10- Métabolisme des lipides (partie 3) Flashcards
Structure et propriété du cholestérol
- lipide neutre
- stérol + grp alcool
2 formes de cholestérol
- libre
- estérifié
Importance cholestérol
- Rôle essentiel dans les membranes
- Précurseur physiologique important
Pathologie associé au cholestérol
- excès = maladies cardiovasculaires
- AVC
- infarctus du myocarde
- cause importante de décès
Biosynthèse cholestérol
- essentiellement hépatique mais aussi intestinale
- régulation via apport alimentaire
- RE et cytosol
Catabolisme cholestérol
- Hépatique mais aussi paroi artérielle
- RE hépatique
- Catabolisme obligatoire: sels billaires
Besoins organismes en cholestérol
- endogène: 4/5 de nos besoins
- exogène: captés par les entérocytes sous la forme libre et ensuite estérifié pour le transport dans les chylomicrons
Organes impliqués dans métabolisme du cholestérol
- intestin
- foie
- tissus périphériques
Intestin (cholestérol)
- absorption alimentaire et biliaire
- synthèse endogène
- absorption et transport vers foie
Foie (cholestérol)
- Récupération cholestérol
- synthèse endogène
Tissus périphériques (cholestérol)
- récupération du cholestérol des lipoprotéines
- utilisation pour la synthèse de composés biologiques ou stéroïdes
- renvoie excès vers foie
Précurseur cholestérol
acétate
Biosynthèse du cholestérol nécessite
- AcétylCoa (provient glucose/lipides)
- NADPH (pentose phosphate)
- ATP (voie oxydative)
Régulation biosynthèse cholestérol
- concentration faible en cholestérol = augmentation de la transcription du gène HMG CoA réductase
- concentration élevée en cholestérol = diminution transcription du gène HMG CoA réductase
3 formes de transports lipidiques
- lipoprotéines plasmatiques
- acides gras non estérifiés
- corps cétoniques
composition Lipoprotéines plasmatiques
Phospholipides, TG, cholestérol
LP riches en TG
chylomicrons et VLDL
LP riches en cholestérol
HDL, LDL
AGNE
- AG via sang
- taux AGNE inversement proportionnel au taux de glucose sanguin
- renouvellement rapide
Corps cétoniques
- dérivés de la combustion incomplète des AG dans le foie
- forme hydrosoluble de lipides
- taux peut augmenter
- caractère acide
Transport des lipides en fonction de l’état nutritionnel
1- chylomicrons et VLDL abondants après repas
2- AGNE et c.c plus abondants entre repas et surtout en état de jeun
3- HDL et LDL varient peu en fct de l’état nutrionnel
Transport alimentaire vers le foie
- formation chylomicrons
- associations avec HDL circulants
- Libération AG vers muscles/coeur. LPL rend chylomicron en remnants
- remnants échangent TG + C avec HDL pour aller vers foie
Transport foie vers tissu et retour vers foie
- foie fait VLDL
- possibilité de fusion avec HDL
- LPL libère AG vers tissus et VLDL devient IDL
- IDL libère et échange avec HDL des TG et C et perd apoE (IDL devient LDL)
- LDL peut revenir vers foie, alimenter tissus ou être capté macrophage
Transport des tissus vers foie et élimination du cholestérol
- modification HDL en circulation
- HDL capter apo A,C,E des CM
- HDL peut capter cholestérol
- HDL peut libérer TG et C pour alimenter tissu
- de retour au foie, C des HDL transformé en acides biliaires et excrété dans intestin
Hypercholestérolémie
- Dépôt de cholestérol extravasculaire
Hypercholestérolémie familiale
- mutations du gène du récepteur de ApoB/E
- mutations du gène de apoB100
