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Pathologie > 3. PP - Pathologie des Kreislaufes und des Wasserhaushalts > Flashcards

3. PP - Pathologie des Kreislaufes und des Wasserhaushalts Flashcards

1
Q

Aufbau des Kreislaufsystems

A
  1. Herz
  2. Lunge
  3. Gefäße
    - Arterien
    - Venen
    - Kapilaren
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2
Q

Für den Wasserhaushalt wichtig sind grundsätzlich:

A
  1. Niere
  2. Lymphstrombahnen
  3. Nervenbahnen
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3
Q

Regulation des Blutdrucks

A
  • kann sowohl kurz- als auch langfristig erfolgen
  • Steuerung über das Nervensystem (für die schnelle Anpassung)
  • oder über das hormonelle System (für die längerfristige Anpassung)
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4
Q

Schnelle Regulation des Blutdrucks

A
  • der Blutdruck wird permanent durch Druckrezeptoren (Barorezeptoren) überwacht
  • bei plötzlichen Blutdruckabfall kommt es durch vegetative, sympathische Stimulation zu einer Steigerung der Herzfrequenz und einer Verengung der Arterien (Vasokonstriktion)
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5
Q

Mittelfristige Blutdrcukregulation

A
  • hierfür verantwortlich ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
  • bei verminderter Nierendurchblutung (z. B. bei niedrigem Blutdruck) wird Renin ausgeschüttet
  • durch das RAAS folgt eine Vasokonstriktion, der Blutdruck steigt
  • Achtung: Renin kann auch bei Minderdurchblutung (bei arteriellen Engstellen) der Niere ausgeschüttet werden
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6
Q

Langfristige Blutdruckregulation

A
  • langfristig wird der Blutdruck durch die in Gefäßen (intravasal) gelegene Flüssigkeit bestimmt
  • die Regulation unterliegt auch dem RAAS
  • durch Ausschüttung von Aldosteron wird sowohl Natrium als auch in Folge Wasser zurückbehalten - der Blutdruck steigt durch das gesteigerte Volumen
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7
Q

Ödeme

A

= kann entweder durch eine erhöhte Filtration von Flüssigkeit ins Gewebe oder durch eine verminderte Reabsorption von Flüssigkeit aus dem Gewebe entstehen

Somit können sowohl ein:
- erhöhter hydrostatischer Druck (in Blut- oder Lymphgefäßen)
- eine erhöhte Durchlässigkeit der Kapillaren
- ein verminderter osmotischer Druck in den Blutgefäßen oder
- eine gestörte Lymphabfluss zugrunde liegen

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8
Q

Arten von Ödemen

A
  1. Blutstauungsödeme
  2. Lymphstauungsödeme
  3. Renale Ödeme
  4. Hungerödeme
  5. Toxische und entzündliches Ödem
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9
Q

Blutstauungsödeme

A

= durch Behinderung des Einstroms von Flüssigkeit ins Gefäßsystem verbleibt diese in Gewebe

als Ursache kommt dafür in Frage:
- lokale Abflusshindernisse (Venenthrombosen, Varizen = Krampfadern)
- Kardial bedingte Abflussstörungen bei Rechtsherzinsuffizienz

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10
Q

Lymphstauungsödeme

A

= fördern einen nicht unbeträchtlichen Teil der Gewebsflüssigkeit ab
- aufgrund einer ausgeprägten Vernetzung der Lymphbahnen (Kollateralgefäße) treten Ödeme erst bei massiver Schädigung auf

unterschieden werden:
- primär: aufgrund von nicht oder unzureichender angelegten Gefäßen
- sekundär: aufgrund von Erkrankungen (Parasitenbefall/Malignome) oder iatrogen (durch ärztliche Behandlung) bei Entfernung oder Bestrahlung

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11
Q

Renales Ödem

A
  • bei bestimmten Nierenerkrankungen wird vermehrt Wasser in Körper zurückgehalten und/oder Eiweiß ausgeschieden
  • beides führt zu einer Wasseransammlung
  • typisch –> ist die Wassereinlagerung in den Augenlidern (Lidödeme)
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12
Q

Hungerödem

A
  • hier steht vor allem der Eiweißmangel im Mittelpunkt
  • durch den verminderten kolloidosmotischen Druck (Druck der in der Regel von Eiweiß in den Gefäßen aufgebaut wird) kann weniger Wasser rückresorbiert werden
  • das Hungerödem darf nicht mit dem Aszites, der Bauchwassersucht verwechselt werden, hierbei handelt es sich um einen Erguss
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13
Q

Ergüsse

A

= sind Flüssigkeitsansammlungen in bereits bestehenden Körperhöhlen, nicht im Gewebe
- können aus eiweißarmer Flüssigkeit (Transsudat - häufig bei erhöhtem intravasalem Druck oder Eiweißmangel)
- oder eiweißreicher Flüssigkeit (Exsudat- häufig bei Entzündungen) bestehen

unterschieden:
- Pleruraerguss
- Aszites - Bauchwassersucht

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14
Q

Pleuraerguss

A

= eine Flüssigkeitsansammlung zwischen Lungen und Lungenfell
- häufig durch Stauung im Lungenkreislauf (Linksherzversagen)
- seltener aufgrund von Tumoren bzw. Metastasen der Pleura

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15
Q

Aszites - Bauchwassersucht

A

= Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle
- häufig bei Leberzirrhose durch den erhöhten portalvenösen Druck und Eiweißmangel
- seltener durch Tumore oder Metastasen der Bauchhöhle

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16
Q

Wasser- und Elektrolythaushalt

A
  • der menschliche Körper besteht zu ca. 60-75% aus Wasser
  • mit zunehmenden Alter sinkt der Wasseranteil
  • zwei Drittel des Wassers sind intrazellulär, der Rest extrazellulär
  • gelöst in dieser Flüssigkeit sind Elektrolyte (häufigsten sind Natrium (Na+) und Kalium (K+))
  • 1 Liter Blut enthält 9g Kochsalz (daher kommt bei Infusionen meist eine isotone oder physiologische, also 0,9%ige Kochsalzlösung zum Einsatz)
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17
Q

Wassermangel - Dehydratation

A
  • bedeutet Entwässerung des Körpers
  • besonders ältere Menschen und schwer kranke Kinder sind gefährdet
  • nicht nur bei Krankheit, sondern auch bei Arbeit in warmer Umgebung und, bei Sport etc. muss auf ausreichend Flüssigkeitszufuhr geachtet werden
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18
Q

Dehydratation - klinische Zeichen

A
  • als Leitsymptom zählen stehende Hautfalten, eine frisch aufgezogene Falte am Handrücken bleibt bei exsikkierten Menschen stehen
  • trockene Schleimhäute können auch einen Hinweis liefern
  • zusätzlich können Gewichtsverlust, verminderte Harnproduktion (Oligurie oder Anurie), Obstipation und in schweren Fällen Krämpfe und Schocksymptome auftreten
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19
Q

Einteilung der Dehydratation

A

Anhand der intravasal gelösten Elektrolyte kann eine Dehydratation in 3 Kategorien unterteilt werden:
1. Isotone Dehydratation
2. Hypertone Dehydratation
3. Hypotone Dehydratation

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20
Q

Isotone Dehydratation

A

= Wasser und Elektrolyte werden in gleichem Ausmaß ausgeschieden

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21
Q

Hypertone Dehydratation

A

= mehr Wasser als Elektrolyte werden ausgeschieden, häufig bei Diarrhoe oder starkem Schwitzen

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22
Q

Hypotone Dehydratation

A

= mehr Elektrolyte als Wasser wird ausgeschieden

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23
Q

Gründe für Dehydratation

A
  • verminderte Flüssigkeitszufuhr, vor allem bei körperlicher Arbeit, warmer Umgebung, Sport, …
  • Krankheiten wie: Diarrhoe, Fieber (Schweißbildung!), Verbrennungen, Diabetes
  • Iatrogen durch Therapie mit Diuretika
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24
Q

Hyperhydratation

A

= ist eine Überwässerung des Körpers, intravasal befindet sich zu viel Flüssigkeit im Körper

unterschieden werden:
1. Isotone Hyperhydratation
2. Hypertone Hydratation
3. Hypotone Hyperhydratation

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25
Q

Isotone Hyperhydratation

A

= sowohl zu viel Salz als auch Wasser im selben Verhältnis, meist bei Herzinsuffizienz

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26
Q

Hypertone Hyperhydratation

A

= Überschuss von Natrium “saugt” Flüssigkeit aus den Zellen, somit zu viel Volumen im extrazellulären Raum

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27
Q

Hypotone Hyperhydratation

A

= durch Wasserüberschuss sinkt der Natriumspiegel im Blut
- Ursache kann das Zuführen von destilliertem Wasser, oder infundieren von hypotonen Lösungen sein

28
Q

Hämostase

A
  • (Häm - Blut und -stase Stillung) bezeichnet den Prozess der Blutstillung
  • dient der:
    1. Blutstillung bei Gefäßverletzungen
    2. Widerherstellung der Durchblutung
  • wird der Blutfluss durch die Gefäße gewährleistet
29
Q

Phasen der Hämostase

A

2 Phasen werden unterschieden:
- Primäre Hämostase
- Sekundäre Hämostase

30
Q

Primäre Hämostase

A
  • durch Anlagerung von Thrombozyten (Blutplättchen) wird der Gefäßdefekt rasch verschlossen
  • Ziel ist die Blutstillung
  • primär kommt es zu einer Konstriktion (Zusammenziehen) des Gefäßes
  • so können sich die Plättchen leichter anheften
  • es bildet sich der weiße Thrombozytenthrombus
31
Q

Sekundäre Hämostase

A
  • eigentliche Blutgerinnung durch die Bildung von Fibrin, welches durch Aktivierung der Gerinnungskaskade (insgesamt 13 unterschiedliche Faktoren!) gebildet wird
  • Fibrin lagert sich an den weißen Thrombus, bildet ein Geflecht, in welches Erythrozyten und Leukozyten eingelagert werden
  • man spricht vom roten Thrombus
  • durch Einlagerung von Bindegewebszellen wird der Thrombus an der Gefäßwand angeheftet und später wieder abgebaut
32
Q

Fibrinolyse

A

der Abbau von Fibrin kann vielerlei Gründe haben:
- nach Heilung eines Gefäßdefektes, um die Durchgängigkeit wieder zu gewährleisten (=Rekanalisierung)
- bei Überschuss von Fibrin während der Gerinnungsphase
- bei Entstehung von Fibrin an Orten, wo dies nicht gebraucht wird

33
Q

Regulation der Blutgerinnung

A
  • als Gegenspieler zu den Gerinnungsfaktoren gibt es auch körpereigene Gerinnungshemmer
  • wichtigste Vertreter dieser Gruppe ist das Antithrombin III
  • ein Gleichgewicht (Homöstase) ist essentiell
  • ein Ungleichgewicht kann zu erhöhtem Blutungsrisiko oder erhöhtem Tromboserisiko führen
34
Q

Arterielle und Venöse Durchblutungsstörung

A
  • der Verschluss einer Arterie oder einer Vene geschieht oft durch einen Thrombus
  • dies wird als Thrombose bezeichnet
  • eine Thrombose ist eine intravasale intravitale Gerinnung des Blutes. welche ein Gefäß vollständig oder teilweise verschießt und den Blutfluss unterbricht
35
Q

Ätiologie von Thromben

A

3 Faktoren sind entscheidend (Virchow’scher Trias)
- Gefäßwandfaktor
- Zirkulationsfaktor
- Humoralfaktor

36
Q

Gefäßwandfaktor

A

= durch Wandschäden können Thrombozyten anhaften (z. B. Entzündungen, Verletzungen, Arteriosklerose

37
Q

Zirkulationsfaktor

A

= durch Wirbelbildung oder Verlangsamung des Blutstroms wird die Thrombusentstehung gefördert (z. B. Vorhofflimmern, Aneurysmen, …)

38
Q

Humoralfaktor

A

= veränderte Blutzusammensetzung (z. B. bei neoplastischen Erkrankungen oder erhöhter Viskosität) kann die Thrombusbildung fördern

39
Q

Ätiologie von Thromben

A
  • jede einzelne Ursache, die unter dem Virchow’schen Trias zusammengefasst werden, kann eine Thrombose auslösen
  • meist wirken mehrere Ursachen bei der Thrombusbildung zusammen
40
Q

Embolie

A
  • wird Material unterschiedlichen Ursprungs durch den Blutstrom mitgerissen, so bleibt es häufig in den Gefäßen eines anderen Organs stecken und verschließt ein Gefäß –> Embolie
  • das okkludierte Material wird als Embolus bezeichnet
  • je nach Material und Lokalisation werden unterschiedliche Embolien unterschieden
41
Q

Thromboembolie

A
  • wird ein Thrombus nicht regelrecht abgebaut, kann er im Blutstrom verschleppt werden und eine Embolie auslösen
  • nach dem Ort der Embolie können so arterielle und venöse Embolien unterschieden werden
42
Q

Arterielle Thromboembolie

A
  • arterielle Embolien entstammen meist aus dem Herzen selbst oder den großen herznahen Gefäßen
  • im Herz entstehen die Thromben aufgrund von Vorhofflimmern in den Arterien
  • in den großen Gefäßen entstehen sie auf dem Boden einer Arteriosklerose
43
Q

Folgen einer arteriellen Thromboembolie

A

Emboli lösen sich in den großen Gefäßen (Aorta) und fließen stromabwärts
Sie bleiben dann in den kleinen Gefäßen der arteriellen Strombahn stecken
Je nach Lokalisation können sie:
- in einer Hirnarterie einen Schlaganfall
- in einer viszeralen Arterie einen Mesenterialinfarkt
- einen Milz- oder Niereninfarkt
- oder einen Verschluss einer Extremitätenarterie verursachen

44
Q

Arteriosklerose

A
  • wörtlich “Verhärtung von Arterien”
  • durch Umbau der tunica interna entsteht eine Verhärtung der Gefäßwand aufgrund von Einlagerung von Fetten und kollagenen Bindegewebsfasern
  • Fresszellen (Makrophagen) “fressen” die eingelagerten Fette (meist Cholesterin) und werden zu Schaumzellen
  • alte Schaumzellen sterben ab und bilden Plaques, in welche Bindegewebszellen einwandern
  • an diesen kollagenen Fasern können Thrombozyten anlagern oder Kalzium eingelagert werden
  • durch Umbauvorgängen kann die Plaque reißen und rau bzw. uneben werden (vgl. Vircow’scher Trias)
45
Q

Risikofaktoren der Arteriosklerose

A
  • Einengung des Lumens des Gefäßes durch die Plaques bzw. einen anhaftenden Thrombus (z. B. Koronare Herzkrankheit)
  • Begünstigung der Ausbildung eines Aneurysmas (Gefäßaussackung)
  • Risiko der Verschleppung eines Thrombus –> Embolie
46
Q

Venöse Thromboembolie

A
  • entstehen meist aufgrund einer tiefen Beinvenen- oder Beckenvenenthrombose
  • bei Lösung des Thrombus fließt dieser in der venösen Strombahn Richtung Herz (Gefäßdurchmesser nimmt zu), über das rechte Herz gelangt er in die Lungenarterien und kann hier eine Embolie auslösen
    Risikofaktoren sind Varikositas (0Varizen), lange Immobilisierung, neoplastische Vorgänge
47
Q

Andere Ursachen für eine Embolie

A
  1. Fruchtwasserembolie
  2. Fettembolie
  3. Luftembolie
48
Q

Fruchtwasserembolie

A

= gelangt Fruchtwasser während der Geburt in den mütterlichen Kreislauf (bei Sectio, Uterusruptur etc.) kann dies tödliche Lungenembolien auslösen

49
Q

Fettembolie

A

= im Rahmen von Traumata kann Fett dem Knochenmark oder Weichteilen eingeschwemmt werden und Lungeembolien auslösen

50
Q

Luftembolie

A

= gelangt bei Öffnung herznaher Venen Luft durch den Unterdruck in eine Vene, erzeugt dies einen Schaum, der das Gefäß verschließen kann
- eine Luftembolie kann auch iatrogen durch Einbringen von Luft im Rahmen einer Infusion auftreten

51
Q

Lokale Durchblutungsstörungen

A
  • können durch verminderten arteriellen Zustrom oder verminderten venösen Abfluss von Blut entstehen
  • bei beiden kommt es zu einer Minderversorgung mit Sauerstoff, eine Hypoxie entsteht
  • ist der Zustrom unterbrochen, spricht man von der Ischämie, bei unzureichendem Abfluss von der Hämorrhagie
52
Q

Ischämie

A
  • Absolute Ischämie
  • Relative Ischämie
53
Q

Absolute Ischämie

A
  • keine Durchblutung gegeben. Es kommt zum Infarkt, dem Gewebsuntergang. Das Infarktareal ist aufgrund der Blutarmut blass
  • Ausmaß der Gewebsschäden hängt von der Temperatur, der Ausbildung von Kollateralen und dem Gewebe selbst ab
  • so kann das Gehirn maximal Minuten ohne Sauerstoff überleben, eine Niere allerdings bis zu zwei Stunden
54
Q

Relative Ischämie

A
  • Beschwerden meist nur bei Belastung aufgrund verminderter Durchblutung aufgrund eines verringerten Gefäßdurchmessers
  • so tritt bei Belastung und eingeengten Koronargefäßen die Angina pectoris auf, bei eingeengten Beingefäßen die Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit)
  • nach Beseitigung der Enge meist keinerlei Beschwerden mehr (z. B. Stentanlage, Bypassoperationen)
55
Q

Hämorrhagie

A
  1. Venöse Abflussblockade
  2. Venöse Abflussbehinderung
56
Q

Venöse Abflussblockade

A
  • bei plötzlich auftretenden Hindernissen des Abflusses kommt es zu einem massivem Blutrückstau ins Gewebe, da die Arterien weiterhin Blut zuführen. Der Druck in den Venen steigt und das Blut tritt ins Gewebe aus (bläuliche Färbung)
  • einen hämorrhagische Infarzierung tritt beispielsweise bei der Hodentorsion auf - durch Drehung um die eigene Achse ist kein venöser Abfluss mehr möglich
57
Q

Venöse Abflussbehinderung

A
  • Abfluss des Blutes noch zum Teil möglich aber bereits deutlicher Rückstau in das Gewebe –> Stauungshyperämie
  • meist rot-bläuliche Verfärbung der Organe
  • Beispiel: chronisch venöse Insuffizienz der Beine, durch Rückstau die Haut gespannt, braun-blau verfärbt
58
Q

Sonderfall hämorrhagischer Infarkt

A
  • bezeichnet den Verschluss einer Endarterie, deren Gebiet auch von Kollateralen versorgt wird
  • durch zu geringen Blutfluss stirbt das Gewebe ab, die Kollateralen fördern weiter
  • daher kommt es zu einer Einblutung und typischen Rotfärbung des Gewebes (im Vergleich zur blassen Färbung einer Ischämie)
59
Q

Schock

A

= bei einem Schock sinkt der Blutdruck aufgrund unterschiedlicher Ursachen so weit ab, dass lebensnotwendige Organe schlecht oder gar nicht mit Sauerstoff versorgt werden können
- dieser Mangel führt zu einem Zelluntergang und so zu einer Schädigung der Organe

60
Q

Entstehung eines Schocks

A
  • bei einem generalisierten Abfall des Blutdrucks wird zunächst durch Vasokonstriktion der peripheren Blutgefäße die Blutzirkulation der lebenswichtigen Organe gewährleistet (Minderdurchblutung der Peripherie)
    –> Klinisches Erscheinungsbild: blasse, kühle Haut, Blutdruck normwertig bei erhöhtem Puls, kalter Schweiß
  • durch die Minderdurchblutung entstehen Zellschäden, es kommt zur Freisetzung von gefäßerweiternden Abbauprodukten. Aufgrund der nun weiten Gefäße und der Schäden an den Gefäßwenden durch die Minderdurchblutung geht Flüssigkeit ins Gewebe über
    –> Klinisches Erscheinungsbild: Blutdruckabfall bei hohem Puls, Tachypnoe
  • durch den langsamen Blutfluss und die veränderte Viskosität des Blutes entstehen kleine Thromben (vgl. Vircow’scher Trias). Nach aufbrauchen eines Großteils der Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren entsteht eine Verbrauchskoagulopathie (Störung der Gerinnung bei hohem Verbrauch von Faktoren)
  • durch den Sauerstoffmangel und diffuse Blutungen entstehen irreversible Schäden an den Organen
61
Q

Wie erkenne ich einen Schock?

A
  • Messen von Blutdruck und Puls
  • Beobachten und berühren des Patienten
  • Beobachten der Atmung
  • Beobachten der Vigilanz des Patienten
  • Beobachten der Harnausscheidung
62
Q

Arten des Schocks

A
  • Kardiogener Schock
  • Absoluter Volumenmangelschock
  • Relativer Volumenmangelschock
  • Neurogener Schock
63
Q

Kardiogener Schock

A

= durch plötzliche Einschränkung der Herzauswurfleistung (Myokardinfarkt, Myokarditis, Rhythmusstörungen) fällt der Blutdruck und somit die Organdurchblutung rasch ab

64
Q

Absoluter Volumenmangelschock

A

= durch einen absoluten Mangel an Flüssigkeit kann der Blutdruck nicht erhalten werden
- typisch im Rahmen eines großes Blutverlustes, aber auch bei großflächigen Verbrennungen

65
Q

Relativer Volumenmangelschock

A

= durch massive Gefäßerweiterung und/oder erhöhte Permeabilität liegt nicht genügen Flüssigkeit vor, um den Blutdruck aufrecht zu erhalten obwohl genügend Flüssigkeit dafür vorhanden wäre
- typisch bei einem allergischen, toxischen aber auch septischen Schock

66
Q

Neurogener Schock

A

= bei Schädigung des zentralen Nervensystems geht die vegetative Kreislaufregulation verloren, die Gefäße erweitern sich

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