7. PP - Tumorpathologie Flashcards

1
Q

Grundlagen der Tumore

A
  • Tumor bedeutet nur Schwellung
  • Das Wort Tumor unterscheidet nicht zwischen gutartigen (benignen) und bösartigen
    (malignen) Gewebsneubildungen
  • Eine Neoplasie ist ein neu aufgetretener Tumor, der selbständiges Wachstum zeigt.
  • Entscheidend ist die Dignität eines Tumors.
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2
Q

Benigne Tumore

A
  • Benigne (gutartige) Tumore zeigen keine Anzeichen von Malignität
  • Sie wachsen (meist) langsam, die Umgebung verdrängend.
  • Metastasieren nicht, rufen keine B-Symptomatik hervor
  • Nach vollständiger Entfernung in der Regel auch Heilung
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3
Q

Typen der benignen Tumore

A
  • Epithelialer Ursprung
    – Werden Papillome genannt. Wenn sie von Drüsen ausgehen Adenome.
  • Mesenchymaler Ursprung
    – Wortbildung aus Ursprungsgewebe + -om. Lipom, Chondrom, Myom…
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4
Q

Semimaligne Tumore

A
  • Weisen sowohl Merkmale eines benignen als auch malignen Tumors auf.
  • Wachsen lokal verdrängend, haben kaum Metastasen, neigen aber zu Rezidiven nach
    Entfernung
  • Beispiel: Basaliom der Haut
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5
Q

Präkanzerose

A
  • Bestimmte klinische Erkrankungen, die mit erhöhter Inzidenz von Tumoren einhergehen
  • Können dabei genetische oder erworbene Erkrankungen sein, oder auch genau histologisch
    definierte Läsionen.
    Müssen nicht in Krebs entarten
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6
Q

Maligne Tumore

A
  • Bösartige Tumore, „Krebs“
  • Wachsen lokal infiltrativ, auch in andere Organe.
  • Keine scharfe Begrenzung
  • Zellen oft völlig entartet
  • Bei Entfernung oft (Lokal-)Rezidive
  • Können Metastasieren
  • Zeigen häufig B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Schmerzen)
  • Epithelgewebstumore nennt man Karzinome, mesenchymale Sarkome.
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7
Q

Sonderfall: der Tumor in situ (Tis)

A
  • Tumor in situ (Tis) oder auch Carcinoma in situ (Cis) ist ein Tumor im Ursprungsgewebe
  • Beispielsweise ist ein Cis eines epithelialen Tumors nicht durch seine Basalmembran
    gebrochen
  • Häufig zu sehen bei Tumoren der Milchgänge der Brust (DCIS), oder Tumoren der Harnblase
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8
Q

Tumorepidemiologie

A
  • Risikofaktoren bestimmen die Chance an einem bestimmten Tumor zu erkranken.
  • Insgesamt in Österreich 41.775 (Stand 2019*) neue Tumorerkrankungen. Es liegt eine
    deutliche Steigerung in den letzten Jahren vor.
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9
Q

Risikofaktoren

A
  • Es gibt viele verschiedene Risikofaktoren für die Entstehung von Tumoren (folgend einige
    Beispiele)
    – Alter: Viele maligne Tumore treten erst in fortgeschrittenem Alter auf, einige aber
    auch bereits im Kindesalter (z.B. Retinoblastom)
    – Geografische Lage: Abhängig vom Lebensstil und der Ernährung treten
    unterschiedliche Tumorentitäten in verschiedenen Ländern häufiger auf (z.B.
    Magentumore in Asien)
    – Rauchen: Durch Tabakkonsum steigt das Risiko für viele verschiedene maligne
    Tumore
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10
Q

Entstehung eines Tumors

A
  • Es gibt keinen einheitlichen Grund für die Entstehung eines Tumors, oft ein Zusammenspiel
    mehrerer Faktoren
  • Maligne Zellen entstehen meist bei der Zellteilung, da fehlerhafte Informationen
    weitergegeben wird.
  • Gleichzeitig muss auch immer ein Versagen der Schutz- und Reparaturmechanismen des
    Körpers vorliegen
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11
Q

Mutationen

A
  • Mutationen in Genen können von einer Mutterzelle an die Tochterzellen weitergegeben
    werden.
  • Können auch an Kinder weitergegeben werden, wenn Mutationen auch in den
    Spermien/Eizellen vorkommen
  • Eine Mutation muss nicht unmittelbar zum Krebs führen, kann auch still existieren.
  • In einem Tumor meist mehrere Mutationen
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12
Q

Wie entsteht nun ein Krebs?

A
  • Die Zellteilung ist durch mehrere Mechanismen geregelt
    – Protoonkogene regulieren die Zellteilung und verhindern Wucherung. Können bei
    Mutationen ihre Funktion verlieren oder gar ins Gegenteil ändern, werden dann als
    Onkogene bezeichnet.
    – Tumorsupressorgene hemmen ebenso Vermehrung von Zellen (deren Proliferation)
    und fördern ihre Differenzierung.
    – Apoptoseregulierende Gene lösen bei zu alten oder geschädigten Zellen eine
    Apoptose aus. Bei Ausfall leben Tumorzellen länger, können sich daher auch häufiger
    Teilen
  • Meist fallen mehrere dieser Mechanismen zugleich aus
  • Durch die häufige Teilung kommt es zu immer mehr Mutationen, durch die wiederum
    weitere Mechanismen ausgeschaltet werden können
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13
Q

Onkogene

A
  • Mutationen in bestimmten Genen können vererbt werden, es kann zu familiären Häufungen
    kommen
    – z.B. BRCA (Breast-Cancer-Gene)
  • Bei Entstehung von Onkogenen in somatischen Geweben hat dies keine Auswirkung auf die
    Kinder der Erkrankten
  • Bei Keimbahnmutationen besteht nur eine Auswirkung auf die Kinder.
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14
Q

Risikofaktoren für die Entstehung für Tumore

A
  • Die Vorgänge, die eine Zelle zur Krebszelle entarten lassen nennt man Karzinogenese
  • Unterschiedliche Ursachen können an der Karzinogenese beteiligt sein.
  • Es können auch mehrere Ursachen gleichzeitig an der Karzinogenese beteiligt sein
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15
Q

Karzinogenese

A
  • Genetische Faktoren
    – Vererbte Fehler in Genen die entweder Supressorgene ausschalten oder zu
    Onkogenen führen. Teilweise auch Syndrome (familiäre Dickdarmadenomatose) die
    mit hoher Wahrscheinlichkeit bei Vererbung zu Krebs führen.
  • Chemische Noxen
    – Karzinogene, die Liste erscheint endlos. Bekannte Vertreter: Zigarettenrauch beim
    Lungenkrebs, Nitrate bei Magenkrebs. Auch Hormone können zur Karzinogenese
    beitragen (z.B. Östrogen beim Mamma-Ca)
  • Physikalische Noxen
    – Bekannte Vertreter sind die UVB-Strahlen der Sonne beim Hautkrebs
    (Basaliom/Melanom) und die ionisierende Strahlung (Entstehung von freien
    Radikalen, multiple Tumorentitäten)
  • Infektionen mit onkogenen Viren
    – Bestimmte Viren (RNA Viren) benutzen die DNA der Wirtszelle für ihre eigenen
    Zwecke. Es kann zur Aktivierung von Onkogenen kommen (z.B. Hepatozelluläres
    Karzinom bei Hepatitis B/C)
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16
Q

Wachstum von malignen Tumoren

A
  • Aufgrund des raschen Wachstums ist eine Blutversorgung nötig. Durch Angiogenese
    (Neubildung von Blutgefäßen) aufgrund ausgeschütteter Botenstoffe wird diese
    sichergestellt
  • Bei zu geringer Versorgung stirbt der Tumor im Inneren ab während er außen weiter wächst
  • Tumore zeigen ein Immunescape, werden also nicht abgetötet. Ab einer bestimmten Größe
    ist das Immunsystem auch quasi hilflos
17
Q

Die Metastasierung

A
  • Bricht ein Tumor aufgrund des invasiven Wachstums in ein Blut- oder Lymphgefäß ein,
    können einzelne Tumorzellen verschleppt werden.
  • Diese können sich in anderen Organen ansiedeln und wachsen.
  • Häufig in lokalen Lymphknoten oder aufgrund unseres Körperbaues in bestimmten Organen
18
Q

Hämatogene Metastasierung

A
  • Aufgrund des diffusen Blutflusses im venösen System gibt es mehrere Arten:
    – Cavatyp: Gelangt das Blut primär in die V. cava, lagern sich die Zellen in der Lunge ab,
    es kommt zu Lungenmetastasen.
    – Pfortadertyp: Das Blut gelangt zuerst in die Pfortader, es kommt primär zu
    Lebermetastasen. Meist bei Darmkrebs (außer tiefen Rektumkarzinomen)
    – Lungentyp: Bei Primärtumor in der Lunge werden maligne Zellen über das arterielle
    System überallhin ausgeschwemmt
    – Vertebral-venöser Typ: Metastasierung über das wirbelsäulennahe Venengeflecht,
    erste Metastasen meist in der Wirbelsäule und den Knochen (z.B.
    Prostatakarzinome)
19
Q

Lymphogene Metastasierung

A
  • Bricht ein Tumor in die Lymphgefäße ein, bilden sich meist Metastasen zuerst in lokalen
    Lymphknoten
  • Erst später Lymphknotenmetastasen auch in weiter entfernten Regionen
  • Ausbreitung entlang der Lymphwege wird als Lymphangiosis carcinomatose bezeichnet
  • Auch eine sekundäre hämatogene Metastasierung durch Einschwemmen in den Ductus
    thoracicus möglich.
20
Q

Sonderfall: Abtropfmetastase

A
  • Lösen sich Tumorzellen, können diese durch die Schwerkraft hinuntertropfen
  • So können Zellen eines Tumors im Nierenbecken Metastasen im Harnleiter und der
    Harnblase hervorrufen
21
Q

Folgen einer Tumorerkrankung

A
  • Tumore können, abhängig von ihrem Wachstum und ihrem Aufbau, lokale und systemische
    Symptome auslösen
    – Lokale Tumorfolgen entstehen meist durch das infiltrative Wachstum und die
    Einschränkung der Funktion des betroffenen Organs. Zusätzlich können in Nekrosen
    massive Infekte entstehen, oder es kommt zu Einengungen von Hohlorganen
    (Stenosen)
    – Systemische Tumorfolgen entstehen durch abgesonderte Stoffe oder teilweise auch
    Hormone. In seiner Gesamtheit als paraneoplastisches Syndrom bezeichnet. Breites
    Spektrum von Aktivierung von Gerinnungsfaktoren bis zu Schwankung des
    Blutzuckers. Bei vielen Tumorerkrankungen tritt Fieber, Infektanfälligkeit und
    Gewichtsverlust auf
22
Q

Rezidive

A
  • Wird ein Tumor behandelt (chirurgisch Entfernt oder anderswie therapiert) bedarf es einer
    genauen Nachsorge!
  • Maligne Tumore können bei Verbleib einiger weniger Zellen erneut entstehen, entweder am
    selben Ort (lokal) oder anderswo als Metastase
  • Kann kurz nach Therapie (Frührezidiv) oder erst nach Jahren entstehen
23
Q

Tumormarker

A
  • Viele Stoffe wie Antigene, Enzyme oder Stoffwechselprodukte werden von malignen
    Tumoren vermehrt gebildet
  • Können gut zur Verlaufskontrolle eingesetzt werden, kaum aber zur Diagnose eines Tumors
    (z.B. CEA bei Darmkrebs, PSA beim Prostatakrebs)
24
Q

Tumorstadien

A
  • Die Prognose eines Tumors hängt von seiner Ausbreitung, seines Malignitätsgrades und
    seines Ursprungsgewebes ab.
    – Je weiter fortgeschritten und schlechter differenziert, desto weniger wahrscheinlich
    überlebt eine Patientin
    – Bestimmte Tumorentitäten (z.B. Pankreaskarzinom) weisen eine bedeutend höhere
    Sterblichkeit auf als andere.
25
Q

Das Tumorstaging

A

Eine exakte Erfassung der Ausbreitung eines Tumors ist absolut essentiell.
* Beim Staging eines Tumors werden sowohl lokale Ausdehnung, Lymphknotenbefall und
Vorliegen von Metastasen beurteilt
* Für internationale Vergleichbarkeit als TNM System etabliert

26
Q

Das Tumorstaging – TNM

A
  • TNM steht für die 3 Bestandteile des Stagings
    – T – Primärtumor
    – N – Lymphknoten (Noduli)
    – M – Metastasen
  • Die einzelnen Bestandteile werden dann mit bestimmten Suffix kombiniert
  • Primärtumor – T
    – TX, der Primärtumor kann nicht beurteilt werden
    – Tis, Cis
    – T1,T2,T3 Lokale Tumorausbreitung, unterschiedlich und abhängig von Tumorentität
  • Lymphknoten – N
    – NX, Lymphknoten können nicht beurteilt werden
    – N0, keine Lymphknoten befallen
    – N1, N2, N3 Befall von Lymphknoten
  • Metastasen – M
    – MX, Vorliegen einer Fernmetastase kann nicht beurteilt werden
    – M0, keine Fernmetastase
    – M1, M2 Vorhandensein von Metastasen (oft wird in Klammer angegeben wo diese
    liegt, z.B. M1 (Leber))
27
Q

Tumorgrading

A
  • Das Tumorgrading beschreibt die Differenzierung der Tumorzellen, also wie ähnlich das
    Tumorgewebe seinem Ursprungsgewebe ist.
  • Je schlechter differenziert, desto höher das maligne Potential
  • Das Grading wird in einer Skala von 1-4 angegeben, wobei G1 einem gut differenzierten
    Tumor entspricht, G4 einem anaplastischen Tumor