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Anti-infectieux - Examen I > 8. Antibiotiques oraux (partie 2) > Flashcards

8. Antibiotiques oraux (partie 2) Flashcards

1
Q

Nommez les 4 antibiotiques qui font partie des macrolides.

A
  • Érythromycine
  • Clarithromycine
  • Azithromycine
  • Fidaxomicin
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Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides?

A

Inhibe la synthèse protéine bactérienne

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3
Q

Les macrolides se lient à quelle partie du ribosome?

A

Liaison sous-unité 50S du ribosome bactérien

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4
Q

Est-ce que les macrolides inhibent la synthèse protéine bactérienne de façon réversible ou irréversible?

A

Réversible

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5
Q

Comment les macrolides agissent au niveau de la protéine afin qu’elle devienne inefficace?

A

Elles empêchent l’élongation de la protéine

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6
Q

Est-ce que les macrolides sont bactériostatiques ou bactéricide?

A

Toujours bactériostatiques et bactéricide à haute concentration

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7
Q

Dites si ces ATB sont temps dépendant ou concentration dépendant.
Erythromycine
Azithromycine
Clarithromycine

A

Erythromycine: temps dépendant
Azithromycine: concentration dépendant
Clarithromycine: Les 2

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8
Q

L’absorption de l’érythromycine est-elle complète?

A

non, incomplète

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9
Q

Par quoi est inactivé l’érythromycine? Quoi qu’il existe pour contrer?

A

Par acide gastrique. Donc il existe une formulation sous forme de sels et de comprimés entériques pour augmenter la stabilité contre l’acide

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10
Q

Est-ce que la nourriture a un impact au niveau de l’absorption pour l’erythromycine?

A

Oui, il y a délai dans l’absorption sauf pour les comprimés entériques.

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11
Q

Vrai ou faux. L’érythromycine est souvent utilisé en pratique.

A

Faux

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12
Q

Est-ce que le premier passage hépatique pour la clarithromycine est important?

A

oui

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13
Q

Quelle formulation de la clarithromycine doit être prise en mangeant?

A

Formulation longue action (XL) car ça augmente la biodisponibilité

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14
Q

Quel conseil doit-on donner au patient en lien avec la solution orale où la clarithromycine est sous forme de petites granules?

A

Éviter d’agiter la suspension trop brusquement et avise le patient de ne pas croquer les granules

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15
Q

Est-ce que l’azithromycine doit être pris avec de la nourriture? Quel est l’impact de la nourriture?

A

Pris avec ou sans
Si oui: Augmentation du Cmax

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16
Q

Est-ce que les macrolides sont des molécules hydrophiles ou lipophiles?

A

Lipophiles

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17
Q

Où se distribue les macrolides?

A

Distribution étendue sauf au cerveau

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18
Q

Est-ce que l’érythromycine se lie aux protéines?

A

Oui, quand même beaucoup (70-80%)

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19
Q

Placer en ordre croissant érythromycine, clarithromycine et azithromycine au niveau de leur liaison aux protéines.

A

Azithromycine (7-50%)
Clarithromycine (40-70%)
Erythromycine (70-80%)

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20
Q

Entre clarithromycine et azithromycine lequel a la plus grande distribution?

A

clarithromycine
(25-30L/Kg vs 4L/Kg)

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21
Q

Comment l’azithromycine se distribue?

A

En pénétrant dans les leucocytes et se rend directement au site de l’infection

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22
Q

Est-ce que la concentration de l’azithromycine est plus grande au niveau tissulaire ou sanguine?

A

Tissulaire (10-100x plus grande)

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23
Q

L’érythromycin et la clarithromycine sont métabolisé par quoi?

A

CYP3A4 (forts substrats)

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24
Q

Pour quel ATB des macrolides il y aura la formation d’un métabolite actif?

A

Clarithromycine

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25
Q

Où sera principalement éliminé l’érythromycine ?

A

Au niveau de la bile

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26
Q

Classez en ordre décroissant le temps de demi-vie pour l’érythromycine, clarithromycine et azithromycine.

A

Azithromycine (40-68h) car séquestration tissulaire
Clarithromycine (3-7h/5-9h)
Érythromycine (1,5-3h)

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27
Q

Où sera principalement éliminé l’azithromycine?

A

Au niveau biliaire

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28
Q

Quelle est la posologie de l’érythromycine?

A

tid-qid

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29
Q

Quelle est la posologie de la clarithromycine?

A

bid
die (XL)

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30
Q

Quelle est la posologie de l’azithromycine?

A

die

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31
Q

Pourquoi la durée de traitement avec l’azithromycine est souvent plus courte?

A

À cause de la séquestration tissulaire et de la très longue demi-vie

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32
Q

S’il y a un efflux de l’antibiotique hors de la bactérie, cela est dû à quel mécanisme de résistance?

A

Diminution de la pénétration du macrolide dans la bactérie

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33
Q

Quel est le nom des enzymes qui hydrolysent les macrolides (mécanisme de résistance)?

A

Estérases

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34
Q

Quel macrolide est particulièrement associé à des risques de nausées, vomissements, diarrhée et crampes?pk?

A

Érythromycine
Il est un agoniste des récepteurs de la motiline et augmente la motilité gastro-intestinale

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35
Q

Quel macrolide est utilisé comme agent prokinétique en gastroparésie (intestins paresseux)?

A

Érythromycine

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36
Q

Quel est le plus grand effet secondaire pour la clarithromycine et l’azythromycine?

A

Nausée

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37
Q

Quel macrolide a pour effet indésirable une altération du goût/goût métallique? Comment cela est pris en charge?

A

Clarithromycine
Pris en charge avec du jus d’agrûmes

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38
Q

Est-ce que la prolongation de l’intervalle Qt est un effet indésirable pour les macrolides?

A

OUI
possibilité de torsades de pointes

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39
Q

Avec quoi doit-on éviter de combiner les macrolides en lien avec l’intervalle Qt?

A

Avec d’autres médicaments qui augmente l’intervalle Qt et d’autres antiarythmiques (amiodarone)

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40
Q

L’érythromycine et la clarithromycine sont des inhibiteurs puissants de quel CYP?

A

CYP3A4

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41
Q

Vu que les macrolides sont à risques de nombreuses interactions avec d’autres rx, quoi faire comme pharmacien?

A

1- Révision de tous les médicaments lors de la réception ordonnance
2- Utiliser plusieurs moteurs de recherche pour interactions
3- Éviter si possible chez patient avec polyRx et personnes âgées

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42
Q

Avec quoi la Clarithromycine et l’érythromycine peuvent interagir et créer des risques d’ischémie sévère?

A

Avec dérivé de l’ergot

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43
Q

Quoi faire avec un patient qui prend statines et reçoit Clarithromycine/l’érythromycine?

A

Cesser la statine qui est métabolisée par 3A4 (atorvastatine, lovastatine, simvastatine) durant le traitement
** Incidence accrue rhabdomyolyse lors combinaison

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44
Q

Tous les macrolides sont des inhibiteurs de quel transporteur?

A

Transport P-gp

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45
Q

Tous les macrolides ont une interaction avec la Digoxine, quel est l’effet net de cette interaction?

A

Augmentation de la concentration digoxine
(Inhibition P-gp intestinales et rénales donc absorption augmentée et élimination diminuée)

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46
Q

Quel est l’ajustement à faire en insuffisance hépatique pour l’azithromycine et la Clarithromycine?

A

Aucun ajustement

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47
Q

Quel est l’ajustement à faire en insuffisance hépatique pour érythromycine?

A

Considérer une diminution de dose si insuffisance hépatique sévère

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48
Q

Quel est l’ajustement à faire en insuffisance rénale érythromycine et azithromycine?

A

Aucun ajustement

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49
Q

Quel est l’ajustement à faire en insuffisance rénale pour la Clarithromycine?

A

Ajustement (diminution) si IR modérée à sévère (< 30mL/min)

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50
Q

L’utilisation des macrolides en grossesse est-elle possible?

A

Oui, à tous les trimestre. Voir certains risques de malformation selon une seule étude

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51
Q

Quel est le niveau du passage placentaire des macrolides?

A

faible passage et très faible pour érythromycine

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52
Q

L’érythromycine est utilisée fréquemment chez les patientes ayant quel problème?

A

Avec rupture prématurée des membranes (perte de eaux)

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53
Q

Est-ce que les macrolides sont compatibles avec l’allaitement?

A

OUI

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54
Q

Est-ce que les macrolides sont sécuritaires en pédiatrie?

A

OUI

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55
Q

Il est suggéré d’éviter les macrolides chez les nouveau-nés de moins de 4 semaines en lien avec quelle pathologie?

A

Sténose du pylore

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56
Q

Nommez les 3 ATB qui font partie des tétracyclines

A

Tetracycline
Minocycline
Doxycycline

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57
Q

Quel est le mécanisme d’action des tétracyclines?

A

Elles inhibent la synthèse des protéines bactériennes

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58
Q

Les tétracyclines se lient à quelle partie du ribosome bactérien?

A

Liaison à la sous-unité 30 S

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59
Q

Comment les tétracyclines agissent au niveau de la protéine afin qu’elle devienne inefficace?

A

Elles empêchent l’ARN-t de se lier à son site

60
Q

Est-ce que les tétracyclines sont bactériostatiques ou bactéricide?

A

Toujours bactériostatiques et bactéricide à haute concentration

61
Q

Est-ce que la tétracycline doit se prendre à jeûn?

A

Pas obligé, mais l’absorption sera meilleure à jeûn. Diminution de 50% lorsque pris avec nourriture

62
Q

Est-ce que la minocycline et la doxycycline doivent être pris avec de la nourriture?

A

Pas d’importance

63
Q

2 types de doxycycline doivent être pris à jeûn, lesquels?

A

Periostat et Aprilon

64
Q

Où peuvent se distribuer les tétracyclines?

A

Urine, prostate, foie, rate, os, émail des dents, oeil, salive, sébum

65
Q

Quel conseil peut être donner en lien avec la distribution des tétracyclines au niveau des yeux?

A

Attention aux verres de contact et peut colorer les yeux

66
Q

Entre
* Doxycycline
* Minocycline
* Tétracycline
Laquelle a la meilleure liaison aux protéines?

A
  • Doxycycline: 90-95%
    vs
  • Minocycline: 75%
  • Tétracycline: 20-60%
67
Q

Vrai ou faux. Les tétracyclines n’ont pas d’effets sur les CYP450.

A

Vrai

68
Q

Entre
* Doxycycline
* Minocycline
* Tétracycline
Laquelle à un fort métabolisme hépatique et laquelle à un faible métabolisme hépatique?

A

Minocycline: Fort métabolisme hépatique
Doxycycline: Faible métabolisme hépatique

69
Q

Est-ce que la tétracycline est excrétée de façon transformée ou inchangée dans l’urine? pk?

A

Inchangée à 60% dû à la filtration glomérulaire

70
Q

La tétracycline subit une élimination importante au niveau de l’urine et …?

A

Excrétion biliaire
** Cycle entérohépatique

71
Q

Classez ordre croissant de temps 1/2 vie
* Doxycycline
* Minocycline
* Tétracycline

A

Tétracycline (6-10h)
Minocycline (16h)
Doxycycline (18h)

72
Q

La doxycycline peut être excrété inchangée où?

A

Dans urine (30-42%)
Dans les fèces (par voie biliaire) (30%)

73
Q

Un des mécanismes de résistance est que la concentration des tétracyclines est diminuée. Cela est dû à quoi?

A

À un influx diminué et aux pompes à efflux

74
Q

Un des mécanismes de résistance des tétracyclines est dû à un changement de conformation du ribosome. Qu’est-ce que cela cause à l’antibiotique?

A

L’antibiotique n’a plus accès au ribosome

75
Q

Quelles sont les 3 mécanismes de résistance des tétracyclines?

A
  • Diminution concentration tétracycline
  • Protection du ribosome
  • Inactivation enzymatique
76
Q

Quelle tétracycline IV a comme effets indésirables nausées/vomissements?

A

Tigécycline

77
Q

Pour les tétracyclines po, comment l’incidence d’avoir des nausées/vomissements peut être diminuée?

A

Avec la prise de nourriture, sauf tétracycline qui doit être pris à jeûn

78
Q

À quoi serait dû les douleurs épigastriques pour la doxycycline et la tétracycline?

A

Doxycycline: Vitesse absorption
Tétracycline: irritation de la muqueuse gastrique

79
Q

Comment éviter des douleurs épigastriques à la suite de la prise de tétracyclines?

A

Éviter de prendre au coucher à jeûn sans boire
Attendre 30 min avant de se coucher

80
Q

À quoi est dû l’incidence de diarrhées à la suite de la prise de tétracyclines?

A

Par irritation de la muqueuse et par changement de la flore gastro-intestinale
(absorption incomplète de la tétracycline po)

81
Q

Le risque d’effets indésirables au niveau du SNC suite à une prise de tétracyclines est plus pour les hommes ou les femmes?

A

Femmes

82
Q

Le risque d’effets indésirables au niveau du SNC suite à une prise de tétracyclines est plus fréquent pour la minocycline ou la doxycycline?

A

Minocycline&raquo_space; doxycycline

83
Q

S’il y a effets indésirables au niveau du SNC suite à une prise de tétracyclines, quand apparaitront et arrêteront les symptômes?

A

Dans les 24-72 heures après le début de la prise
+
disparition dans les 48 h à l’arrêt

84
Q

Pourquoi il y a un plus grand risque d’incidence d’hypertension intracrânienne pour la minocycline que la doxycycline-tétracycline?

A

Car la liposolubilité est supérieure pour la minocycline

85
Q

Quelles sont le symptômes d’une hypertension intracrânienne et quoi faire?

A

Céphalée sévère, vision brouillée, diplopie, perte de vision
= Urgence médicale

86
Q

Pourquoi les tétracyclines ont des effets sur les dents et les os? Quel est l’effet direct sur les dents?

A

Car l’ATB se dépose durant la calcification en format un complexe avec Ca+

Décoloration permanente des dents (jaune fluo à brun) lors de la formation

87
Q

Pourquoi les tétracyclines sont contre-indiqué chez les enfants?

A

Car elles inhibent la croissance des os

88
Q

Pourquoi les tétracyclines sont contre-indiqué lors de la grossesse?

A

Car le enfants peuvent être atteints si la mère reçoit un traitement = augmentation risque décoloration des dents
** surtout à partir de la 16e sem

89
Q

Le risque d’effets indésirables en lien avec une insuffisance hépatique suite à une prise de tétracyclines est plus fréquent pour la minocycline ou la doxycycline

A

Minocycline&raquo_space; doxycycline
Car + métabolisé au niveau du foie

90
Q

Quoi faire pour contrer l’effet indésirable des tétracyclines liées à la photosensibilité?

A

Appliquer crème solaire et éviter le soleil direct

91
Q

Que pourrait causer la prise de tétracyclines expirées?

A

Un effet toxique sur les tubules rénaux

92
Q

Avec quoi interagissent les tétracyclines et qui peut causer des chélations et formation de complexes non absorbés? Quoi faire?

A

Produits laitiers, aluminium, calcium. salicylate de bismuth, fer, zinc, magnésium, cholestyramine.
Espacer min 2heures car diminution importante de l’absorption

93
Q

Vrai ou faux. Les tétracyclines n’interagissent pas avec la Warfarine?

A

Faux = suivi étroit INR

94
Q

Que cause l’interaction tétracyclines et digoxine?

A
  • Altération de la flore intestinale
  • augmente les niveaux sanguins
95
Q

Que cause l’interaction tétracyclines et carbamazépine/phénytoine/barbiturates

A
  • Augmente métabolisme de la doxycycline
96
Q

Que cause l’interaction tétracyclines et Isotrétinoïne (accutane)

A
  • Risque hypertension intracrânienne
  • Effet additif/synergique (tétra sont aussi pour traitement acné = combinaison CI)
97
Q

Que cause l’interaction tétracyclines et pénicilline?

A

Interférence entre effet bactéricide de la pénicilline et bactériostatique des tétracyclines
** Surtout théorique, car en pratique on combine souvent les 2 **

98
Q

Quelle tétracycline nécessite un ajustement en lien avec une insuffisance rénale?

A

Tétracycline
** Si ClCr < 50 ml/min

99
Q

Quels ajustements à faire avec les tétracyclines et une insuffisance hépatique?

A

Aucun

100
Q

Est-ce que les tétracyclines traversent la barrière placentaire?

A

OUI

101
Q

En pratique, est-ce que les tétracyclines sont utilisés pendant la grossesse?

A

Souvent évités
** Pas d’augmentation de risque de malformation lors du 1er trimestre

102
Q

Est-ce que les tétracyclines sont risqués lors de l’allaitement?

A

Peu de risque, car passage dans le lait mais elles seront liées au calcium du lait (complexe non-absorbé)
= utilisation court terme < 3sems

103
Q

Jusqu’à quel âge les tétracyclines ne doivent pas être utilisées chez les enfants?

A

8 ans

104
Q

Dans quel cas les tétracyclines sont acceptables chez les enfants

A

En dose unique pour la prévention de la maladie de Lyme

105
Q

Qu’est-ce qui composent les formulations disponibles des sulfamidés?

A

Sulfaméthoxazole + Triméthoprime (TMP-SMX)

106
Q

À partir de quelle molécule sont toujours calculées les doses pédiatriques?

A

En TMP (2e chiffre)

107
Q

Quel est le mécanisme d’actions des sulfamidés?

A

Ils inhibent la dihydroptéroate synthase (enzyme responsable de la production d’acide folique)
= Inhibiteur compétitif qui empêche formation d’acide folique qui est essentiel pour la production des acides nucléiques

108
Q

Est-ce que les mammifères synthétisent l’acide folique?

A

Non, ils utilisent celle contenue dans l’alimentation

109
Q

À quoi sert l’ajout triméthoprime avec le Sulfaméthoxazole?

A

Le triméthoprime inhibe la dihydrofolate réductase = action synergique avec les sulfamidés pour contrer formation acide folique

110
Q

Doit-on donner un supplément d’acide folique à un patient recevant du TMP-SMX?

A

Non, l’humain ne synthétise pas l’acide folique. Il le prend directement de son alimentation

111
Q

Est-ce que la prise de supplément d’acide folique est une contre-indication lors d’un traitement avec TMP-SMX?

A

Non
sauf pour traitement d’infections opportunistes

112
Q

Où est absorbé TMP-SMX?

A

Au niveau estomac et petit intestin

113
Q

Est-ce que le TMP-SMX a une grande distribution?

A

Oui, très étendue

114
Q

Le sulfaméthoxazole est substrat et inhibteur de quel cytochrome?

A

CYP2C9

115
Q

La triméthoprime est un substrat de quoi?

A

Transporteur p-gp

116
Q

La triméthoprime est inhibiteur de quoi?

A

CYP2C8

117
Q

Comment les deux molécules du TMP-SMX sont excrétées?

A

Par filtration glomérulaire et sécrétion tubulaire

118
Q

Qu’est-ce qui permet l’acquisition moins rapide de résistances pour les sulfamides?

A

L’association de TMP-SMX

119
Q

Quelles sont les mécanismes de résistances des sulfamidés? (3)

A
  • Mutation qui cause surproduction de PABA
  • Diminution affinité pour enzyme dihydroptéroate synthase des sulfamidés
  • Perméabilité diminué (avec ou sans pompe à efflux)
120
Q

Quel effet indésirable des sulfamidés est plus élevé chez les patients VIH?

A

Réaction d’hypersensibilité cutanée
(peut aller de rash leger à très sévère)

121
Q

Quels sont les 4 sulfamidés antimicrobiens qui causent des réactions d’hypersensibilité cutanée?

A
  • Sulfadiazine d’argent
  • Sulfacétamide
  • Sulfasalazine (pas ATB)
  • Sulfaméthoxazole
122
Q

Quels sont les sulfamidés non antimicrobiens?

A
  • Diurétique de l’anse
  • thiazidique
  • Sulfonylurée hypoglycémiant
  • Inhibteur anhydrase carbonique
  • Autres; célécoxib, sumatriptan, tamsulosin
123
Q

Risque d’allergie croisée avec sulfamidés. Qu’est-ce qui provoquerait une réaction immédiate (IgE médié)?

A

Lien avec un groupement amine qui est seulement présent sur les sulfamidés antimicrobiens

124
Q

Risque d’allergie croisée avec sulfamidés. Qu’est-ce qui provoquerait une réaction retardée (non-IgE médié)?

A

Lien avec la formation d’un métabolite par les sulfamidés antimicrobiens

125
Q

Pourquoi il y a un risque important de réactions croisées entre les sulfamidés antimicrobiens?

A

Structure similaire et formation de métabolite

126
Q

Pourquoi le risque d’allergie croisée entre les sulfamidés antimicrobiens et non antimicrobiens est faible?

A

Leur structure est différente et il y a absence de formation de métabolite

127
Q

Quelle est la conduite à prendre avec un patient qui a ATCD d’allergie sévère aux sulfamides antimicrobiens?

A

Préférable d’éviter les sulfamidés non antimicrobiens

128
Q

Pourquoi les sulfamidés peuvent provoquer une cristallurie et donc une toxicité rénale?

A

Le sulfaméthazole est peu soluble dans l’urine acide et précipiterait dans urine.

129
Q

Quelle est la prévention à faire afin d’éviter une toxicité rénale?

A

Garder une bonne hydratation pendant le traitement

130
Q

Vrai ou faux. Les sulfamidés peuvent provoquer une néphrotoxicité dûe a une diminution de la créatinine et donc une diminution des fonctions rénales.

A

Faux, augmentation de la créatinine

131
Q

Pourquoi doit-on éviter les sulfamidés chez les patients en déficit en G6PD?

A

Peut provoquer de l’anémie hémolytique, car G6PD enzyme permet de garder globules rouges beaux et stables. Les sulfamidés peuvent provoquer une dyscrasie sanguine.

132
Q

Les sulfamidés peuvent provoquer une dyscrasie sanguine (1-10%). Engendre quel problème?

A

Diminution des plaquettes et des globules blancs

133
Q

Quoi faire pour éviter des nausées/vomissements (courant) avec la prise de sulfamidés?

A

Les prendre en mangeant

134
Q

Quels sont les facteurs de risque qui peuvent augmenter les chances d’hyperkaliémie avec la prise de sulfamidés?

A
  • Insuffisance rénale initale
  • Personnes âgées
  • ATCD hyperkaliémie
  • Prise de d’autres rx qui occasionnent hyperkaliémie (IECA/ARA, antagoniste aldostérone)
135
Q

Pourquoi il peut avoir une interaction entre les sulfamidés et la warfarine ?

A

Car augmente l’effet de la warfarine vu inhibition du CYP2C9

136
Q

Quel rx a une interaction avec les sulfamides qui peut augmenter l’effet de l’agent antidiabétique et donc provoquer risque d’hypoglycémie?

A

Sulfonylurée

137
Q

Quelle est l’interaction entre cyclosporine et sulfamidés?

A

Diminution des concentrations plasmatiques de cyclosporine

138
Q

Est-ce qu’il y a un risque entre sulfamidés et rx qui augmentent l’intervalle Qt?

A

Oui, è éviter.
Torsades de pointes possible

139
Q

Quel est le mécanisme de l’interaction entre digoxine et sulfamidés?

A

Diminution de la clairance de la digoxine = Augmentation concentration plasmatique

140
Q

Qu’est-ce qui provoquent une augmentation des concentrations plasmatiques de la phénytoïne avec la prise de sulfamidés?

A

l’inhibition du CYP2C9

141
Q

Quel est le mécanisme de l’interaction entre sulfamidés et méthotrexate?

A

Effet additif inhibition du dihydrofolate réductase par methotrexate et triméthoprime = Augmentation fraction libre méthotrexate par déplacement sur liaison aux protéines = Diminution éliminatin rénale méthotrexate

142
Q

Doit-on ajuste les doses de sulfamidés si insuffisance rénale?

A

oui, si ClCr < 30 mL/minute

143
Q

Doit-on éviter les sulfamidés chez les patients avec insuffisance hépatique?

A

Oui, risque aggravation

144
Q

Doit-on éviter les sulfamidés en grossesse?

A

Oui
au 1er trimestre : augmentation des malformations congénitales
au 3e trimestre: Risque jaunisse (hyperbilirubinémie)

145
Q

Comment peut se créer l’hyperbilirubinémie (Jaunisse)?

A

Lors d’un déplacement de la bilirubine liée à l’albumine ce qui augmente la quantité de bilirubine libre.

146
Q

Dans quels cas les sulfamidés sont à éviter lors de l’allaitement? (2)

A
  • Si enfant connu ou à risque d’unndéficit G6PD
  • Si présente hyperbilirubinémie

Anti-infectieux - Examen I (8 decks)

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