10- Métabolisme des lipides (partie 3)

Question 1

Structure et propriété du cholestérol

Answer 1

• lipide neutre
• stérol + grp alcool

Question 2

2 formes de cholestérol

Answer 2

• libre
• estérifié

Question 3

Importance cholestérol

Answer 3

• Rôle essentiel dans les membranes
• Précurseur physiologique important

Question 4

Pathologie associé au cholestérol

Answer 4

• excès = maladies cardiovasculaires
• AVC
• infarctus du myocarde
• cause importante de décès

Question 5

Biosynthèse cholestérol

Answer 5

• essentiellement hépatique mais aussi intestinale
• régulation via apport alimentaire
• RE et cytosol

Question 6

Catabolisme cholestérol

Answer 6

• Hépatique mais aussi paroi artérielle
• RE hépatique
• Catabolisme obligatoire: sels billaires

Question 7

Besoins organismes en cholestérol

Answer 7

• endogène: 4/5 de nos besoins
• exogène: captés par les entérocytes sous la forme libre et ensuite estérifié pour le transport dans les chylomicrons

Question 8

Organes impliqués dans métabolisme du cholestérol

Answer 8

• intestin
• foie
• tissus périphériques

Question 9

Intestin (cholestérol)

Answer 9

• absorption alimentaire et biliaire
• synthèse endogène
• absorption et transport vers foie

Question 10

Foie (cholestérol)

Answer 10

• Récupération cholestérol
• synthèse endogène

Question 11

Tissus périphériques (cholestérol)

Answer 11

• récupération du cholestérol des lipoprotéines
• utilisation pour la synthèse de composés biologiques ou stéroïdes
• renvoie excès vers foie

Question 12

Précurseur cholestérol

Answer 12

acétate

Question 13

Biosynthèse du cholestérol nécessite

Answer 13

• AcétylCoa (provient glucose/lipides)
• NADPH (pentose phosphate)
• ATP (voie oxydative)

Question 14

Régulation biosynthèse cholestérol

Answer 14

• concentration faible en cholestérol = augmentation de la transcription du gène HMG CoA réductase
• concentration élevée en cholestérol = diminution transcription du gène HMG CoA réductase

Question 15

3 formes de transports lipidiques

Answer 15

• lipoprotéines plasmatiques
• acides gras non estérifiés
• corps cétoniques

Question 16

composition Lipoprotéines plasmatiques

Answer 16

Phospholipides, TG, cholestérol

Question 17

LP riches en TG

Answer 17

chylomicrons et VLDL

Question 18

LP riches en cholestérol

Answer 18

HDL, LDL

Question 19

AGNE

Answer 19

• AG via sang
• taux AGNE inversement proportionnel au taux de glucose sanguin
• renouvellement rapide

Question 20

Corps cétoniques

Answer 20

• dérivés de la combustion incomplète des AG dans le foie
• forme hydrosoluble de lipides
• taux peut augmenter
• caractère acide

Question 21

Transport des lipides en fonction de l’état nutritionnel

Answer 21

1- chylomicrons et VLDL abondants après repas
2- AGNE et c.c plus abondants entre repas et surtout en état de jeun
3- HDL et LDL varient peu en fct de l’état nutrionnel

Question 22

Transport alimentaire vers le foie

Answer 22

• formation chylomicrons
• associations avec HDL circulants
• Libération AG vers muscles/coeur. LPL rend chylomicron en remnants
• remnants échangent TG + C avec HDL pour aller vers foie

Question 23

Transport foie vers tissu et retour vers foie

Answer 23

• foie fait VLDL
• possibilité de fusion avec HDL
• LPL libère AG vers tissus et VLDL devient IDL
• IDL libère et échange avec HDL des TG et C et perd apoE (IDL devient LDL)
• LDL peut revenir vers foie, alimenter tissus ou être capté macrophage

Question 24

Transport des tissus vers foie et élimination du cholestérol

Answer 24

• modification HDL en circulation
• HDL capter apo A,C,E des CM
• HDL peut capter cholestérol
• HDL peut libérer TG et C pour alimenter tissu
• de retour au foie, C des HDL transformé en acides biliaires et excrété dans intestin

Question 25

Hypercholestérolémie

Answer 25

• Dépôt de cholestérol extravasculaire

Question 26

Hypercholestérolémie familiale

Answer 26

• mutations du gène du récepteur de ApoB/E
• mutations du gène de apoB100