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PA 2 final > 5. Système urinaire supérieur > Flashcards

5. Système urinaire supérieur Flashcards

1
Q

Décrire les tests de fonction rénale?

A

TFG (taux de filtration glomérulaire)
-volume de sang filtré par le rein/min
-mesure le volume de plasma sanguin ‘nettoyé’ par les reins chaque min, d’une molécule injectée IV
-scintigraphie= méthode de choix rein individuel
-test de clairance à l’iohexol ou inuline

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2
Q

Nommez les dx dans l’évaluation clinique du système urinaire?

A

*Biochimie
-urée et créatinine= indice grossier du TFG
-Créatinine (mais déoend de la masse musculaire)
-SDMA (produit de dégradation de l’arginine, indice de dysfonction rénale plus précoce que la créatinine et pas affecté par la masse musculaire)

*urologie avec sédiment
-DU= indice important car 1er élément qui change

*Ratio protéinse; créatinine urinaire (RPCU)
-mesure de la protéinurie

*Cystatin B; marqueur de dommage tubulaire

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3
Q

Décrire l’imagerie du système urinaire?

A

-radiographies abdominales
-échographies
-urographies excrétrice
-cystographie/urétrographie
-CT
-Cystoscopie
-Biopsie/histopathologie

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4
Q

Nommez les 3 grands rôles du reins?

A
  1. filtre le sang
  2. sécrète des substances vers l’urine
    3.réabsorbe des substances
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5
Q

Définir les maladies du système urinaire supérieur?

A

Perte de concentration de l’urine= 67% des néphrons sont perdus
>DU change avant l’apparition d’azotémie

Insuffisance rénale= 75% des néphrons fonctionnels perdus

Augmentation de la SDMA lorsque perte de 20-30% des néphrons

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6
Q

Définir l’insuffisance rénale?

A

Perte de >75% néphrons
(cause de l’azotémie)

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7
Q

Définir maladie rénale chronique (CKD)?

A

-lésions intra-rénales progressives (vitesse variable) et irréversibles cause une perte de croissante de néphrons et évoluant vers l’insuffisance rénale chronique

-atteinte rénale présente depuis des mois/années

-Multitude d’étiologies

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8
Q

Définir l’azotémie?

A

Augmentation de l’urée/créatinine dans le sang
-azotémie rénale
-azotémie pré-rénale (ex;déshydratation)
-azotémie post-rénale (obstruction)

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9
Q

Décrire le TFG normal du chien?

A

3-4 ml/kg/min

170L/jours sang filtré pour un chien de 30kg

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10
Q

Décrire le volume/production urinaire normal (chien et chat)?

A

1-2 ml/kg/hr

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11
Q

Décrire la différence entre les 2 types d’insuffisance rénale?

A

IRA (aigue)= chute brutale du TFG

IRC = altération irréversible du TFG, de la fonction tubulaire et endocrine des reins menant à un déclin lent et progressif de la fonction rénale

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12
Q

Décrire les 3 grandes causes d’insuffisance rénale aigue?

A

Causes toxiques
Causes ischémiques
Causes infectieuses

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13
Q

Définir les causes toxiques d’IRA?

A

Dommage cellulaire direct avec oedème et mort cellulaire
-amynoglycosides (amikacine, gentamicine)
-éthylène glycol
-Intoxication aux raisins (aussi signes neurologiques)
>3g/kg raisins en matière sèche
nécrose tubulaire aigue
mécanisme? (acide tartarique)

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14
Q

Décrire les causes ischémique d’IRA?

A

Hypoxie cellulaire conduisant à une inactivation de la pompe ATP-Na-K et causant de l’oedème et la mort cellulaire
>hypovolémie
>déshydratation, hémorragie, hypotension
>AINS (diminution PG)
>Thromboses/infarcti

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15
Q

Décrire les causes infectieuses d’IRA?

A

-Leptospirose
-Pyélonéphrite
-PIF
-Maladie de Lyme
-Leishmaniase
-Babésiose
-Septicémie (embolie septique)

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16
Q

Nommez les 3 grandes phases lors d’IRA?

A

-Phase d’initiation
-Phase de maintien
-Phase de récupération

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17
Q

Définir la phase d’initiation?

A

-insulte rénale
-on limite le développement d’IRA si mesures thérapeutiques adéquates durant cette phase

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18
Q

Définir la phase de maintenance?

A

-lésions établies
-on observe une dysfonction rénale
-les méthodes thérapeutiques visent à maintenir l’animal en vie en attendant la période de récupération

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19
Q

Définir la phase de récupération?

A

-réparation
-dommage au néphron réversible si (membrane basale préservée)
-rein incapable de générer de nouveaux néphrons mais capable d’hypertrophie morphologiques et fonctionnelle des néphrons viables
-réparation dès 3 jours post-initiation

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20
Q

Nommez 3 complications de l’IRA?

A

1- système cardiovasculaires; ICC, oedème pulmonaire, hyperK, hypertension, péricardite

2-Système respiratoire; pneumonite urémique, oedème pulmonaire, effusion pleurale, TE pulmonaires

3- Système neuro-musculaire; encéphalopathi urémique, faiblesse

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21
Q

Décrire les SC de l’IRA?

A

-anorexie
-léthargie
-vomissements/d+
-halitose urémique
-anurie ou oligurie
-Pfs polyurie

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22
Q

Décrire les méthodes dx d’IRA?

A

-azotémie aigue en présence d’isosthénurie
-DU <1,030
-DU <1,035-1,040 (pas toujours clair)
-Cystatin B
-Urologie
-Hyperkaliémie
>sévère lors d’oligurie
>pompe Na-K fonctionne peu ou pas
>K+ pas excrété (pas d’urine)

=acidose métabolique

-échographie abdominale
>néphromégalie
>cortex hyperéchogène (E.G)

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23
Q

Décrire ce qu’on peut voir à l’urologie lors d’IRA?

A

-cylindrurie granulaire (protéines et cellules dégénérées)
-cellules épithéliales en grand nombre
-Cristaux d’oxalate de calcium quand E.G
-Protéinurie
-Glycosurie

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24
Q

Définir les obstructions urétérale?

A

-Causes; calculs, stricture, pus (pyélonéphrite) , iatrogénique, tumeurs

-Présentation; douleur abdominale, azotémie (si MRC ou bilatérale) signes vague; diminution de l’appétit

Diagnostic; échographie confirme l’obstruction, rénomégalie n’est pas fiable

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25
Q

Décrire le plan thérapeutique de l’obstruction urétéral?

A

‘urgent’ car obstruction amène perte de néphrons

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26
Q

Décrire le tx de l’obstruction urétéral?

A

Médical
7-13% succès
Prazosin, fluides, buprénorphine

Chirurgical
pose de stent (75% de succès) ou SUB (subcutaneous ureteral bypass) 95% de succès

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27
Q

Décrire le tx d’IRA secondaire à l’intoxication?

A

1) Retirer toute drogue/toxine néphrotoxique/obstruction
2) antidote si E.G
(inhibiteur d’alcool déshydrogénase)
3a) redémarrer la diurèse
>fluido IV
>réhydrater l’animal sur 6hrs + maintien + correction des pertes
>ATTENTION à la production urinaire et la surhydratation

3b) Si anurie/oligurie
-diurétique (furosémide)
-Mais attention; peut être néfaste (déshydratation et diminution TFG

4) Corriger les désordres électrolytiques
(hyperkaliémie)
5) Contrôler les vomissements (métoclopramide, maropitant, ondansétron)
6) contrôler hyperacidité/ ulcération GI (oméprazole)
7) dialyse péritonéale si anurie/oligurie (aminoglycosides)
8) hémodialyse/CRRT si anurie/oligurie
9)Greffe rénale (chat)

28
Q

Décrire le px lors d’IRA?

A

-Réservé à sombre (sauf obstruction)
>taux de mortalité élevé à court terme
>60% toutes causes
>90% EG avec IRA

Plus réservé lors d’anurie
-Leptospirose, pyélonéphrite et obstruction urétérale offrent les meilleurs px (bon à réservé)

29
Q

Décrire l’étiologie de la leptospirose?

A

-Zoonose à distribution mondiale
-Leptospira interrogans= bactérie spiralée, Gram - (8 sérovars possibles)
-Sérovars + fréquents chez le chien; canicola, icterohaemorrhagiae, grippotyphosa, pomona, bratislava, automnalis

Réservoirs; rat, raton-laveur, mouffette, vache, etc… Urine

Rare mais possible chez le chat (moins symptomatiques)

30
Q

Décrire la transmission de leptospirose?

A

Directe;
-ingestion d’urine ou urine-muqueuse-plaies
-vénérienne, placentaire, muqeuses
-morsure

Indirecte;
-eau
-sol
-nourriture

Survie en milieu humide
-marécages
-eaux stagnantes

*prévalence plus élevée à l’automne

31
Q

Décrire l’épidémiologie de la leptospirose?

A

Les leptospiroses colonisent les cellules épithéliales tubulaires rénales ou elles se multiplient et persistent malgré la présence d’anticorps circulants

Animaux <6 mois développent davantage de dysfonction hépatique (4 sérovars)

32
Q

Décrire les SC de la leptospirose?

A

-Anurie ou PU/PD
-Hyperthermie
-Anorexie
-Vomissements
-Myalgie/arthralgie
-Hyperhémie des muqueuses
-Pétéchies/hémorragies GI (CIVD lors d’infection aigue sévère)
-ictère
-uvéite antérieure
-arythmies
-dyspnée/saignement pulmonaire

33
Q

Décrire ce que l’on peut voir à l’hématologie lors de leptospirose?

A

-leucocytose neutrophilique avec virage à gauche
-thrombocytopénie
-neutropénie en phase de leptospirémie aigue

34
Q

Décrire ce que l’on peut voir à la biochimie lors de leptospirose?

A

-changements d’IRA (ou IRC)
-Élévation des enzymes hépatiques
-Hyperbilirubinémie

35
Q

Décrire ce que l’on peut voir à l’urologie lors de leptospirose?

A

Dommage tubulaire rénal
-glycosurie
-protéinurie
-cylindrurie avec inflammation
-pyurie
-hématurie

36
Q

Décrire ce que l’on peut voir à l’imagerie lors de leptospirose?

A

Échographie;
-hyperéchogénicité rénale, medullary band, réno, hépatomégalie, splénomégalie

Radiographie thoracique
-patron interstitiel caudo-dorsal

37
Q

Décrire la sérologie comme méthode dx de la leptospirose?

A

Mesure les AC (MAT)
-sérum pairé à l’intervalle de 2-4 sem = DX final lepto
-augmentation 4x titre= dx infection active
-sinon
>1:800 si animal vacciné
>1:3200 si vacciné dans les derniers 4 mois

PCR (urine et sang)

WITNESS: mesure IgM; augmente en 1er mais diminue après quelques semaines (excellent test en aigue)

38
Q

Décrire le tx de la leptospirose?

A

-Doxycycline pour traiter la leptospirémie et éliminer l’organisme des cellules tubulaires rénales
> 5mg/kg BID ou 10 mg/kg SID 2 semaines

-Si ne tolère pas doxycycline, pénicilline
(n’élimine pas l’état porteur)

-Tx de support de l’IRA (et/ou hépatite)

39
Q

Décrire le px pour la leptospirose?

A

bon à réservé
-survie de >80% des cas traités
>1 an suivant l’infection, 50% des chiens présentent une dysfonction rénale

40
Q

Décrire les méthodes de prévention de la leptospirose?

A

Vaccination contre les sérovars; canicola, icterohaemorrhagiae, pomona, grippothyphosa

Précautions lors de la manipulation d’animaux suspectés (urine) = ZOONOSE

Désinfectants lors de contamination nosocomiales (iodophores)

41
Q

Définir les maladies rénales chroniques?

A

Résultat d’une insulte chronique
glomérulaire, tubulaire ou interstitielle
*irréversible

-cause primaire svt introuvable

42
Q

Décrire la prévalence lors d’insuffisance rénale chronique?

A

1% chiens âgés
3-10% chats âgés
-jusqu’à 30% des chats âgés >12 ans
2e cause de mortalité chez chat âgés

43
Q

Décrire les SC du CKD?

A

PU/PD
diminution de réabsorption H2O par les néphrons
> perte des capacités de concentrer l’urine

Vomissements chroniques
1) toxines urémiques stimule la CRTZ
2) diminution excrétion rénale de la gastrine-> stimule les r-H2
=hyperacidité gastrique
3)vasculite urémique a/n muqueuse stomacale
(ulcérations GI)

44
Q

Définir le syndrome urémique?

A

-Débalancements hydrique et électrolytique
-Anémie non-régénératrice d’IRC

4 causes;
>diminution synthèse rénale dérythropoiétine
>hyperPTH= suppression de l’érytropoièse a/n de la moelle osseuse
>demie-vie des GR raccourcie par l’urémie
>perte de sang a/n GI

-Encéphalopathie urémique
-Incompétence immunitaire
-HyperPTH (dimi calcitriol-vit D qui inhibe N PTH)
-acidose métabolique (diminution excrétion ions H+ et augmentation perte HCO3, diminution ammoniacogénèse rénale et diminution exc H+. Acc sulfate, nitrate, etc…)

45
Q

Décrire les stades d’IRIS et IRC chez le chien et le chat?

A

I-Non azotémique, DU <1.035 (chat)
II-Légère azotémie
III-Azotémie modérée, SC classiques présents
IV-Azotémie sévère
(IRC difficile à contrôler sans hémodialyse)

46
Q

Décrire l’hypertension lors de CKD?

A

Normotensive <140
Prehypertensive 140-159
Hypertensive 160-179
Severely hypertensive >180

20-65% des chats et 60-90% des chiens en CKD sont hypertendus

47
Q

Nommez 2 organes cibles lors d’hypertension?

A

Yeux (rétine) et cerveau

48
Q

Décrire la diète pouvant être utilisé dans le tx de CKD?

A

Diète ‘rénale’ restreinte en protéines et phosphore mais supplémentée en K+ et oméga-3

-Restriction de phosphore dans la diète
>diminue l’inflammation et minéralisation rénales
>abaisse la concentration de PTH
>prolonge la survie lors d’IRC (Retarde progression)

= c’est un élément primordial à gérer en IRC

49
Q

Décrire la fonction du FGF-23?

A

Indicateur de rétention de P avant que le P sérique augmente

50
Q

Décrire la controverse de protéine lors d’IRC?

A

Les protéines
-augmentation le TFG
-les besoins en PT sont supérieurs chez les animaux en IRC…

La restriction en protéines
-cause une perte de masse musculaire
-permet de diminuer les SC de l’urémiee et c’est à cet égard qu’on doit la prescrire
-restriction phosphore associée à meilleure survie
-Introduit en stade 2, plus tôt si FGF-23 élevé

51
Q

Décrire la médication pour adresser la protéinurie?

A

Telmisartan-Semintra (traite aussi l’hypertension) ou Benazépril chez le chien et le chat
>IECA cause une dilatation de l’artériole efférente
>peut causer une augmentation transitoire de créatinine (20-30% de la valeur initiale) mais se stabilisera
>on vise une amélioration de >50% du RPCU
>Diète rénale (modérément réduite en protéines mais protéines de haute qualité)

52
Q

Quel médicament est utilisé pour traiter l’hypertension?

A

Amlodipine

-maintien la pression systolique entre 120-160 mmHg

53
Q

Décrire 2 rôles des omégas-3?

A

-diminuent l’inflammation rénale
-améliore le TFG
**ajout d’oméga-3 à la diète augmenterait la survie chez le chat en IRC

54
Q

Décrire quoi donner si un animal présente de l’hyperphosphatémie lors d’IRC?

A

Chélateurs entériques de phosphore si diète ne suffit pas;
-carbonate ou hydroxyde d’aluminium
-sulfate d’aluminium
-Épakitin-chitosan (dérivé de la chitine des crustacés)
-carbonate de calcium

55
Q

Décrire l’azodyl dans les tx de l’IRC?

A

Probiotique
3 souches bactériennes
(métabolisent les toxines urémiques)

Diminution urémie et créatinémie

56
Q

Décrire les suivis à faire lors d’IRC?

A

La fréquence du suivi dépend de l’état et du stade de l’animal
>Hématocrite/BCM (profil rénal)
>ratio PT/Cr
>Pression sanguine
>Peser l’animal/IPC

57
Q

Décrire le px pour l’IRC?

A

Dépend du stade IRIS
>médiane de survie chez le chat en stade II= 3-4 ans selon les études

Progresse plus rapidement chez le chien vs chat

Hyperphosphatémie, la protéinurie, l’anémie, l’hyperparathyroïdie et l’hypertension (certaines études) sont associées avec une progression plus rapide

58
Q

Définir la glomérulopathie?

A

Dommage glomérulaire amenant une protéinurie

Peut conduire à l’IRC

59
Q

Décrire l’étiologie des glomérulopathies?

A

-Inflammatoires à médiation immunitaire
-Infectieuses
-Néoplasiques
-Idiopathique/familial

60
Q

Décrire les 4 types de glomérulonéphropathies?

A

1-GN membraneuse; épaississement de la membrane basale suite à un dépôt de complexes immuns
2-GN proliférative; infiltration de cellules inflammatoires
3-GN membrano-proliférative; combinaison des 2
GN la plus fréquente
4-Glomérulosclérose; prolifération des cellules mésangiales et fibrose

Amyloïdose

61
Q

Décrire les étiologies des GN?

A

Dépôt de complexes immuns-membranes basale des gomérules
>lupus érythémateux systémique
>maladie à médiation immunitaire
>dirofilariose
>borreliose (Lyme)
>Ehrlichiose
>Bactérien (pyodermite, endocardite bactérienne, pyomètre, gingivite, prostatite)
>IBD

Dépôt d’amyloïdose

62
Q

Décrire les SC associés aux GN?

A

Souvent asymptomatique
Maigreur/perte de poids
Conditions sévère= syndrome néphrotique
>perte de poids
>hypertension
>anorexie
>ascite, oedème périphérique

63
Q

Décrire les méthodes dx de GN?

A

Protéinurie (RPCU)
-avec ou sans hypoalbuminémie
-avec ou sans azotémie

RPCU>1 (0,5 chez le chien si azotémie)
-investiguer quand >1
-Amyloïdose rénale= protéinurie sévère >13

Culture d’urine (infection= fausse protéinurie)

Mesure de la pression sanguine (80% des cas de GN sont hypertendus)

Ht/biochimie/urologie
+- hypoalbuminémie
+- azotémie
hypercholestérolémie
Sérologies
>Felv, FIV, PIF
>ANA, Lyme, Erlichiose et autres sérologies
>Ag dirofilariose

Échographie abdominale
Stim ACTH (Cushing?)
Biopsie rénale (surtout lorsque suspecte médiation immunitaire; immunosuppression?)

64
Q

Décrire les tx lors de GN?

A

1.Diète restreinte en protéines et en sodium (diète rénale indiquée)
2.Telmisartan/IECA
(vise diminution de la protéinurie par 50% ou RPCU moins que 0.5)
3.Anti-plaquettaire (thrombose: mortalité)
4.Acides gras oméga-3
-diminution de la thromboxane A2
-diminue le cholestérol
-effet rénoprotecteur
-diminue la protéinurie et l’inflammation
5.Drogues immunomodulatrices si GN immunitaire confirmée
-mycophénolate
-cyclosporine (controversé- une étude a démontré qu’inefficace)
-GC à court terme

65
Q

Décrire le but du tx lors de GN?

A

Ramener le RPCU en bas de 0.5
ou
l’amélior de plus de 50%

PA 2 final (7 decks)

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