63 - Distúrbios Hidro-eletroliticos Flashcards
Mesmo correções lentas da [Na+] séricas podem causar SDO (Sindrome Desmielinizacao Osmotica), particularmente em?
- Alcoólicoss
- Subnutrição
- Hipocaliémia
- Transplante Fígado
Quais as causas de Diabetes Insipidus Nefrogénica?
- Genéticas (mutacao receptor V2 - ligado ao X; e canal AQP-2 - AR ou AD)
- Hipercalcémia (inibe o NaK2Cl no TALH e a absorção de água nas células principais)
- Hipocaliémia (inibe a resposta renal ao ADH e diminui a expressão de AQP-2)
- Farmacos (+++Litio)
Quais os sintomas da SDO?
- Para/tetraparésia
- Disfagia
- Disartria
- Sínd locked-in e/ou perda de consciência
Há risco de SDOsmótica quando a correção do sódio se faz de forma rápida, definido como…
> 8-10 mmM nas primeiras 24 horas ou >18 mM nas primeiras 48 horas
V ou F: Os vaptanos têm utilidade em todas as formas de hiponatrémia excepto na hiponatrémia hipovolémica.
Falso.
Não estão aprovados para o tratamento da hiponatrémia hipovolémica nem da hiponatrémia aguda.
Qual a % de água intracelular e extracelular?
Intracelular: 55-75%
Extracelular: 25-45% (subdivide-se em intravascular e extravascular num rácio 1:3)
V ou F. O movimento dos fluidos entre os espaços intravascular e intersticial ocorre através da parede capilar e é determinado pelas forças de Starling.
Verdadeiro.
Quais as partículas major do líquido extracelular e intracelular?
Líq. extracelular: Na+, Cl- e HCO3-
Líq. intracelular: K+ e ésteres de fosfato orgânico (ATP, fosfato de creatina e fosfolípidos)
(os solutos restritos aos compartimentos determinam a sua “tonicidade”).
A osmolalidade entre 280-295 mOsm/kg é mantida por quê?
- Secreção vasopressina;
- Ingestão de água;
- Transporte renal de água.
Onde é sintetizada a Vasopressina (ADH)?
Nos neurónios magnocelulares do hipotálamo.
(Os axónios distais destes neurónios projectam-se para a hipófise posterior (neurohipófise), de onde a ADH é libertada na circulação.)
V ou F. A secreção de vasopressina é estimulada à medida que a osmolalidade sistémica aumenta acima de 285 mOsm/kg, a partir do qual existe uma relação LINEAR entre a osmolalidade e vasopressina circulante.
Verdadeiro.
Qual a relação entre o volume extracelular (hipovolémia e hipervolémia) e a libertação de ADH?
Hipovolémia: diminui o limite de estímulo da ADH e aumenta a inclinação da curva de libertação.
Hipervolémia: aumenta o limite e reduz o declive da resposta.
V ou F. A vasopressina tem um tempo de semi-vida de 1h-2h.
Falso. 10-20 minutos
Que estímulos “não-osmóticos” causam a libertação de ADH?
- Náusea
- Angiotensina intracerebral II
- Serotonina
- Fármacos
Em que receptores actua a ADH?
Nos receptores V2 no ramo espesso ascendente de Henle e nas células principais do ducto colector.
(aumenta cAMP e PKA - activação transporte Na+ - Cl- e K+) –> mecanismo de contracorrente (aumento da osmolalidade da medula, c/ absorção de água no dueto coletor).
V ou F. 85-90% do sódio corporal é intracelular.
Falso. EXTRACELULAR.
Bombeado activamente para fora das células pela Na+/K+ ATPase
Qual a principal via de excreção de água livre?
Perda pela PELE e SIST. RESPIRARÓRIO.
(500-650 mL/dia, em adultos saudáveis).
No EO, quais os sinais + confiáveis de hipovolémia?
- Diminuição da PVJ
- Taquicardia ortostática (aumento sup a 15-20bpm na FC)
- Hipotensão ortostática (queda na TA sup a 10-20mmHg )
V ou F. A concentração plasmática absoluta de Na+ nada informa sobre o status do volume.
Verdadeiro.
V ou F. A HIPOnatrémia define-se como concentração plasmática de Na+ inferior a 140mM, e ocorre em 30% dos doentes hospitalizados.
Falso.
Inferior a 135mM.
22% doentes hospitalizados.
(HipoNa Hipervolémica)
V ou F. O grau de HIPOnatrémia tem importância prognóstica, uma vez que é marcador de ativação neurohormonal.
Verdadeiro.
V ou F. A ingestão de MDMA (“ecstasy”, “Molly”) é causa de HIPERnatrémia aguda.
Falso.
É causa de HIPOnatrémia aguda.
(hipoK) Qual a principal causa de hiperaldesteronismo secundario?
Estenose da artéria renal
Quais sao os objectivos do trat da hipoNa?
Aumentar o Na plasmático
Corrigir disturbio subjacente
Na HiperK: As alteraçoes no ECG apresentam limitaçoes em prever a toxicidade cardiaca. V/F?
V
Qual é a preparaçao preferida para corrigir hipoK?
KCl (permite correcçao mais rapida da hipoK e alcalose metabolica)
A água corresponde a cerca de __% do peso corporal nas mulheres e a ___% do peso nos homens
50% nas mulheres
60% nos homens
A ureia não contribui para o deslocamento de agua através da maioria das membranas, sendo assim um osmol ineficaz. V/F?
V
O liquido intra-celular modula acentuadamente a relaçao entre osmolalidade circulante e libertação de ADH. V/F?
Falso
Liquido extra-celular
O transporte renal de ureia tem um papel importante na criação de um gradiente osmótico medular e pela capacidade de excretar água livre de solutos. V/F?
V
A maioria dos distúrbios da homeostasia da água está associada à redução ou ausência da inserção de canais activos de aquaporina-2. V/F?
V
Assim como o Na+, a homeostasia do cloro também afecta o volume de liquido extra-celular. V/F?
V
O volume de liquido extra-celular constitui uma função do conteúdo total de Na+ corporal. V/F?
V
Cerca de 2/3 do NaCl filtrado é reabsorvido no ________
Tubulo proximal (mecanismo para e transcelular)
Cerca de 25-30% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______
Ramo ascendente espesso da ansa de henle
Cerca de 5-10% do NaCl filtrado é reabsorvido no _______ pela ______
- Tubulo contornado distal
- NCC
A dopamina estimula a reabsorção tubular renal de NaCl. V/F?
Falso
A dopamina gerada localmente tem um efeito NATRIURETICO
A maioria das respostas ao ADH envolvem a activação dos receptores de ADH sistémicos V1A. V/F?
V
Activação dos receptores V2 a nivel renal causa retenção de agua e hiponatrémia
A hipovolémia geralmente refere-se a um estado combinado de perda de sal e água com contração do volume de liquido extra-celular. V/F?
V
O transporte transepitelial de Cl- ocorre nas celulas Beta intercaladas, através dos canais apicais Cl- - HCO3- e Cl- - OH-. V/F?
V
Permutador de anioes SLC26A4 (ou pendrina)
A excreção excessiva de água livre tem um efeito sobre o VLEC mais pronunciado que outras causas renais. V/F?
Falso
Tem um efeito menos pronunciado, dado que 2/3 do volume e perdido do liquido INTRA-celular
A evaporação de água pela pele e pelo tracto respiratório constituem a principal via de perda de água isenta de solutos. V/F?
V
Tipicamente 500-650 ml/dia
A sudorese profusa sem repleção adequada de água e NaCl pode levar a hipovolémia e hipotonicidade. V/F?
Falso
Hipovolémia e HIPERtonicidade
A reposição de perdas insensiveis com excesso de agua livre poderá levar a uma hiponatrémia hipovolémica. V/F?
V
Quais os sintomas mais graves de hipovolémia?
- Oliguria
- Cianose
- Dor abdominal e torácica
- Confusão mental
- Obnubilação
Nas causas não renais de hipovolémia, a [Na+] urinária é tipicamente inferior a 20mM, com uma osmolaridade urinária > 450 mOsm/kg. V/F?
V
Causas renais - [Na+] urinário > 20
Doentes com hipovolémia e alcalose hipoclorémica tipicamente têm uma [Na+] urinária >20 mM e um pH urinário >7,0. V/F?
V
Causas: Vómitos, diarreia e diuréticos
pH aumentando devido ao aumento de HCO3- filtrado
Num doente com hipovolémia e alcalose hipoclorémica a [Cl-] urinário é um indicador mais preciso de volémia. V/F?
V
[Cl-] urinário inferior a 25mM é sugestivo de hipovolémia
A solução salina isotónica é o fluido mais apropriado nos doentes com normonatrémia ou hiponatrémia com hipovolémia grave. V/F?
V
Estudos recentes demonstraram superioridade de coloides no tratamento da hipovolémia. V/F?
Falso
Não foi demonstrada superioridade das soluções coloides, como a albumina iv
Doentes com perda de bicarbonato e acidose metabolica devem receber bicarbonato IV com uma solução isotonica. V/F?
V
Como acontece na diarreia
Ou solução de salina diluida
Os disturbios do sódio sérico são causados por anomalias na homeostase da água. V/F?
V
A concentração plasmática absoluta de Na+ fornece informação importante sobre o estado de volume. V/F?
Falso
NÃO fornece NENHUMA informação sobre a volémia
A ingestão de água e a ADH constituem os dois mecanismos de defesa da osmolalidade sérica. V/F?
V
A hiponatrémia é um disturbio muito comum, ocorrendo em até 22% dos doentes hospitalizados. V/F?
V
A hiponatréma é quase sempre o resultado de?
- Aumento dos niveis de ADH e/ou
- Aumento da sensibilidade renal à ADH
Excepcionalmente é causada por diminuição do aporte de solutos
A presença de uma [Na+] urinária inferior a 20mM na ausência de uma causa de hiponatrémia hipervolémica prediz um aumento rápido da [Na+] plasmática em resposta a solução salina normal IV. V/F?
V
A presença de hipercaliémia e hiponatrémia num doene hipotenso e/ou hipovolémico com uma [Na+] urinária elevada sugere fortemente _________
Hipoaldosteronismo
As tiazidas não inibem o mecanismo de concentração renal, tanto que a ADH mantém o seu efeito máximo na retenção de água. V/F
V
Os diuréticos de ansa estão mais associados a hiponatrémia que as tiazidas, atenuando o mecanismo de contracorrente e a capacidade de concentração da urina. V/F?
Falso
MENOS associados a hiponatrémia
A síndrome de perda cerebral de sal é uma causa rara de hiponatrémia hipovolémica que habitualmente responde a repleção agressiva com NaCl. V/F?
V
Ao contrário do SIADH
A hiponatrémia hipervolémica têm um aumento do NaCl corpotral total, acompanhado por um aumento proporcionalmente maior de água. V/F?
V
Qual a diferença da fisiopatologia entre hiponatremia hipovolemica e nos estados de avidez de Na+ associados a hiponatremia hipervolemica?
A fisiopat é semelhante. No entanto, nestes estados (Sindrome nefrotica; ICC; Cirrose) há diminuição do enchimento arterial e integridade da circulação.
A [Na+] urinária é tipicamente muito baixa, mesmo apos hidratação com NaCl normal
O grau de hiponatrémia fornece um indice prognostico da activação neuro-hormonal e constitui um importante indicador de prognóstico na hiponatrémia hipervolémica. V/F?
V
O hipotiroidismo moderado a grave pode causar hiponatrémia euvolémica. V/F?
V
A insuficiencia da suprarenal primária é uma causa de hiponatrémia euvolémica. V/F?
Falso
Insuficiencia suprarenal primária - Hiponatremia HIPOvolemica
Insuficiencia suprarenal secundária - Hiponatremia euvolémica
Qual a causa mais frequente de hiponatrémia euvolémica?
SIADH
As curvas de limiar osmótico e de resposta osmótica para sensação de sede estão desviadas para baixo na SIADH. V/F?
V
Cerca de 1/3 dos doentes com SIADH tem secreção errática e desregulada de ADH, sem nenhuma correlação obvia entre osmolalidade sérica e os niveis circulantes de ADH. V/F?
V
Um dos 4 padrões
Alguns doentes com SIADH não têm supressão da secreção de ADH na presença de osmolalidade sérica baixa. V/F?
V
Outros padrão - Reset do osmostato
Alguns doentes com SIADH não têm ADH circulante detectável, sugerindo o ganho de função renal na reabsorção renal de H2O. V/F?
V
OU presença de subs semelhante ao ADH circulante
Em alguns doentes com SIADH foram descritas mutações com ganho de função do receptores V2 da ADH. V/F?
V
Activação constitutiva do receptor
Em doentes com SIADH, o ácido úrico está frequentemente ____
Inferior a 4 mg/dL
Os doentes com hiponatrémia hipovolémica os doentes frequentemente apresentam hiperuricémia. V/F?
V
Qual a causa neoplasica mais comum de SIADH?
75% dos SIADH associado a neoplasia são devido a carcinoma pulmonar de pequenas células
Cerca de 10% dos doentes com carcinoma pulmonar de pequnas células tem uma [Na+] sérica inferior a 130 mM. V/F?
V
Qual a causa farmacológica mais comum de SIADH?
Inibidores selectivos da recaptação de serotonina
Causas comuns de SIADH?
- Doença pulmonar
- Doenças do SNC
- Neoplasias
- Fármacos (++ ISRS)
Doentes com hiponatrémia por baixa ingestão de solutos tipicamente apresentam uma osmolalidade urinária muito baixa com uma concentração de Na+ urinário inferior a 10-20 mM. V/F?
V
Osmolalidade urinaria inferior a 100-200 mOsm/kg
A hiponatrémia induz edema celular generalizado. V/F?
V
Os sintomas de hiponatrémia são primariamente neurológicos reflectindo o desenvolvimento de edema cerebral num crânio rigido. V/F?
V
Quais os sintomas precoces na hiponatremia?
- Nausea
- Cefaleias
- Vómitos
A resposta inicial do SNC na hiponatrémia é provocar um influxo de ioes extracelulares. V/F?
Falso
EFLUXO de ioes INTRAcelulares
Uma complicação importante da hiponatrémia aguda é o desenvolvimento de insuficiência respiratória normocápnica ou hipercápnica. V/F?
V
A insuficiência respiratória normocapnia na hiponatrémia aguda é tpicamente causada por edema pulmonar neurogénico não cardiogénico com pressão capilar em cunha aumentada. V/F?
Falso
Pressão capilar em cunha NORMAL
As mulheres, particularmente na pré-menopausa, têm muito maior probabilidade do que os homens para desenvolver encefalopatia e sequelas neurológicas graves. V/F?
V
A hiponatrémia aguda frequentemente tem um componente iatrogénico. V/F?
V
A ingestão de MDMA causa uma indução rápida e potente da sede e do ADH, levando ao desenvolvimento de hiponatrémia aguda grave. V/F?
V
Qual o intervalo de tempo que define hiponatrémia crónica?
48h
Na hiponatrémia, a redução dos osmólitos intracelulares está completa em ____
48h
A resposta celular à hiponatrémia crónica protege totalmente os doentes dos sintomas. V/F?
Falso
Não protege totalmente
A hiponatrémia crónica aumenta o risco de quedas e fracturas osseas, devido à disfunção neurológica e diminuição da densidade ossea. V/F?
V
O tratamento apenas deve ser iniciado na hiponatrémia crónica quando associado a sintomas. V/F?
Falso
A correção da hiponatrémia é MANDATÓRIA mesmo em assintomáticos
A terapêutica da hiponatrémia crónica é complicada pela resposta celular assimétrica à correção da [Na+] plasmática. V/F?
V
- A reacumulação dos osmolitos orgânicos pelas células cerebrais é atenuada e tardia (risco: SDO e perda de oligodendrocitos)
A correção demasiado rápida da hiponatrémia está associada a ruptura da integridade da BHE, permintindo a entrada de mediadores que podem contribuir para a desmielinização. V/F?
V
>8-10 mM/24h OU >18 mM/24h
A SDO classicamente afecta a ponte. Qual a 2ª região mais afectada?
Cerebelo
Qual a região menos afectada pela SDO?
Subcortex
Uma das medidas capazes de prevenir ou atenuar a SDO é voltar a diminuir a concentração plasmática de sódio após correção rápida. V/F?
V
A hiponatrémia é frequentemente multifactorial, especialmente quando é grave. V/F?
V
Osmolaridade urinária entre 100-400 mOsm/kg
A pseudohiponatrémia é definida como?
Hiponatrémia na presença de tonicidade plasmática normal ou aumentada
Causas: Hiperlipidemia ou hiperproteinemia
A [Na+] sérica diminui 1,6 - 2,4 mM por cada aumento de 100 mg/dL na glicose. V/F?
V
A medição de __________ e _________ na urina são fundamentais na avaliação inicial de hiponatrémia.
Eletrólitos e osmolalidade da urina
Qual o gold standard de diagnóstico para hiponatrémia hipovolémica?
Demonstração de correção da [Na+] sérico após hidratação com solução salina normal
Doentes com hiponatrémia associada a tiazidas podem apresentar achados sugestivos de SIADH. EM que altura se deve ponderar diagnóstico de SIADH apos suspensao das tizadias?
Adiar o diagnóstico para 1-2 semanas apos interrupção da tiazida
Na hiponatrémia é imperativo proceder à monitorização frequente da concentração plasmática de sódio durante a terapêutica. V/F?
V
Doentes com hiponatrémia euvolémica devido a SIADH, hipotiroidismo ou ISR secundária respondem bem ao tratamento da causa subjacente, com aumento dos niveis de Na+. V/F?
V
Doentes com potomania da cerveja têm um risco muito elevado de desenvolvimento de SDO. V/F?
V
Devido a hipocaliemia, alcolismo, ma nutrição
A privação de água tem sido uma das base da terapêutica da hiponatrémia crónica. V/F?
V
Os antagonistas da ADH têm grande utilidade no tratamento da hiponatrémia aguda. V/F?
Falso
NÃO estão aprovados
Qual o tratamento da hiponatrémia aguda?
Solução salina hipertónica a 3% - de forma a aumentar a [Na+] plasmática em 1-2mM/h até 4-6 mM (suficiente para alivio dos sintomas
A [Na+] sérica deve ser monitorizada a cada __ a __ horas durante o tratamento de hiponatrémia aguda
2 a 4h
dado que o aumento do Na+ pode ser altamente imprevisivel
Hiponatrémia crónica
A reposição de K+ em doentes hipocaliémicos pode aumentar a [Na+] plasmática. V/F?
V
A correção agressiva de K+ tem o potencial de corrigir excessivamente o [Na+] plasmático mesmo na ausência de solução salina hipertónica
Doentes com hiponatrémia crónica devido a SIADH respondem a furosemida oral e comprimidos de sal. V/F?
V
Demeclociclina é um potente inibidor das células principais e pode ser usado em doentes que não respondem a esta tx
A demeclociclina pode estar associada a diminuição da TFG e/ou toxicidade renal directa. Deve ser evitada em que doentes?
Cirróticos (maior risco de nefrotoxicidade por acumulação do fármaco)
A maioria dos vaptanos são não especificos. V/F?
Falso
A maioria antagoniza especificamente o receptor V2
Os vaptanos são altamente eficazes em?
- SIADH
- Hiponatrémia hipervolémica devido a ICC e Cirrose
O tolvaptano é o unico antagonista IV V2 aprovado pela FDA. V/F?
Falso
Tolvaptano - Via ORAL
Conivaptano - IV
A terapêutica crónica com tolvaptano deve ser restrita a menos de 1 a 2 anos. V/F?
Falso
Menos de 1 a 2 MESES (alterações da fç hepatica)
Os vaptanos estão indicados para todas as formas de hiponatrémia excepto?
- Hiponatrémia hipovolémica
- Hiponatrémia aguda
Ocorre correção excessiva da concentração de Na+ sérico em aproximadamente ___% dos doentes tratados com vaptanos
10%
A hipernatrémia é mais comum que a hiponatrémia e tem uma taxa de mortalidade entre 40-60%. V/F?
Falso
MENOS COMUM
A hipernatrémia é geralmente resultado de perda combinada de agua e eletrolitos, com perda superior de água relativamente ao Na+. V/F?
V
Quais os oentes com maior risco de desenvolver hipernatrémia?
Idosos
A _____ é a causa GI mais comum de hipernatrémia
Diarreia
A diarreia secretora causa hipernatrémia. V/F?
Falso
- Diarreia osmótica ou viral causam hipernatrémia
- Diarreia secretora causa hipovolémica com ou sem hiponatremia
A hipocaliémia inibe a resposta renal ao ADH e infrarregula a expressão da AQP-2. V/F?
V
Qual o canal que medeia a entrada de litio nas celulas principais no rim?
ENaC
A terapêutica combinada de Litio e _______ pode aliviar a DIN causada pelo litio
Amilorido
A terapêutica prolongada com litio pode causar DIN persistente mesmo após descontinuação do fármaco. V/F?
V
Devido a cicatrização tubulointersticial cronica e DRC
A diabetes insipidus gestacional é uma complicação rara no final da gravidez causada por?
Protease placentária circulante com actividade vasopressinase (diminui ADH e causa poliuria, frequentemente com hiperNa+)
Qual a terapêutica da diabetes insipidus gestacional?
DDAVP
Qual a manifestação clínica mais frequente de hipernatrémia?
Alteração do estado mental
Quais as complicações vasculares e musculares da hipernatrémia?
- Hemorragia parenquimatosa ou subaracnoideia
- Hematomas subdurais
- Rabdomiólise hipernatrémica
Na hipernatrémia crónica há menor tendência para comprometimento neurológico grave. No entanto existe o risco de ____ ________ e _______ se hidratação excessivamente rápida (>10 mM/dia)
- Edema cerebral
- Convulsões
Qual a resposta apropriada a hipernatrémia e osmolalidade sérica > 295 mOsm/kg?
Aumento do ADH com excreção de baixos volumes de urina de concentração máxima. Caso seja esta a situação, uma causa extrarrenal é principalmente responsável pela hipernatrémia
Muitos doentes com hipernatrémia estão com poliúria. V/F?
V
Principalmente com diurese aquosa e hipotónica
Na presença de uma diurese osmótica, a excreção diária se solutos será ________ mOsm/dia
> 750 - 1000 mOsm/dia
O diagnóstico diferencial entre DIN e DIC requer medição da resposta da osmolalidade urinária à DDAVP com determinação da ADH circulante na presença de hipertonicidade. V/F?
V
Uma das terapêutica possiveis a realizar na hipernatrémia é a privação de água. V/F?
Falso
Privação de água está contra-indicada
Doentes com DIN não apresentam resposta à DDAVP em combinação com niveis normais ou aumentados de ADH. V/F?
V
Osmolalidade urinaria aumenta menos de 50% ou menos de 150 mOsm/kg
Em doentes com hipernatrémia de causa renal é importante quantificar as perdas diárias. V/F?
V
É imperativo corrigir lentamente a hipernatrémia de forma a evitar edema cerebral, sem ultrapassar os 20mM/dia V/F?
Falso
Sem ultrapassar os 10mM/dia
Em doentes com hipernatrémia aguda devido a sobrecarga de sódio é seguro corrigir rapidamente a uma taxa de 1mM/hora. V/F?
V
Excepção RARA
O uso de solução salina normal geralmente é inapropriada na ausencia de hipernatrémia muito grave ou hipotensão franca. V/F?
V
Uma minoria dos doentes com diabetes insipidus associada ao litio consegue compensar a poliuria com aumento da ingestão diária de água. V/F?
Falso
A MAIORIA
Qual o tratamento de DIN associada ao litio?
Amilorido
Os AINE’s podem ser usados para tratar a poliuria associaa a DIN. V/F?
V
Diminuem o efeito negativo das prostaglandinas intrarenais no mecanismo de concentração
As tiazidas, os AINE’s e o amilorido estão apenas indicados no tratamento agudo da hipernatrémia. V/F?
Falso
- Não têm papel na hipernatrémia aguda
- Apenas apropriados para o tx crónico da poliúria da DIN
Num individuo saudável, todo o aporte diário de K+ é excretado, ___% na urina e __% nas fezes
- 90% na urina
- 10% nas fezes
Alterações no conteúdo corporal de K+ são mediadas primariamente pelo _____
Rim
Quais as células a nível renal que têm um papel dominante na secreção de K+? E na reabsorção de K+=
- Secreção de K+ - Células principais
- Reabsorção de K+ - Celulas intercaladas alfa
O canal ______ nas células principais provavelmente medeia a maioria da secreção de K+ constitutiva.
ROMK
As alterações na concentração de K+ plasmático são universais nos disturbios associados a alterações da actividade da aldosterona. V/F?
Falso
NÃO SÃO UNIVERSAIS
A restrição de potássio e hipocaliémia activam a reabsorção de K+ filtrado distal independente da aldosterona através da bomba H+/K+ ATPase apical nas celulas intercaladas no ducto colector. V/F?
V
A hipocaliémia ocorre em até 20% dos doentes hospitalizados. V/F?
V
Associada a um aumento de 10x na taxa de mortalidade intra-hospitalar
Quais os factores que levam a hipocaliémia através da promoção da captação celular de K+ pela Na+/K+- ATPase?
- Insulina
- Actividade B2 adrenérgica
- Hormona tiroideia
- Alcalose
A inibição do efluxo passivo de K+ é uma causa rara de hipocaliémia causada por iões de bário. V/F?
V
A paralisia periódica tireotóxica é mais frequente em asiáticos ou hispânicos. V/F?
V
Predisposição genética ligada ao Kir2.6
Quais os sintomas da paralisia periódica tireotóxica?
- Fraqueza das extremidades e das cinturas
Os episódios paralíticos da paralisia periódica tireotóxica ocorrem mais frequentemente ao fim da tarde. V/F?
Falso
Mais frequentemente entre a 1 e as 6 da manha
Na paralisia periódica tireotóxica os sintomas e sinais de hipertiroidismo estão invariavelmente presentes. V/F?
Falso
Não estão invariavelmente presentes
Paralisia periódica tireotóxica
A hipocaliémia é geralmente profunda e quase invariavelmente acompanhada de hipofosfatemia e hipomagnesémia. V/F?
V
O propanolol em alta dose (3mg/kg) reverte rapidamente a hipocaliemia, hipofosfatémia e paralisia da paralisia periódica tireotóxica. V/F?
V
A diarreia é uma causa importante de hipocaliémia devido à prevalência mundial de diarreia infecciosa. V/F?
V
Secreção intestinal exagerada de K+ por canais BK colónicos supraregulados tem sido implicados na patogenese da hipocaliémia de muitas doenças gastrointestinais não infecciosas. V/F?
V
As tiazidas têm um maior efeito na [K+] sérico do que os diuréticos de ansa. V/F?
V
Apesar de menor efeito natriuretico
Quais os efeitos das tiazidas e diureticos de ansa sobre o cálcio?
Diuréticos de ansa - Hipercalciúria
Tiazidas - Hipocalciúria
A ___________ é provavelmente a causa mais comum de hiperaldosteronismo secundário
Estenose da artéria renal
Hipertensão e hipocaliémia ocorrem em doentes com aumento da 11-desoxicorticosterona circulante, ocorrendo em doentes com ____________
Hiperplasia suprarenal congénita
Quais as principais formas de hiperaldosteronismo primário genético?
- Hiperaldosteronismo familiar tipo 1 - remediável com GC
- Hiperaldosteronismo familiar tipo 2 e 3 - não é reprimida pelos GCs
O hiperaldosteronismo familiar tipo 1 surge como resultado da fusão da 11Beta-hidroxilase com a aldosterona sintetase. V/F?
V
Sendo reprimivel pelos GC
O hiperaldosteronismo familiar tipo 3 surge através de mutações que aumentam a permabilidade de sódio dos canais GIRK4 mutantes, podendo levar a adenomas supra-renais e hiperaldosteronismo. V/F?
V
Os adenomas produtores de aldosterona correspondem a cerca de 60% dos casos adquiridos de hiperaldosteronismo primário . V/F?
V
Hiperplasia bilateral - 40%
A determinação aleatória da actividade de renina plasmática e aldosterona constitui um instrumento de rastreio útil em doentes com hipocaliémia e/ou hipertensos. V/F?
V
Um rácio aldosterona/ARP superior a 50 está associado a ___________
Hiperaldosteronismo primário
A cortisona tem uma afinidade igual à aldosterona para o receptor de mineralocorticoidde, com actividade mineralocoirticoide-like. V/F?
Falso
O cortisol!
A cortisona tem afinidade minima para o receptor
Qual é a enzima que protege a activação do receptor mineralocorticoide pelo cortisol?
11 Beta hidroxiesteroide desidrogenase 2 (11BHSG-2)
O síndrome de excesso aparente de mineralocorticoides é causado por mutações com perda de função do gene 11BHSD-2, estando associada a activação do receptor dos mineralocorticoides pelo cortisol. V/F?
V
A incidência de hipocaliémia é de cerca de 80% na sindrome de cushing. V/F?
Falso
10%
A secreção ectópica de ACTH causa hipocaliémia em 60-100% dos doentes. V/F?
V
A síndrome de Liddle é causada por uma mutação AD com ganho de função do ENaC. V/F?
V
A supressão da resposta da aldosterona ao ACTH e a diminuição da excreção urinária de aldosterona são as características mais consistentes do síndrome de liddle. V/F?
V
Doentes com síndrome de bartter têm tipicamente hipocalciúria aentuada e hipomagnesémia. V/F?
Falso
Síndrome de Gitelman
Os doentes com síndrome de bartter podem ter hipercalciúria e cerca de 20% são hipomagnesémicos. V/F?
V
A síndrome de bartter é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de gitelman. V/F?
F
A síndrome de gitelman é um fenótipo mais ligeiro do que a síndrome de bartter
A excreção urinária de cálcio é um exame de diagnóstico decisivo no síndrome de gitelman. V/F?
V
Bartter - hipercalciuria
Gitelman - hipocalciuria
A depleção de magnésio tem um efeito inibitório na actividade da Na+/K+ - ATPase muscular, causando secreção exagerada de K+ pelo nefrónio distal. V/F?
V
Mg2+ inibe o ROMK
Doentes com hipomagnesémia, independentemente do mecanismo dominante, são clinicamente refractários à reposição de K+ na ausência de repleção de Mg2+. V/F?
V
A hipocaliémia é um factor de risco major para arrttmias auriculares e ventriculares. V/F?
V
As alterações electrocardiográficas decorrentes da hipocaliémia são mais marcadas quando a [K+] sérico é inferior a ______
2,7 mM
Quais as alterações do ECG em doentes com hipocaliémia?
- Ondas T largas e aplanadas
- Depressão ST
- Prolongamento QT
A correção da hipocaliémia é particularmente importante em hipertensos tratados com diuréticos, nos quais a PA melhora com a normocaliémia. V/F?
V
Alterações estruturais no rim devido a hipocaliémia incluem uma vacuolização relativamente especifica das celulas tubulares proximais, nefrite intersticial e quistos renais. V/F?
V
A hipocaliémia ou redução do potássio dietético estão implicados na fisiopatologia e progressão da HTA, IC e AVC. V/F?
V
Os efeitos funcionais da hipocaliémia a nivel renal incluem?
- Retenção de NaCl e HCO3-
- Poliuria
- Fosfaturia
- Hipocitraturia
- Activação da amoniagénese
Uma excreção renal de K+ em 24h inferior a 15mmol é indicativo de causa extrarrenal/renal?
Causa extrarrenal
O gradiente transtubular de K+ deve ser inferior a 3 na presença de hipocaliémia. V/F?
V
Um rácio K+/Cr urinário superior a 13 mmol/g creatinina é compativa com excreção renal excessiva de K+. V/F?
V
Doentes hipocaliémicos com vómitos têm uma [Cl-] urinária superior a 10 mmol/l. V/F?
Falso
Inferior a 10mmol
O síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides não responde à espironolactona. V/F?
Falso
Responde à espironolactona
Os doentes com _____________ e/ou _____________________ devem receber monitorização cardíaca continua durante a repleção
- Prolongamento do QT
- Factores de risco para arritmia
O propanolol em alta dose corrige a hipocaliemia sem risco de hipercaliemia de rebound nos doentes com hipocaliémia de redistribuição por actividade excessiva do SNS. V/F?
V
A base da terapêutica na hipocaliémia é a reposição oral com KCl. V/F?
V
Na ausência de alteração da redistribuição do K+, o défice total correlaciona-se com o K+ sérico. V/F?
V
O défice de K+ deve ser resposto gradualmente em 24-48h com monitorização frequente do K+ plasmático de forma a evitar a sobreccorreção transitória e hipercaliémia. V/F?
V
O KCl endovenoso deve ser sempre administrado com dextrose. V/F?
Falso
Deve ser sempre administrado com soluções salinas; Não usar dextrose (aumenta insulina, causando exacerbação da hipoK+)
Na presença de hipocaliémia grave, deve ser administrado KCl endovenoso por veia central, preferencialmente a jugular e deve ser realizada monitorização cardíaca na UCI. V/F?
Falso
Preferencialmente pela veia FEMORAL
A hipercaliémia é definida por uma concentração plasmática de potássio superior a ____ mM
5,5
A hipercaliémia ocorre em até 10% dos doentes hospitalizados. V/F?
V
A _______________ é a causa mais frequente de hipercaliémia
diminuição da excreção renal de K+
A pseudohipercaliémia corresponde a um aumento artificial da concentração de potássio sérica devido a libertação de potássio durante ou após venopunção. V/F?
V
O aquecimento do sangue após venopunção é uma causa de pseudohipercaliémia. V/F?
Falso
Arrefecimento do sangue - pseudohipercaliémia
Aquecimento - o inverso
A acidose láctica é uma causa de hipercaliémia. V/F?
Falso
Acidose láctica ou cetoacidose não causam hipercaliémia
O efeito da acidose na hipercaliémia é limitado às causas de acidose metabólica sem aumento do AG e, de forma menos marcada, às causas respiratórias de acidose. V/F?
V
A acidémia promove um uptake celular de H+ e efluxo de K+. V/F?
V
De forma a manter o pH extracelular
A hipercaliémia devido a redistribuição de K+ para o liquido extra-celular causado pela acidose não ocore em doentes com as acidoses com aumento de AG - acidose láctica e cetoacidose. V/F?
V
A intoxicação por ioes fluoreto está tipicamente associada a hipocaliemia. V/F?
Falso
Hipercaliemia (inibe a Na+/K+-ATPase)
O uso de succinilcolina num doente com imobilização prolongada pode provocar hipercaliémia aguda. V/F?
V
Assim como doentes com trauma termico mantido, lesao neuromuscular, atrofia de desuso e mucosite
O HIV é a causa infecciosa mais importante de insuficiência da supra-renal. V/F?
V
Envolvimento subclínico
Doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico classicamente têm supressão da actividade da renina plasmática e da aldosterona. V/F?
V
50% tem redução da excreção de NH4+; AG urinário positivo e pH inferior a 5,5
A maioria dos doentes com hipoaldosteronismo hiporreninémico têm expansão de volume. V/F?
V
A DRC e a DRT são causas muito comuns de hipercaliémia. V/F?
V
A _______________ que afecta o nefrónio distal causa hipercaliémia desproporcional à TFG
Doença tubulointersticial
Quais as características da forma AD pseudohipoaldosteronismo tipo I ?
- Perda de função do receptor MLR
- Fenótipo melhora na vida adulta
A forma AR do pseudohipoaldosteronismo tipo I apresenta uma actividade comprometida do ENaC, resultando em hipercaliemia, hipotensão e perda de sol para toda a vida. V/F?
V
O pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como uma perda de função do NCC. V/F?
Falso
O pseudohipoaldosteronismo tipo II comporta-se como um GANHO de função do NCC - tratamento do TIAZIDAS resulta na resolução de todo o fenótipo clínico
O pseudohipoaldosteronismo tipo II é causado por mutações em proteínas que regulam a actividade do NCC e não directamente no gene do NCC. V/F?
V
WNK1, WNK4, Kelch-like 3 e Culina 3
A hipercaliémia pode causar um electocardiograma com padrão de Brugada tipo I, com um pseudobloqueio do ramo direito e elevação convexa persistente do ST em 2 ou mais derivações precordiais. V/F?
V
Ocorre em doentes críticos com hiperK+ grave
Quais as manifestações clássicas da hipercaliémia no ECG?
- Ondas T pontiagudas (5,5 - 6,5)
- Perda ondas P (6,5 - 7,5)
- Alargamento do QRS (7-8)
- Padrão de onda sinusoidal (>8)
Estas alterações são insensiveis - +++ DRC ou DRT
A hipercaliémia tem um efeito negativo na capacidade de excretar ácido, podendo contribuir para acidose metabólica. V/F?
V
Restauração da normocaliémia pode corrigir a acidose metabólica
O gradiente de K+ transtubular é _______ na presença de hipercaliémia e __________ na hipocaliémia
Hipercaliémia - Superior a 7-8
Hipocaliémia - Inferior a 3
Na presença de hipercaliémia, uma concentração de Na+ urinário inferior a 20mM indica que o aporte distal de Na+ é o factor limitante da excreção de K+. V/F?
V
Repleção de volume com NaCl 0,9% OU Furosemida - podem ser eficazes na redução da [K+]
Quais as indicações para tratamento urgente da hipercaliémia?
- Alterações ECG
- [K+] superior a 6,5
A _________ (alt ionica) potencia a cardiotoxicidade da digoxina
Hipercalcemia
A hemodiálise é o metodo mais eficaz e confiável para reduzir a concentração de potássio sérico. V/F?
V
A insulina diminui a concentração de K+ através da _____
Redistribuição
Um bólus de glicose a 50% sem insulina nunca é apropriada num doente com hipercaliémia. V/F?
V
Risco de agravamento audo da hiperK+
Em doentes com hipercaliémia e concentrações de glicose >200-250, a insulina deve ser administrada sem glicose, com monitorização rigorosa da glicose. V/F?
V
O uso de albuterol e insulina com glicose têm um efeito aditivo na [K+] plasmática. V/F?
V
No tratamento da hipercaliémia pode ser dado B2 agonistas sem o uso de insulina. V/F?
Falso
B2 agonistas NÃO devem ser utilizados sem insulina - 20% DRT são resistentes ao efeito dos B2-agonistas
O bicarbonato endovenoso não desempenha nenhum papel no tratamento da hipercaliémia aguda. V/F?
V
Na hipercaliémia, o HCO3- pode ser dado na forma de bolus hipertonico ev ou ampolas não diluidas. V/F?
Falso
Não deve ser dado pelo risco associado de HIPERNATREMIA
Em doentes com acidose metabólica pode ocorrer uma diminuição da concentração de K+ sérico após 4-6h da infusão de bicarbonato isotónica. V/F
V
O poliestireno sulfonato de sódio é um dos tratamento de 1ª linha para a hipercaliémia. V/F?
Falso
Sempre que possível devem ser utilizadas terapêuticas alternativas ao SPS para o controlo da hipercaliémia aguda
A necrose intestinal, tipicamente do cólon ou do ileo, é uma complicação rara mas geralmente fatal do SPS. V/F?
V
++ via enema e/ou doentes com redução da motilidade
A coadministração de SPS com sorbitol parece aumentar o risco de necrose intestinal. V/F?
V
As tiazidas e diuréticos de ansa podem ser usados para diminuir a [K+] plasmático em que doentes?
- Doentes com repleção de volume ou hipervolémicos com função renal suficiente para ter uma resposta diurética
A preparação da colonoscopia é uma causa de hiponatremia aguda. V/F?
V
Os agentes antagonistas alfa adrenergicos sao uma causa de hipo/hipercaliemia
Hipocaliemia
A heparina de baixo peso molecular e uma das causas de hipercaliemia. V/F?
V
O pseudohipoaldosteronismo tipo II e uma das causas de hipoaldosteronismo hiporenunemico. VF?
V
V ou F
O volume sanguíneo e a pressão arterial estimulam directamente a libertação de ADH e a sede
V
Estes factores têm um perfil de resposta menos sensível do que a osmolalidade
V ou F
Mudanças no volume extracelular e a osmolalidade circulatória conseguem afectar rapidamente a homeostasia da água
V
V ou F
O mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula externa do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal
F
O mecanismo de contra corrente aumenta a osmolalidade intersticial ao nível da medula INTERNA do rim, sendo responsável pela absorção de água ao nível do ducto colector renal
V ou F
A AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana apical das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água
F
A AQP-3 e AQP-4 são expressas na membrana BASOLATERAL das células principais do ducto colector e completam a absorção transcelular de água
O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo ___________, provocando assim uma diurese osmótica
O manitol, utilizado para reduzir a pressão intracerebral, é filtrado ao nível do glomérulo, mas não é reabsorvido ao nível do túbulo PROXIMAL, provocando assim uma diurese osmótica
O trimetropim e a pentamidina inibem a reabsorção tubular de sódio a nível…
Distal, através do canal ENaC
V ou F
A lesão tubulointersticial, que pode ocorrer na nefrite intersticial, na lesão tubular aguda ou na uropatia obstrutiva, pode reduzir a absorção tubular distal de NaCl e/ou de aguda
V
A secreção de potássio nas células principais através do canal BK é dependente do…
Fluxo
V ou F
O suor é hipertónico em relação ao plasma
F
O suor é HIPOTÓNICO em relação ao plasma, sendo por isso que numa situação de sudorese profusa iremos verificar uma hipovolémia e uma hipertonicidade
V ou F
A hiperventilação aumenta as perdas insensíveis a partir do tracto respiratório
V
Isto é particularmente verdade num doente ventilado. A humidade do ar inspirado é outro factor determinante.
V ou F
A diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos
F
A diminuição do turgor cutâneo e a secura das mucosas orais NÃO são marcadores ideais da diminuição do ECV em doentes adultos
A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um _____________ na excreção renal de potássio, levando a uma __________________
A redução da taxa de filtração glomerular e do transporte distal de sódio pode causar um DEFEITO na excreção renal de potássio, levando a uma HIPERCALIÉMIA
Como deve ser feita a correcção da hipovolémia num doente com hipernatrémia?
As correções devem ser feitas com uma solução hipotónica, aplicando-se:
- dextrose 5% caso tenha existido apenas uma perda de água
- soro hipotónica caso tenha existido perda de água e solutos
Doentes hipovolémicos com hemorragia grave ou anemia devem receber transfusões de sangue sem aumentar o hematócrito para lá dos…
35%
V ou F
A bicarbonatúria pode levar a uma hiponatrémia hipovolémica
V
Esta pode provocar uma diurese osmótica, com a bicarbonatúria a provocar uma perda de sódio urinário, como pode ocorrer na acidose tubular aguda ou alcalose metabólica
Que patologias estão associadas com o síndrome de perda cerebral de sal?
Hemorragia subaracnoideia Lesão cerebral traumática Craniotomia Encefalite Meningite
Quais são, em termos gerais, as neoplasias associadas ao SIADH?
Pulmão Orofaringe GI Genito-urinário Timoma endócrino Linfoma Sarcoma de Ewing
Qual é a resposta inicial do SNC à hiponatrémia aguda?
Aumento da pressão intersticial, levando ao shunt do ECV e dos solutos do espaço intersticial para o CSF e daí para a circulação sistémica
Também existe um efluxo dos principais iões intracelulares das células cerebrais
A resposta celular à hiponatrémia crónica não impede os doentes dos sintomas de hiponatrémia crónica, como náuseas, vómitos, confusão e convulsões, normalmente com concentrações plasmáticas de sódio inferiores a…
125 mmol/L
Os doentes com hiponatrémia têm uma osmolalidade efectiva inferior a…
275 mOsm/kg
V ou F
Os doentes com hiponatrémia hipovolémica respondem à hidratação intravenosa com soro isotónico, com uma rápida redução da ADH circulante e uma diurese de água considerável
V
V ou F
A sucinilcolina promove um efluxo de K+ através do receptor de acetilcolina
V
Em patologias onde existe uma upregulation dos receptores da acetilcolina, a utilização deste fármaco encontra-se contraindicada, já que leva à hipercaliémia (lesão térmica sustentada, doença neuromuscular, atrofia difusa, mucosite, imobilização prolongada)
Quais os efeitos do péptido natriuréticos auricular ao nível da renina e da aldosterona?
Impede a libertação renal de renina e a libertação suprarrenal de aldosterona.
