
  • TG sont intensément fabriqués dans le foie, cellules adipeuses et cellules intestinales
31
Q

2- Élongation chaîne de C (palmitate)

A
  • ajout 2 C à la foie (ajout d’un malonyl coa)
  • élongase (RE)
32
Q

Compétition entre oméga 3 et 6

A
  • entre en compétition au niveau des delta6 et delta5 désaturases
  • balance en faveur de la voie métabolique dont le précurseur est le plus disponible
33
Q

Conséquences surconsommation omega 6

A

diabète type 2, maladies cardiovasculaires, inflammation, etc

34
Q

4 notions essentielles à retenir biosynthèse AG

A
  • Quand biosynthèse, pas d’oxydation (dans foie et adipocytes)
  • Biosynthèse des AG seulement quand cellule a assez de glucose et ATP
  • Besoin de acétylcoa et nadph
  • foie = site majeur
35
Q

La synthèse des AG est dépendante de

A

la dégradation des glucides

36
Q

enzyme clé lipogenèse

A

ACC (acétyl Coa carboxylase)

37
Q

ACC

A
  • foie, tissu adipeux, glande mammaire
  • transfère bicarbonate pour activer acétylcoa cytoplasmique en malonyl coa
  • citrate = activateur
  • palmityl coa = inhibiteur
  • PKA phosphoryle et inactive enzyme (glucagon/adrénaline)
  • Insuline active ACC via PP2A (déP ACC)
38
Q

l’insuline produit l’induction de…

A

La transcription du gène de l’ACC

39
Q

AGS est codé par

A

les gènes fas1 et fas2 (du a l’insuline)

40
Q

Par quoi est réprimé l’expression de fas1 et fas2?

A

par le jeûne

41
Q

AGS est inhibé par?

A

palmityl CoA

42
Q

Le _____ diminue l’affinité de AGS pour le _______ au cours du jeûne. (glucagon, cortisol) Le fructose-1,6-BP lève cette inhibition pour ______

A
  • malonyl CoA
  • NADPH
  • activer la synthèse des acides gras
43
Q

La synthèse et dégradation des lipides a lieu en fonction

A

des besoins et de la disponibilité des substrats

44
Q

Cétogénèse

A
  • uniques aux cellules hépatiques
  • enzymes dans matrice mitochondriale
  • corps cétoniques = composés hydrosolubles qui peuvent être oxydés
  • carburant extra hépatique
45
Q

Corps cétoniques fabriqués

A
  • acétone
  • acétoacétate et B-hydroxybutyrate
46
Q

Acétone

A

molécule volatile, éliminé par poumons, sert diagnostic cas sévère

47
Q

Acétoacétate et B-hydroxybutyrate

A
  • transportés dans plasma jusqu’au tissu hépatique
  • dans cellules nerveuses si jeûne prolongé
48
Q

Enzymes réversibles impliquée dans cétogenèse et cétolyse

A
  • HMG-Coa synthase
  • HMG-CoA lyase
  • D-B-hydroxybutyrate déshydrogénase
49
Q

Enzyme clé cétogenèse

A

HMG-CoA lyase

50
Q

cétolyse

A
  • dégradation des corps cétoniques
  • mitochondrie
  • dans tous les organes (muscles +++) sauf foie
51
Q

Corps cétoniques: Quand? Pourquoi?

A
  • jeûne sévère
  • cellules hépatiques produisent libèrent glucose (néoglu.)
  • ATP nécessaire fourni par catabolisme AG libres
  • besoins ATP satisfait et diminution oxaloacétate cycle de krebs inactivé
  • résidus acétyle activés sous forme acétyl coa produits (B oxy) sont convertis en corps cétoniques

Biochimie générale II (BCM318) (14 decks)

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