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Kap-Pathology > 7. Inmmunopathology. > Flashcards

7. Inmmunopathology. Flashcards

1
Q

¿Cuales son los tipos de hipersensibilidad? ejemplos

A
  1. Tipo I: inmediata o anafilactica, es mediada por IgE que produce liberación de histamina y heparina. Con efectos sistemicos o localizados.
  2. Tipo II: Mediada por anticuerpos, IgG o IgM con efecto directo sobre una celula o tejido. Esta hipersensibilidad se acopla con citotoxicidad dependiente de complemento (anemias hemoliticas) y/o citotoxicidad mediada por anticuerpos. Los anticuerpos antirreceptor pueden activar o interferir con los mismos (Graves-Miastenia gravis).
  3. Tipo III: mediada por complejos inmunes, los inmunocomplejos se depositan en ciertos tejidos donde los dañan al desencadenar respuestas inflamatorias.
  4. Tipo IV: mediada por celulas, especificamente linfocitos T CD4 H1 (granulomatosis) y citotoxicos CD8 (apoptosis DM tipo 1).
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2
Q

¿Por qué ocurre el LES?

A

Se trata de una enfermedad cronica sistemica y autoinmune causada por la perdida de auto tolerancia. Produciendo alteraciones por hipersensibilidad II y III.

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3
Q

¿Cual es la población mas afectada por LES?

A

Mujeres 9 veces mas que hombres, en especial la edad reproductiva.

La raza negra resulta mas afectada.

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4
Q

¿Que anticuarpos estan asociados con LES?

A

-ANA (antinucleares): >95% de los casos.
-Anti-dsDNA (anti ADN de doble cadena): 40-60%
-Anti Sm (anti musculo liso): 20-30%
-Anti histona: comun en lupus like.
…

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5
Q

¿Que sistemas pueden estar afectados por LES?

A

La afectación de muchos sistemas conlleva a una clinica bizarra e inespecifica:
-Hematologico: penias.
-Esqueletico: artritis, poliartralgia y sinovitis pero sin deformidad.
-Piel: rash malar en mariposas, maculopapular, ulceracion y formacion de bulas.
-Serositis.
-SNC: sintomas focales, convulsiones y psicosis.
- Cardiacas: Endocarditis de Libman Sacks (verrucosa aseptica).
- Renales: nefritis lupica.
I minima y mesangial
II mesangial y proliferativa
III focal 50%
V membranosa
VI esclerosante avanzada

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6
Q

¿Como se trata el LES?

A

Con esteroides e inmunosupresores, con una supervivencia 10 años del 85% con el maximo riesgo de muerte por falla renal o infecciones.

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7
Q

¿Que es el sindrome de Sjogren y cuando se sospecha?

A

O sindrome Sicca, se trata de un proceso de inmunidad contra las glandulas lagrimales y salivales provocando una queratoconjuntivitis seca con xerostomia.

Se sospecha en mujeres adultas medias.

Y puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes como artirits reumatoides.

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8
Q

¿Que es el sindrome de Mikulicz

A

Adenomegalia lagrimo salival.

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9
Q

¿Que anticuerpos son comunes en Sjogren y Miculicks?

A
  • SS-A (Ro): antiribonucleoproteina.

- SS- B (La)

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10
Q

¿Para cual tumor aumenta el riesgo con Sjogren?

A

Linfoma no Hodkiniano.

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11
Q

¿Cuales son los farmacos que pueden dar una reacción lupus like y como se confirma con laboratorio?

A
  • Hidralazina.
  • Isoniazida.
  • Procainamida.

Se confirma con anticuerpos antihistona.

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12
Q

¿Que impacto tiene en el embarazo los AC antiRo (SSA) antirribonucleoproteina?

A

Se asocian en bloqueo completo cardiaco en el recién nacido.

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13
Q

¿Que es escleroderma y porque se produce?

A

Es un proceso de esclerosis sistemica debida a estimulación anomala de los fibroblastos por citoquimas como IL1, PDGF y FGF.

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14
Q

¿Cuales son los tipos de escleroderma?

A
  1. Escleroderma difusa: compromete la piel en general y visceras tempranamente. 70% presentan Scl70 llamados anticuerpos anti ADN topoisomerasa I.
  2. Escleroderma localizada (Sindrome de CREST):

Calcinosis+Raynaud (phenomenon)+Esophageal dysmotility+Sclerodactyly+Telangiectasia.

Cursa con anticuerpos anticentromero. Hay compromiso de piel y manos con compromiso de organos tardio.

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15
Q

¿Que es la polimiositis y que mecanismo la produce?

A

es una enfermedad autoinmune de los adultos que produce debilidad bilateral proximal. Se debe a proceso inflamatorio endomisial por linfocitos citotoxicos CD8.

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16
Q

¿Que es la dermatomiocitis y que riesgo adicional presenta?

A

es un proceso inflamatorio autoinmune que comprometa la piel y el musculo que afecta a adultos y niños con debilidad muscular bilateral proximal.

En este se evidencia invacion linfocitica perimisial y vascular con caracteristica alteración de la región periorbital con rash y edema.

Aumenta el riesgo de cancer de pulmon, colon, mama y ginecologicos.

17
Q

¿Cual es la diferencia entre los trastornos musculares autoinmunes?

A

La polimiositis tiene compromiso endomicial y es de adultos. La dermatomiositis es de compromiso perimicial y afecta adultos y a niños.

18
Q

¿Clinica y epidemiologicamente como se diferencia la miositis de cuerpos de inclusión? ¿Cual es el pronostico ante el tratamiento?

A

Ocurre principalmente en adultos mayores de 50 años y consultan por debilidad asimetrica y distal contrario a otras miopatias autoinmunes.

Tienen mala respuesta al tratamiento.

19
Q

¿Que elementos permiten identificar a un paciente con enfermedad mixta del tejido conectivo?

A

Sumatoria clinica de: LES+SS+PM.

Con antirribonucleoproteina casi siempre positivos.

20
Q

¿Quien se afecta de la lesion del gen BTK?

A

Es la tirocina kinasa asociada con la inmunodeficiencia primaria ligada al X llamada afamaglobulinemia de Bruton que se caracteriza por una falla en la maduracion de linfocitos B con clinica de aparcion de infecciones recurrentes una vez se pierden los AC maternos a los meses de vida.

21
Q

¿Cual es el mecanismo de la inmunodeficiencia comun variable? ¿Que complicaciones adicionales implica?

A

Se asemeja a la de Bruton porque es un grupo de enfermedades que tambien afecta la maduración del linfocito B con IgA e IgG anomalos provocando infecciones recurrentes de la infancia caracteristicamente por Giardia lamblia.

Varias complicaciones incluyen desarrollo de enfermedades autoinmunes, linfomas no Hodkinianos y cancer gastrico.

22
Q

¿Por qué los pacientes con Di George sufren de tetania e infecciones virales y fungicas?

A

Es una inmunodeficiencia primaria por falla en el desarrollo de la 3a y 4a bolsas faringeas con ausencia de paratiroides y de timo.

23
Q

¿En que se debe sospechar con un paciente con infecciones recurrentes por todo tipo de microorganismo?

A

Inmunodeficiencia Severa Combinada: es un defecto en la celula progenitora con alteracion de ambas formas de inmunidad.

Hay un tipo ligado al X con daño de la cadena gama de interleukinas y una forma autosomica recesiva con compromiso de la adenosin deaminasa.

SE PUEDE HACER TRANSPLANTE.

24
Q

¿Que es WASP? ¿Cual es la triada?

A

El la proteina de Wiskott Aldrich Syndrome que es una inmunodeficiencia ligada al X recesiva en la que ocurren infecciones recurrentes, trombocitopenia y eczema (dermatitis cronica espongiforme).

25
Q

¿Que tiene en comun WASP con SCID?

A

Que pueden ser tratados con transplante.

26
Q

¿En que radica la variedad clinica de las alteraciones del complemento?

A

pueden afectarse diferentes factores del complemento con resultados variables.

27
Q

¿Que efecto tiene la mutación de un gen HLA II?

A

El HLA II se encarga de presentar los elementos exogenos capturados extracelularmente, es un inductor de respuesta humoral via linfocitos T CD4+.

Sin esta no se puede hacer seleccion positiva de linfocitos TCD4 que son escasos en la deficiencia de esta proteina mientras los CD8 son casi normales.

28
Q

¿Es ciento que el sindrome hiper IgM se acompaña del aumento del resto de inmunoglobulinas?

A

No, al contrario se debe a una disminucio1n relativa del resto de inmunoglobulinas comunmente por mutacion ligada al X del ligando CD40.

29
Q

¿Cual es la clinica y el estudio para paciente con defgicit selectivo de IgA? ¿Cual es la causa del deficit?

A

Medir niveles de IgA.

Pacientes con infecciones sinopulmonares y diarreas recurrentes.

No se sabe la causa etiología del deficit.

30
Q

¿Cueales son trastornos de la fagocitosis? ¿Cual es la prueba estandar?

A
  • Enfermedad cronica granulomatosa de la infancia: deficit de NADPH oxidasa. ligada al X o AR.
  • Deficit de mieloperoxidasa. AR

La prueba es la de Formazan- Nitroazul de tetrazoilo por la función reductora.

31
Q

¿Cuando se considera SIDA?

A

Las inmunodeficiencias secundarias son mas frecuentes que las primarias. De ellas el SIDA es la forma mas frecuente y se define como niveles de CD4

32
Q

¿Cuales son las caracteristicas microbiologicas del VIH?

A

Retrovirus ARN encapsulado que infecta celulas CD4 positivas (linfocitos, macrofagos y dendriticas foliculares, langerhans de la piel).

union: gp120 se liga a CD4+
fusion: gp41 se liga a CCR5 y CXCR4 (receptores de quimioquinas)

Se transmite por multiples mecanismos.

33
Q

¿Como se diagnostica el VIH?

A

Prueba de screening con elisa (inmunoensayo) y confirmación con Wb o prueba virologica segun corresponda.

34
Q

¿Cuales son las fases de enfermedad por VIH?

A
  1. Fase aguda: mononucleosis like.
  2. Latente: asintomatica por hasta mas de 10 años, con disminucion lenta de CD4 y aumento de la viremia otra vez.
  3. Progresión a SIDA: reduccion de CD4 menor de 200con reemergencia de la viremia y enfermedades marcadoras,
35
Q

¿Que examenes evaluan el exito terapeutico y cuales el estado inmune del paciente VIH?

A

El recuento de CD4 el estado inmune del paciente y el manejo profilactico. Mientras que la carga viral define la eficacia terapeutica (antirretrovirales, inibidores de la retrotrascriptasa, inhibidores de la proteasa, profilaxis)

36
Q

¿Que enfermedades son marcadoras de VIH?

A 
Pneumocystis jiroveci
Tb.
Micosis sistemicas: coccidiodomicosis, histoplasmosis, aspergilosis, toxoplasmosis, criptococosis.
Candidiasis sistemica. 
Herpes y citalomegalovirusis.
Leucoplasia vellosa. 
Sarcoma de Kaposi (neoplasia mas comun en VIH)
Linfomas No hodgkin. 
Cancer de cervix.
Caquexia por HIV. 
Nefropatia por HIV.
Complejo de demencia por HIV.
37
Q

¿Cuales son los tipos de rechazo a trasplante?

A
  1. Hiperagudo: anticuerpos preformados en el receptor. Se evita con el cross matching de linfocitos.
  2. Aguda: primeros 6 meses, puede ser celular (CD8) y humoral.
  3. Cronica: mas de 6 meses con compromiso celular y humoral con enfasis en los componentes vasculares del organo en cuestión.
38
Q

¿Cual es la función de la adenosine deaminasa?

A

Es una enzima que participa en el metabolismo de purinas, cuyo deficit resulta en la acumulacion de desoxiadenosina afectando a los progenitores linfoides.

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