7. maladies endocriniennes Flashcards
Décrire l’étiologie de l’hyperthyroïdie?
Endocrinopathie la plus fréquente du chat d’âge moyen à avancé
Habituellement > 10 ans; cas rapportés de 4-20 ans
Synthèse et sécrétion excessive de thyroxine (T4) et de triiodothyroxine (T3) par la glande thyroïde
> Hyperplasie glandulaire fonctionnelle (parfois adénome)
unilatéral: 30%
bilatérale; 70%
Décrire les facteurs de risque de l’hyperthyroïdie?
Nourriture en cannes (exclusivements)
- probablement lié au contenu en iode
> saveur de poisson ou de foie et gibier sont particulièrement à risque
Chat utilisant une litière
Pas de prédisposition de race;
-Siamois et himalayans; risque + faible
Décrire les SC d’hyperthyroïdie?
-Perte de poids
-Polyphagie
-Hyperactivité
> parfois grognon, irritable, agressif
-Pu/Pd
-Vomissement
-Diarrhée
-Anorexique
-Dyspnée
(insuffisance cardiaque secondaire)
Décrire les trouvailles à l’examen physique lors d’hyperthyroïdie?
Nodule thyroïdien palpable
>90% des cas
Perte de poids, maigreur
Tachycardie, galop, souffle cardiaque
Alopécie
Décrire les méthodes dx d’hyperthyroïdien?
Hématologie
-formule de stress
-polycythémie (50% des cas)
-macrocytose (20% des cas)
Biochimie:
-augmentation légère à modérée des enzymes hépatiques
>75% des chats hyperthyroïdiens
>effet toxique direct des hormones thyroïdiennes sur le foie
Dosage de la T4 totale;
-Technique d’IRA, CEIA ou ELISA en labo
Attention; Snap test T4 maison
>moins précis et fiable, tendance à surestimer la valeur
>mauvaise décision thérapeutique dans 50% ces cas
En présence d’une valeur normale avec suspicion persistante d’hypet T4 (environ 10% des HyperT4)
>répéter la T4 totale avec une autre technique (préférablement IRA ou CEIA)
>T4 libre par equilibrium dialysis
>TSH ; pas très utile, pas de test spécifique pour le chat, nb significatif de chats euthyroïdiens ont une cTSH basse à non détectable
>Test de la fonction thyroïdienne (rarement fait)
-test de suppression à la T3
-Test de stimulation à la TRH
En présence d’une valeur normale avec suspicion persistante d’hyperT4 (environ 10% des hyperT4)
>scintigraphie (technétium pertechnetate) de thyroïde
(permet d’identifier du tissu extrathyroïdien atteint
Décrire les problèmes systémiques concomitants à l’hyperthyroïdie?
Hyperstimulation des récepteurs b-adrénergiques
>cardiomyopathie hypertrophique et arythmies
>hypertension (25-87% des chats d’hyperT4)
Augmentation du taux de filtration glomérulaire
>insuffisance rénale parfois masquée
-soulève l’importance d’obtenir une biochimie et une urologie acant d’entamer le traitement
Décrire les tx de l’hyperthyroïdie?
- Réversible
Méthimazole(Tapazole) ou carbimazole; administration PO ou topique dans l’oreille
Inhibe la synthèse des hormones thyroïdiennes
>en bloquant l’incorporation de l’iode dans la Tg
>en empêchant le couplage des groupements iodotyrosyl en T3 et T4
Diète Y/d de Hills; diète très restreinte en iode (idéal pour un chat seul dans la maison)
-offrir une petite qté de diète ‘normale’ aux autres chats
2.Définitif (ou curatif)
131 Iode
Tx définitif idéal; 95% de succès avec un tx
Destruction du tissu thyroïdien actif par l’iode radioactif
Décrire les effets secondaires du méthimazole?
-Anorexie, vomissements, léthargie (15% des cas)
-Thrombocytopénie
-Leucopénie
-Hépatopathie
-Excoriations faciales
une hématologie/biochimie devrait être faite initialement à tous les 3 mois (puis aux 6 mois) chez les chats sur méthimazole à long terme
Que doit-on faire avant un tx définitif de l’hyperthyroïdie?
Atenolol si hypertension ou CMH/tachycardie significative
-Traiter l’insuffisance cardiaque si présente
-Évaluer si MRC sous-jacente; risque de s’aggraver
>souvent recommandé d’administeré du méthimazole pendant 2-3 semaines avant tout tx définitif
Définir le tx à l’iode 131?
Particulièrement intéressant si;
-risque anesthésique déraisonnable
-carcinome thyroidien invasif +- métastases
-tissu extra-thyroïdien atteint
Destruction du tissu thyroïdien actif par l’iode radioactif:
hypothyroïdie possible…souvent asymptomatique mais doit être adressée si MRC
Aspect pratico-pratique;
administration SQ ou PO
-Hospitalisation de 7-14 jours, puis quarantaine de 14 jours à la maison
>le pipi est radioactif
-Coût environ 2000-2500$
Décrire les complications post-chirurgicale possible du tx définitif à l’iode?
Complicatinos post-chirurgicales
>hypocalcémie
-dommages iatrogénique aux parathyroïdes ou à leur vascularisation (habituellement réversible)
-SC; tremblements, fasciculations, anorexie, hyperthermie, convulsions
>Ca total <7mg/dl (+- 3jrs post-chx)
>tx vitamine D+ Ca
-Paralysie laryngée
-Syndrome de Horner
-Hypothyroïdie (habituellement sub-clinique chez le chat…traiter si MRC)
Décrire le néoplasme thyroïdien canin?
Carcinome thyroïdien
-animaux âgés
-métastases fréquents;N.L rétro-pharyngiens et pulmonaires
-seulement 10% fonctionnels: pas hyperT4
Décrire quelle race est prédisposée à l’hyperparathyroïdisme primaire?
-Le Keeshond est prédisposé
*gène autosomal-dominant
Décrire les SC causés par l’hyperCa?
-Pu/Pd
-Faiblesse/intolérance à l’exercice
-Anorexie
-Vomissements
-Perte de masses musculaire
-Constipation
-Raideur musculaire
-Hématurie/pollakiurie si oxalate ou phosphate de Ca présents
Décrire les trouvailles de l’examen physique lors d’hyperparathyroïdisme primaire?
Aucune anomalies
>SC + fréquemment rapportés associés aux urolithes
>SC subils; faible condition de chair, atrophie musculaire généralisée et divers degrés de faiblesse
Pas de masse palpable
-si oui; carcinome probable
Décrire les méthodes dx de l’hyperparathyroïdisme primaire?
Biochimie;
>Hypercalcémie (Ca totale et ionisé) avec normo ou hypophosphatémie
>Fonction rénale normale
Urologie;
>oxalate de Ca ou phosphate de Ca
>DU <1.015 (hyperCa avec l’action de l’ADH)
Échographie de la région cervicale; nodule hypoéchogène (4-9mm) visualisé dans 90-95% des cas
Dosage de la PTH sérique;
PTH normale ou légèrement augmentation avec calcium ionisé augmenté
Décrire les tx de l’hyperparathyroïdisme primaire?
-Résection chirurgicale
-Ablation percutanée à l’aide d’éthanol (guidée à l’échographie)
-Ablation percutanée à l’aide de la chaleur des radiofréquences
-Suivi post-opératoire de la calcémie;
hypoCa cliniquement significative 3-7 jours post-chir
>risque accru d’hyperCa préop-sévère
=vit D en prévention 24-36hrs avant la chirurgie su le calcium total >14mg/dl
Décrire le px du tx d’hyperparathyroïdisme primaire?
Bon si pas de MRC
Décrire les 3 origines possibles de l’hyperadrénocorticisme?
Origine hypophysaire
Origine surrénalienne
Origine vétérinaire (pred)
Décrire la présentation typique lors de Cushing?
-Caniche miniature, teckel, Schnauzer, Beagles, Boston terriers et autres terriers, BA, Labrador
-9-11 ans
-Femelle
-Stérilisés
-Tumeurs surrénalienne (chiens de grande race?)
Décrire les SC associés au Cushing?
PU/PD
80-90% des cas (SC le + fréquent)
Excès de cortisol= diabète insipide
-inhibition de l’ADH sur les canaux collecteurs et suppression de la production d’ADH a/n de l’hypophyse
-chez le chat; secondaire au diabète
Infections urinaires récurrentes:
-souvent subcliniques; UTI chez 6-50% des chiens Cushing
-Urolithes riche en Ca (augmentation de l’excrétion rénale de Ca causée par les corticos)
-Abdomen penduleux (67-73%)
hépatomégalie, redistribution graisseuse, faiblesse musculaire
-Fonte musculaire et faiblesse généralisée
-polyphagie
-Obésité
-Halètement (30%)
augmentation de la grosseur de l’abdomen et du poids sur le diaphragme
faiblesse musculaire
augmentation gras dans la cavité thoracique
minéralisation pulmonaire
Alopécie
-symétrique du tronc
-pas de repousse (arrêt en télophase)
-Pas de prurit (sauf si infection secondaire)
Peau mince et fragile
Comédons, séborrhée, pyodermite récurrente, dermatophytose chronique
Démodécie adulte
Calcinosis cutis
8% des cas
-très suggestif de Cushing
Définir les méthodes dx du Cushing?
Hypertension (50-80%)
-excès de cortisol; augmente la sensibilité aux vasoconstricteurs endogènes
Échographie abdominale
-peut aider à distinguer entre PDH et tumeur surrénalienne
>mesure dorso-ventrale (épaisseur)= référence (3-7.5mm)
PDH
-adrénomégalie bilatérale et symétrique
-Forme et échogénicité normales ou hyperplasie nodulaire
Tumeur surrénalienne;
D=G
-habituellement unilatérale (10% bilat) glande controlatérale +- atrophiée
-grosseur et forme ne permet pas de distinguer enre adénome et carcinome
Quelle est la différence entre adénome vs carcinome surrénalien?
adénome- encapsulée
carcinome- pas bien encapsulé >4cm
V ou F, ne pas traiter le Cushing augmente le risque de décès?
V
Décrire des tests endocriniens qui peuvent être utilisés comme méthodes dx?
Ratio cortisol; créatinine urinaire (RCCU)
Stimulation à l’ACTH
Suppression à faible dose de dexaméthasone
Décrire les tests endocriniens permettant de différencier le PDH vs surrénalien?
Suppression à faible dose de dexaméthasone (souvent)
Suppression à forte de dose de dexaméthasone
ACTH endogène
Imageri de l’hypophyse ou des surrénales
Décrire l’utilisation du test de cortisol de base commme dx de Cushing?
Peu utile
-ACTH et cortisol sécrétés de façon épisodique
-valeur ‘sous la courbe’
excès de cortisol si collecte fréquente
Décrire l’utilisation du test de ratio cortisol:créatinine urinaire comme dx de Cushing?
Sensibilité de 100%
Spécificité de 20%
-Excellente valeur prédictive négative
si normal= Cushing exclu
-Urine
1-2 ml
cortisol stable à T pièce ou réfrigérée (3j)
Se baser sur le ratio du labo (habituellement <30)
Décrire l’utilisation du test de stimulation à l’ACTH comme dx de Cushing?
-seul test pour dx d’HAC iatrogénique
-permet le suivi thérapeutique
-plus spécifique, mais moins sensible que le TSDFD
-Dx; 85% des PDH
-Dx 60% des surrénaliens
>jusqu’à 40% des HAC surrénaliens sortent normaux
Test utilisé préférablement lors de diabète mellitus concomitant (on évite d’injecter des GC exogènes)
Décrire la courbe lors de test de stimulation à l’ACTH?
courbe plus élevée que normale
>660 nmol/L = Cushing
220-500nmol/L= Normal
<220nmol/L= iatrogénique ou Addison
Décrire l’utilisation du test de suppression à faible dose de dexaméthasone comme dx de Cushing?
Dexaméthasone; pas de rxn croisée avec la mesure du cortisol
Plus sensible; Dx 97% des PDH et 100% des surrénaliens (faux +)
Protocol;
0.01 mg/kg de dex- noter la dose administrée
cortisol T0, T4h, T8h
Interprétation;
chien normal; pensez rétro-contrôle négatif efficace
>cortisol baisse 2-3hrs et demeure bas pour 24-48hrs
>suppression de l’axe HHS à 4 et 8h post dex= cortisol <40nmol/L
Cushing; ne répond pas au rétro-contrôle ou pas complètement
-absence de suppression 8hrs post dex
cortisol à 8h >40nmol/L
Décrire comment différencier un HAC d’origine pituitaire vs surrénalienne avec le test de suppression à la dex faible dose?
PDH si suppriment à 4h post-dex puis ‘échappe’
-cortisol <40nmol/L
-suppression >50% du cortisol de base
PDH si suppriment de > de 50% du cortisol de base à 8h post dex, mais ont une valeur >40nmol/L
Décrire comment différencier un HAC d’origine pituitaire vs surrénalienne avec le test de suppression à la dex haute dose?
0.1mg/kg dexaméthasone
-Si PDH; dose élevée de dex=> suppression cortisol
70-75% des PDH vont supprimer
<50% de la valeur de base ou si cortisol 4h ou 8h post-dex <40 nmol/L
Si surrénalien; pas d’effet sur niveau de cortisol
==100% ne supprimeront pas
Pas de suppression; test non diagnostique
-25% des PDH ne suppriment pas
>pars intermedis; surtout inhibée par la dopamine et la sérotonine plutôt que les GC
Décrire l’ACTH endogène lors de normal et Cushing?
PDH:
Normal à augmenteé
Sécrétion par ‘pic’
Tumeur surrénalienne ou Cushing iatrogénique
- ACTH diminue à non détectable
Note
-doser le matin (cycle circadien
-extrêmement labile; congeler avant l’envoi
Décrire l’échographie comme méthode dx de Cushing?
une surrénale plus volumineuse vs 2
Métastases?
