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Pathologie > 4. PP - die Zelle, ihre Anpassung, ihr Tod und Entzündungsreaktionen > Flashcards

4. PP - die Zelle, ihre Anpassung, ihr Tod und Entzündungsreaktionen Flashcards

1
Q

Grundlagen

A
  • Zellen sind die kleinsten lebensfähigen Einheiten
    – Sie haben einen Stoffwechsel, können sich teilen und absterben
    – Als Gewebe wird ein Verband aus Zellen mit gleicher Funktion bezeichnet.
  • Je spezialisierter eine Zelle innerhalb eines Gewebes ist, desto weniger teilungsfreudig ist
    sie.
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2
Q

Gewebsarten

A
  • Epithelgewebe
  • Binde- und Stützgewebe
  • Muskelgewebe
  • Nervengewebe

Merke: Je weniger differenziert ein Gewebe ist, umso teilungsfreudiger sind die Zellen. Je
differenzierter, umso geringer die Teilungsfähigkeit

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3
Q

Epithelgewebe

A

– Zellen des Epithelgewebes kleiden die innere und äußere Körperoberfläche aus und
Bilden das Parenchym von Organen (Anteil der Organe der für die Funktion
verantwortlich ist)
– Oberflächenepithelen kleiden die inneren und äußere Körperoberfläche aus,
Epithelgewebe im inneren des Körpers ist meist Drüsenepithel.

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4
Q

Binde- und Stützgewebe

A

– Unter das Bindegewebe fallen beispielsweise Bänder, Sehnen und die Faszien der
Muskel, jedoch auch das Gewebe, welches Hohlräume zwischen Organen ausfüllt
oder das Stroma (Teil der Organe der ihnen strukturelle Stabilität verleiht)
– Das Stützgewebe umfasst Knochen und Knorpel

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5
Q

Muskelgewebe

A

– Muskeln werden aus einzelnen Muskelfasern aufgebaut. Diese zeigen kaum
Zellteilung aufgrund ihrer hohen Spezialisierung

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6
Q

Nervengewebe

A

– Dienst der Kommunikation in unserem Körper. Es bildet die Dendriten und Axone
der Nerven.

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7
Q

Nach der Teilungsbereitschaft der Zellen können alle Gewebsarten grob in 3 Kategorien eingeteilt werden:

A
  • Labiles Gewebe (Wechselgewebe)
  • Stabile Gewebe
  • Permanente Gewebe
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8
Q

Labile Gewebe (Wechselgewebe)

A
  • kontinuierliche Zellerneuerung durch eine Stammzellenschicht (Basalzellen)
  • Bsp. Plattenepithel der Haut, Epithelien des Verdauungstraktes
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9
Q

Stabile Gewebe

A
  • höher differenziertes Gewebe, teilungsunfähige Zellen aber dennoch vorhanden
  • Bindegewebszellen, Endothelzellen, Leberparenchymzellen
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10
Q

Permanente Gewebe

A
  • hochdifferenzierte Gewebe, Zellteilung nur noch in sehr begrenztem Ausmaß möglich
  • Nervenzellen, Skelettmuskelzellen, Herzmuskelzellen
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11
Q

Quantitative Anpassung der Zellen

A
  • Zellen reagieren auf ihre Umgebung und auf das Ausmaß ihrer Nutzung
  • So kann eine Zelle bei vermehrter Beanspruchung wachsen oder sich vermehren. Bei zu
    geringer Versorgung oder beanspruchen kann sie auch schrumpfen.
  • Bei quantitativer Anpassung ändert sich die Funktion der Zelle nicht!
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12
Q

Atrophie

A
  • Auch Gewebsschwund ist eine Verkleinerung eines normal angelegten Gewebes.
    – Kann auch physiologisch, beispielweise im Rahmen von Alterungsprozessen,
    geschehen (z.B. Thymus)
    – Pathologisch häufig im Rahmen von Hungerzuständen, Durchblutungsstörungen
    oder Inaktivität.
    – Gestörte Hormonsekretion oder nervale Stimulation kann auch zu einer Atrophie
    führen
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13
Q

Einfache und numerische Atrophie

A
  • Bleibt die Zellanzahl gleich, verkleinern sich aber die Zellen spricht man von einfacher
    Atrophie
    – Häufig in stabilen Geweben wie Muskelzellen
  • Verkleinert sich ein Organ durch Zellverlust spricht man von der numerischen Atrophie
    – Häufig in Wechselgeweben
  • Die Atrophie ist grundsätzlich bei Wegfall der Ursache reversibel.
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14
Q

Physiologische Atrophie

A
  • Im Zuge des Alterungsprozesses kann eine Atrophie auch völlig physiologisch auftreten
    – Die Thymusdrüse atrophiert zunehmend, ihr Parenchym wird meist durch Fett
    ersetzt (Vakatwucherung). Im Erwachsenenalter oft nur noch ein Fettrest übrig
    – Weiters kann bei älteren Frauen eine Rückbildung der Gebärmutter bzw. bei älteren
    Männern eine Schrumpfung der Hoden durch den Hormonmangel beobachtet
    werden
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15
Q

Pathologische Atrophie

A
  • Zu den pathologischen Ursachen einer Atrophie zählen:
    – Vaskuläre Atrophie: Verkleinerung des Gewebes aufgrund von Minderdurchblutung
    – Inaktivitätsatrophie: beispielsweise Muskelschwund bei längerer Phase der
    Bettlägerigkeit
    – Druckatrophie: beispielweise Dekubitus (Wundliegen)
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16
Q

Hypertrophie

A
  • Vergrößerung von Organen durch eine Vergrößerung der Zellen.
    – Die Anzahl der Zellen an sich bleibt gleich!
    – Reaktion auf eine gesteigerte Beanspruchung des Organs.
  • Findet häufig in permanenten Geweben (Muskelzellen) statt.
  • Nach Wegfall der Ursache, ähnlicher der Atrophie, reversibel.
  • Beispiele für eine Organhypertrophie sind
  • Muskelhypertrophie bei Krafttraining, Zunahme der Nierengröße nach einseitiger
    Nierenentfernung
  • Sonderfall Herzmuskelhypertrophie
  • Auch der Herzmuskel hypertrophiert bei Beanspruchung (Sport oder
    Klappenstenosen). Ab einer gewissen Herzgröße – dem kritischen Herzgewicht –
    können die Koronararterien das Herz nicht mehr versorgen.
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17
Q

Hyperplasie

A
  • Zunahme der Organgröße durch eine Zunahme der Zellzahl.
  • Können entweder gleichmäßig oder knotig auftreten
  • Betroffen sind vor allem Organe mit gut teilungsfähigen Zellen
  • Meist reversibel mit Ausnahme der knotigen Hyperplasie
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18
Q

Arten der Hyperplasie

A
  • Endokrine (hormongesteuerte) Hyperplasie
  • Kompensatorische Hyperplasie
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19
Q

Endokrine (hormongesteuerte) Hyperplasie

A

– Schilddrüsenhyperplasie bei Jodmangel („Kropf“)
– Prostatahyperplasie durch Testosteron-Östrogen-Imbalance

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20
Q

Kompensatorische Hyperplasie

A

– Knochenmarkshyperplasie bei Sauerstoffmangel

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21
Q

Qualitative Anpassung der Zellen

A
  • Im Gegensatz zur quantitativen Anpassung ändert hier die Zelle ihre Funktion
  • Die Umwandlung der Zellen kann hierbei zu völlig gesunden, andern Geweben führen oder
    zu atypischen Zellen führen
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22
Q

Metaplasie

A
  • Das Ursprungsgewebe wandelt sich in ein anderes, vollständig funktionsfähiges Gewebe um
  • Prinzipiell reversibel, wenn auch selten
  • Meist als Reaktion auf chronische Einwirkung von schädlichen Einflüssen
    – z.B. Umwandlung der Schleimhaut des Ösophagus in Zylinderepithel bei chronischem
    Sodbrennen (Reflux)
  • Tritt selten bis nie in hochdifferenzierten Geweben auf
  • Metaplasien sind häufig Vorstufen von malignen Tumoren
    – z.B. Barrett-Metaplasie des Ösophagus
  • Können sich prinzipiell wieder in das Ursprungsgewebe zurückentwickeln.
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23
Q

Dysplasie

A
  • Entwickeln sich keine vollständig differenzierten Zellen spricht man von Dysplasie
  • Zeigen bereits Zell- und Zellkernatypien
  • Werden häufig als Präkanzerosen, „Krebsvorstufen“ bezeichnet
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24
Q

Anaplasie

A
  • (fast) vollständiger Verlust der Differenzierung
  • Es liegen typische Zeichen einer Malignität vor
  • Dieser Prozess ist nicht reversibel
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25
Q

Zellschäden und Zelltod

A
  • Zellschäden können auf unterschiedliche Weise entstehen
    – Sauerstoffmangel bei Durchblutungsstörungen
    – Chemische Ursachen wie Toxine, Medikamente oder Schwermetalle
    – Physikalische Ursachen wie Hitze/Kälte, ionisierende Strahlung, mechanische
    Traumen oder elektrischer Strom
  • Das Ausmaß eines Zellschadens richtet sich nach der Intensität der Noxe und die Dauer der
    Einwirkung
    – So können manche Gewebe einen kurzen Sauerstoffmangel gut überstehen, dies
    hängt jedoch sehr von der Beschaffenheit des Gewebes und deren
    Wiederbelebungszeit ab
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26
Q

Die Nekrose – der Zelltod

A
  • Von griechisch nekros der Leichnam
  • Zellorganellen der sterbenden Zellen lösen sich auf, inklusive der Zellmembran
  • Enzyme aus den Lysosomen führen zur Auflösung der Zelle
  • Die Überreste der Zellen werden von Phagozyten aufgenommen
  • Einer Nekrose geht eine Zellschädigung voraus
  • Entweder durch Noxen oder durch Energiemangel
  • Eine Nekrose ruft immer eine Entzündungsreaktion in ihrer Umgebung hervor
  • Es können auch ganze Zellverbände nekrotisch werden
  • Nach Art des zu Grunde gehenden Gewebes können 2 unterschiedliche Arten der Nekrose
    beschrieben werden:
  • Die Koagulationsnekrose
  • Die Kolliquationsnekrose
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27
Q

Koagulationsnekrose

A
  • Auch Gerinnungsnekrose
  • Eiweiße innerhalb der Zellen denaturieren (= Verlust der räumlichen Struktur von Proteinen)
  • Typisch in eiweißreichen Geweben
  • Häufig durch Ischämie oder physikalischer Noxe
  • Beispiele:
  • Ischämischer Infarkt des Herzens/Niere/Milz
  • Erfrierung an den Fingern/Zehen
  • Verätzung an der Hautoberfläche
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28
Q

Sonderformen der Koagulationsnekrose

A
  • trockene Gangrän
  • Verkäsung
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29
Q

Die trockene Gangrän

A

– Austrocknung von nekrotischem Gewebe verhindert die Bakterienbesiedelung.
– Kommt einer Mumifizierung des Gewebes gleich
– Klinisch auffallen die schwarze Farbe und trockene Erscheinung
– Meist bei diabetischem Fuß oder Erfrierungen

30
Q

Verkäsung

A

– Bröckeliger Zerfall der Nekrose
– Tuberkelbakterien wandeln die Nekrose eine weißliche, trockene Masse um
– In der Regel bei Patient*innen mit Lungentuberkulose

31
Q

Die Kolliquationsnekrose

A

Auch Verflüssigungsnekrose
– Es findet keine Denaturierung der Eiweiße statt
– Häufig in fettreichen Gewebe (Gehirn oder Pankreas)
– Entstehung meist unterschiedlich. Entweder durch lokale Entzündungsprozesse bei
Ischämie (Gehirn), Ausschüttung von lytischen Enzymen (Pankreas, Abszessbildung)
oder Einwirkung von bestimmten physikalischen Noxen (Laugen)

32
Q

Sonderformen der Kolliquationsnekrose

A
  • feuchte Gangrän
  • Fettgewebsnekrose

Merke: Sowohl die Koagulationsnekrose als auch die Kolliquationsnekrose können ischämisch oder
hämorrhagisch bedingt sein!

33
Q

Die feuchte Gangrän

A

– Die Nekrose wird mit Bakterien besiedelt, es kommt zum Einwandern von
Leukozyten → Beginn der Lyse
– Das Gewebe meist schwarz-grünlich, übelriechend, weich, nässend.
– In fortgeschrittenen Stadien schwarz, jauchig riechend, zerfallend
– Risiko, dass die Bakterien in den Organismus eingeschwemmt werden (Sepsis!)

34
Q

Fettgewebsnekrose

A

– Meist enzymatisch bedingt, typisch für die Pankreatitis
– Die beim Zelluntergang freigesetzten Fettsäuren verbinden sich mit Salzen zu
Kalkseifen (Kalkspritzernekrose)

35
Q

Was geschieht mit einer Nekrose?

A
  • Hängt im Wesentlichen vom Ausmaß der Nekrose und der Art des Gewebes ab
  • So können kleine Nekrosen in gut teilungsfähigen Geweben ohne Folgen abheilen
  • In der Regel allerdings vollständige Heilung selten
  • Nekrosen im Körperinnern können zu Hohlraum- oder Ulcusbildung führen.
36
Q

Die Apoptose – der programmierte Zelltod

A
  • Gezieltes Absterben einzelner Zellen aufgrund eines hohen Alters oder einer irreparablen
    Schädigung
  • Geschieht geordnet, es kommt nicht zur Freisetzung von lytischem Material
  • Die abgestorbenen Zellen werden phagozytiert
  • Es kommt zu keiner Entzündungsreaktion im Gewebe
37
Q

Die Wundheilung

A
  • Das Ausmaß und die Art der Heilung einer Wunde hängt von mehreren Faktoren ab
    – Art und Schwere der Gewebszerstörung
    – Typ des betroffenen Gewebes
  • Es können zwei Arten der Wundheilung unterschieden werden
    – Die Regeneration
    – Die Reparation
38
Q

Die Regeneration

A
  • Ist die vollständige Wiederherstellung eines Gewebes nach einem Gewebsschaden
  • Verlorenes Gewebe wird durch dasselbe wieder ersetzt
  • Tritt meist in labilen Geweben, seltener in stabilen Geweben auf
    – z.B. Frakturheilung, Heilung oberflächlicher Hautwunden ohne Schaden an den
    Basalzellen
39
Q

Die Reparation

A
  • Auch Defektheilung.
  • Verlorenes Gewebe wird durch minderwertiges, anderes Gewebe ersetzt.
  • Meist in stabilen Geweben mit geringer Zellteilung oder in permanenten Geweben
  • Klinisch Narbenbildung
    – z.B. Narbenbildung nach Herzinfarkt
40
Q

Die Wundheilung

A
  • Im Rahmen der Wundheilung kommt es zu einem typischen, stadienhaften Verlauf
  • Am Ende der Wundheilung steht entweder eine Regeneration oder eine Reparation
  • Für ein optimales Ergebnis sollten die Wundränder glatt sein, einander berühren und
    keimfrei gehalten werden
41
Q

Ablauf der Wundheilung

A
  1. Exudationsphase
  2. Granulationsphase
  3. Epithelialisierungsphase
42
Q

Exsudationsphase

A

– Bei Verletzung eines Gewebes tritt eiweißreiche Flüssigkeit (Exsudat) in den
Wundspalt ein (Thrombozyten, Fibrin). Dies verschließt die Wunde und schützt vor
Keimbesiedelung. Fresszellen nehmen nekrotisches Gewebe auf, es kommt im
Grunde zu einer Entzündungsreaktion im Wundgebiet.

43
Q

Granulationsphase

A

Kapillaren sprossen ein und Stammzellen können einwandern, welche sich zu
Fibroblasten (bindegewebsproduzierende Zellen) entwickeln. Kapillaren und
Fibroblasten werden als Granulationsgewebe bezeichnet.

44
Q

Epithelialisierungsphase

A

– Das Epithelgewebe auf der Wunde verschließt sich, das Granulationsgewebe wird
nach und nach zu Narbengewebe umgebaut

45
Q

Ausmaß einer Narbe

A
  • Bei großen, tiefen Wunden kann reichlich Granulationsgewebe entstehen → Bildung einer
    größeren Narbe
  • Oberflächliche Wunden mit eng anliegenden Wundrändern habe wenig Platz für
    Granulationsgewebe → wenig oder kaum Narbenbildung
46
Q

Primäre Wundheilung

A
  • Lat.: Sanatio per primam intentionem (oft per primam, pp.)
  • Entspricht einer unkomplizierten Wundheilung
  • Folgende Kriterien müssen erfüllt sein:
    – Glatte Wundränder, Abwesenheit von Keimen und Fremdkörpern, gute
    Durchblutung
    – Bei oberflächlichen Schürfwunden reicht eine intakte Basalmembran
  • Liegen diese Kriterien vor, heilt eine Wunde in ca. 6-8 Tagen.
47
Q

Sekundäre Wundheilung

A
  • Lat. Sanatio per secundan intentionen (per secundam, ps.)
  • Tritt häufig auf bei
    – Klaffenden Wundrändern, größerem Defekt, Infektion, verschmutzter Wunde
  • Es bildet sich viel Granulationsgewebe und in Folge Narbengewebe
  • Die sekundäre Wundheilung dauert oft Wochen bis Monate in Abhängigkeit des Defektes
48
Q

Komplikationen bei der Wundheilung

A
  • Wundinfekt
  • Wunddehiszenz
  • Hyperplastische Narbe
  • Granulom
49
Q

Komplikationen bei der Wundheilung

A
  • Wundinfekt
  • Wunddehiszenz
  • Hyperplastische Narbe
  • Granulom
50
Q

Wundinfekt

A

– Tritt häufiger bei verschmutzten, schlecht gereinigten Wunden auf
– Häufigeres Auftreten bei Fremdkörpern (auch bei Nahtmaterial!)
– Unterschiedliche Erreger je nach Größe und Tiefe der Wunde

51
Q

Wunddehiszenz

A

– Klaffen einer Wunde nach spontaner Öffnung einer chirurgischen Naht. Häufig bei
nicht Einhaltung von körperlicher Schonung nach chirurgischen Eingriffen

52
Q

Hyperplastische Narbe

A

– Häufig bei Narbenbildung an stark beanspruchten Körperregionen. Bei Bildung
anderswo wird von einem Keloid gesprochen

53
Q

Granulom

A

– Bei Verbleiben von Fremdkörpern (auch Nahtmaterial) können sich Granulome
bilden. Häufig Fadengranulome

54
Q

Frakturheilung

A
  • Ähnlich der Wundheilung verheilen Knochen primär oder sekundär
  • Primäre Frakturheilung
    – Kontaktheilung, Bruchstücke weniger als 1mm entfernt. Bindegewebe sprosst ein,
    welches später durch Knochen ersetzt wird
  • Sekundäre Frakturheilung
    – Bei größerem Spalt; es bildet sich zuerst ein Frakturhämatom, welches später
    verknöchert (Kallus).
55
Q

Definition der Entzündung

A
  • Eine Abwehrreaktion auf Schädigung eines Gewebes durch chemische oder physikalische
    Noxen, durch Mikroorganismen oder Parasiten oder auch durch endogene Noxen.
  • Ziel der Entzündung ist immer das Entfernen der Noxe und das Wiederherstellen des
    Gewebeverbandes
56
Q

Ablauf einer Entzündung

A
  • Bei einer Entzündungsreaktion werden sowohl aus dem Gewebe als auch den beteiligten
    Abwehrzellen Mediatoren ausgeschüttet
    – Meist Prostaglandine, aber viele mehr. Führen zu einer Vasodilatation und
    Steigerung der Permeabilität der Gefäßwände. Dadurch kommt es zum Austreten
    des Exsudates (eiweißreiche Flüssigkeit)
    – Fördern das Anlocken von Entzündungszellen (Chemotaxis)
  • Durch die Chemotaxis wandern große Mengen Entzündungszellen (Makrophagen, Zellen der
    spezifischen Immunabwehr) an den Entzündungsherd. Sie wandern aktiv durch die
    Gefäßwände (Diapedese) und „fressen“ Zellteile, Erreger etc.
  • Nach Abbau der geschädigten Zellen und Beseitigung der Ursache beginnt die
    Wiederherstellung des Gewebes
57
Q

Entzündungszeichen

A
  • Lokal Entzündungszeichen - die Kardialsymptome
  • Allgemeine, unspezifische Entzündungszeichen
58
Q

Lokale Entzündungszeichen – Die Kardinalsymptome

A

– Rubor: Rötung, durch gesteigerte Durchblutung
– Calor: Wärme , durch gesteigerte Durchblutung
– Tumor: Schwellung, durch das Exsudat
– Dolor: Schmerz, durch die Prostaglandine
– Functio laesa: Eingeschränkte Funktion

59
Q

Allgemeine, unspezifische Entzündungszeichen

A

– Anstieg der weißen Blutkörperchen (Leukozytose)
– Nachweis „junger“ Zellformen im Blut (Linksverschiebung)
– Ausschüttung von Pyrogenen und Anstieg der Körpertemperatur (Fieber)
– Anstieg des C-reaktiven Protein (CRP) und beschleunigte
Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG)

60
Q

Die akute Entzündung

A
  • Zeigt den klassischen, oben besprochenen Verlauf
  • Je nach Auslöser kommen unterschiedliche Entzündungszellen zum Einsatz
  • Aufgrund der Gefäßerweiterung und erhöhten Permeabilität durch Endothelschädigung
    kommt es zur Bildung eines Exsudates. Anhand dessen können folgende Entzündungsformen
    unterschieden werden
61
Q

Entzündugnsformen

A
  • seröse Entzündung
  • fibrinöse Entzündung
  • eitrige Entzündung
  • eitrige Entzündung - der Abszess
  • eitrige Entzündung - die Phlegmone
  • hämoorhagische Entzündung
  • nekrotisierende Entzündung
  • gangräneszierende Entzündung
62
Q

Seröse Entzündung

A

– Geringe Gefäßschädigung und somit geringe Durchlässigkeit. Das Exsudat enthält
kein Fibrin.
– Häufig in Form von Bläschen (bei Virusinfekten wie Herpes) oder als Ergüsse
(Pleuritis).
– Können auch ohne Infektion als allergische Reaktion auftreten
– Heilt meist vollständig aus, verläuft häufig mild

63
Q

Fibrinöse Entzündung

A

– Bei stärkerer Schädigung des Endothels gelangt Fibrin in das Exsudat (klinisch trübe).
– Das Fibrin gerinnt, um eine Ausbreitung zu vermeiden.
– In Folge können sie zu Narben umgebaut werden
– Wenn das geronnene Fibrin gut ablösbar von der Oberfläche ist, wird von einer
Pseudomembran gesprochen

64
Q

Eitrige Entzündung

A

– Typisch bei bakteriellen Entzündungen
– Entzündungszellen (neutrophile Granulozyten) phagozytieren Erreger und lysieren
diese, es bildet sich Eiter
– Im Exsudat finden sich diese Granulozyten und Bakterien, aber auch Fibrin und
nekrotisches Gewebe

65
Q

Eitrige Entzündung – der Abszess

A

– Kommt es zu einer Nekrose von kompakten Gewebe durch eine bakteriell-eitrige
Infektion und zu einer Entstehung einer Gewebshöhle spricht man vom Abszess
– Können auch im Bereich von inneren Organen auftreten oder auch an der Haut.
Abszesse bei Haarbälgen nennt man Furunkel, bei großen Ansammlungen auch
Karbunkel
– Erreichbare Abszesse sollten chirurgischen gespalten werden! Abszesse im
körperinneren drainiert oder ausreichend behandelt werden.

66
Q

Eitrige Entzündung – die Phlegmone

A

– Im Gegensatz zum Abszess ist der Eiter diffus im Gewebe verteilt
– Befall der obersten Hautschichten wird auch Erysipel (Rotlauf) genannt
– Können auch tiefere Hautschichten befallen und stellen dann eine schwerwiegende
Erkrankung dar

67
Q

Die hämorrhagische Entzündung

A

– Bei schwerwiegender Schädigung des Endothels treten auch Erythrozyten ins
Gewebe aus.
– Das Exsudat erscheint blutig
– Wird häufig durch Viren, Bakterien oder Toxine ausgelöst
– Meist klinisch ein fulminanter Verlauf
– Klinisch häufig die hämorrhagische Gastritis

68
Q

Nekrotisierende Entzündung

A

– Entzündungen mit vermehrtem Gewebsuntergang
– Es können sowohl Mikroorganismen (Bakterien beim Gasbrand) oder aggressive
Gewebssubstanzen (nekrotisierende Pankreatitis) verantwortlich sein
– Bei oberflächlicher Nekrose mit Schädigung der Basalmembran spricht man vom
Ulcus (häufig Magenulcus)
– Nekrosen im körperinneren werden abgekapselt, gibt es Verbindungen zu
Ausführungsgängen entstehen Kavernen

69
Q

Gangräneszierende Entzündung

A

– Wird eine Gewebsnekrose mit Fäulniserreger superinfiziert kommt es zur
Kolliquationsnekrose
– Klinisch grün-schwarz, jauchig
– Beispielsweise die feuchte Gangrän bei diabetischem Fußsyndrom
– Bakterien können in den Körper eingeschwemmt werden und eine Sepsis auslösen!

70
Q

Die chronische Entzündung

A
  • Hat meist einen schleichenden Beginn und einen langen Verlauf
  • Kann primär und sekundär chronisch oder rezidivierend verlaufen
  • Hauptsächlich kommen andere Entzündungszellen als bei der akuten Entzündung vor
    (Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen)
  • Meist durch die Dauer Verlust der spezifischen Gewebsfunktion und Narbenbildung
71
Q

Folgen einer Entzündung

A
  • Im günstigsten Fall kommt es zu einer vollständigen Heilung, einer Restutio ad Integrum. Bei
    Defektheilung wird eine Narbe ausgebildet
  • Bei fibrinreichen Exsudaten kann es zu Verklebungen und Verwachsungen mit erheblicher
    Einschränkung der Funktion kommen
  • Bricht eine Entzündung nach Außen, entsteht eine Fistel. Dies kann bei akuten oder
    chronischen Entzündungen entstehen
  • Vor Allem im Bereich von Gelenken kann es zu Funktionsstörungen kommen, chronische
    Entzündungen können aber auch die Funktion von Organen einschränken (z.B. HashimotoThyreoiditis)

Pathologie (7 decks)

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