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MMD1043 - ND - Module 3 > 6- Métabolisme des vitamines > Flashcards

6- Métabolisme des vitamines Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques des vitamines?

A
  • «Vital» amines = vitamines
  • Substances organiques simples qui ne peuvent être synthétisées en quantité suffisante chez l’humain et doivent ainsi être fournies par la diète.
  • Indispensables à la vie, elles agissent en infimes quantités et ne fournissent pas d’énergie.
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Q

Quelles sont les deux groupes de vitamines et les caractéristiques?

A
  • Les vitamines hydrosolubles: solubles dans les solutions aqueuses; 9 vitamines au total assignées au groupe B (acide folique, cobalamine, pyridoxine, thiamine, niacine, riboflavine, biotine et acide pantothénique) et la vitamine C ( acide ascorbique)
  • Les vitamines liposolubles: solubles dans les graisses; 4 vitamines (A, D, E et K)
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3
Q

Quelle est l’apport quotidien recommandé des différentes vitamines?

A
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4
Q

Quelle est la source principale de la vitamine A?

A
  • Lait
  • Fromage
  • Carottes
  • Foie
  • Huiles de poisson
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Q

Quelle est la source principale de la vitamine D?

A
  • Photobiogénèse
  • Foie
  • Huiles de poisson
  • Produits laitiers supplémentés
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6
Q

Quelle est la source principale de la vitamine E?

A

Très répendue

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7
Q

Quelle est la source principale de la vitamine K?

A
  • Chou
  • Tomates
  • Foie
  • Synthèse bactérienne
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8
Q

Quelle est la source principale de la vitamine thiamine (B1)?

A
  • Céréales
  • Foie
  • Oeuf
  • Porc
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9
Q

Quelle est la source principale de la vitamine riboflavine (B2)?

A
  • Lait
  • Fromage
  • Oeufs
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10
Q

Quelle est la source principale de la vitamine niacine (B3)?

A
  • Foie
  • Viande
  • Légumes
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11
Q

Quelle est la source principale de la vitamine acide panthothénique (B5)?

A
  • Viande
  • Lait
  • Patates
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12
Q

Quelle est la source principale de la vitamine B6?

A

Très répendue

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13
Q

Quelle est la source principale de la vitamine bicotine (B8)?

A
  • Oeufs
  • Lait
  • Thé
  • Légumes verts
  • Foie
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14
Q

Quelle est la source principale de la vitamine acide folique (B9)?

A
  • Vitmaine B12 (origine animale / synthèse bactérienne)
  • Vitamine C (patates, agrumes, légumes versts)
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15
Q

Déficience vs surcharge de vitamine?

A

La déficience vitaminique est cliniquement beaucoup plus fréquente que la surcharge.

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16
Q

Discuter de la déficience en général des vitamines.

A

La déficience peut n’affecter qu’une seule vitamine ou être globale en présence de malnutrition, de malabsorption intestinale, d’alcoolisme sévère, et de troubles psychiatriques.

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17
Q

Discuter de la surcharge des vitamines.

A

La surcharge ( ou l’intoxication) est peu probable pour les vitamines hydrosolubles dont l’excès sera excrété dans les urines. Il est cependant possible de s’intoxiquer avec l’ingestion de grandes quantités de vitamines liposolubles, en particulier les vitamines A et D, puisqu’elles peuvent s’accumuler dans les tissus graisseux du corps.

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18
Q

Quelle est la séquence du développement en déficience de vitamine?

A
  1. Déplétion des niveaux plasmatiques
  2. Déplétion des réserves tissulaires (si présentes)
  3. Lésions métaboliques
  4. Déficience occulte ( sans manifestation clinique )
  5. Manifestations cliniques
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19
Q

Quelle manifestation clinique est causé par quelle déficience vitaminique?

A
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20
Q

Quelles sont les caractéristiques des vitamines liposolubles?

A
  • Mise en réserve dans le foie et le tissu adipeux, habituellement pour de longues périodes de temps.
  • Toxiques lorsqu’ingérées en quantité excessive ( vitamines A et D)
  • Ne sont pas détruites par la cuisson
  • Dépendent d’une absorption intestinale normale des graisses pour leur absorption
  • Partagent un mécanisme commun d’absorption: voyagent en chylomicrons avec les graisses
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21
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vitamine A (rétinol)?

A
  • La vitamine A existe sous 2 formes dans la nature:
  • La vitamine A (rétinol): forme active directement assimilable par le corps. C’est la forme du monde animal (viandes)
  • La provitamine A: famille des précurseurs, les caroténoïdes, dont le plus connu est le bêta-carotène. C’est la forme du monde végétal présente dans les fruits et les légumes oranges. Elle est convertie en vitamine A (rétinol) dans le foie.
  • Le terme rétinoïdes inclut la vitamine A naturelle ( rétinol) , ses métabolites, et les éléments qui en dérivent.
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22
Q

Quelles sont les sources d’apport de la vitamine A?

A
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23
Q

Discuter du métabolisme de la vitamine A.

A
  • Famille de substances liposolubles dérivées de la diète et semblables au rétinol (ROL)
  • Transportée par les chylomicrons
  • 25% sera capté par les tissus périphériques et 75% sera mis en réserve dans le foie. ( réserves de 1 à 2 ans)
  • Lorsqu’il est requis, le rétinol est libéré par le foie et s’associe à la rétinol-binding protein (RBP) dans le plasma.
  • Séquence de transformation rétinol en rétinal et en acide rétinoïque qui agissent au niveau de la cellule.
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24
Q

Quelles sont les rôles physiologiques de la vitamine A?

A
  • Favorise le développement des tissus épithéliaux
  • Indispensable pour une bonne vision nocturne ( constituant de la rhodopsine, un pigment visuel)
  • Rôle anti-oxidant des bêta-carotènes
  • Rôle des rétinoïdes dans la cicatrisation: ils sont utilisés pour le traitement de l’acné, des troubles de la kératinisation, et du vieillissement cutané.
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25
Q

Discuter de la déficience de la vitamine A.

A
  • La déficience en vitamine A par insuffisance d’apport est fréquente chez les enfants des pays en développement. Près de 100 à 140 millions d’enfants à travers le monde en souffrent et près de 500,000 enfants deviennent aveugles chaque année.
  • La déficience est possible dans les pays développés en présence de syndrome de malabsorption intestinale ou d’insuffisance pancréatique alors que l’absorption des graisses et des vitamines liposolubles est compromise.
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26
Q

Quelles sont les manifestations de la déficience en vitamine A?

A
  • Au niveau de l’œil: Initialement baisse de la vision nocturne, suivie d’une kératinisation de la cornée avec présence de cataracte et de dessèchement de la cornée.
  • Au niveau de la peau: épaississement de la peau avec hyperkératose
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27
Q

Discuter de la surcharge de vitamine A.

A

Toxicité: la surdose en vitamine A est tératogène.

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28
Q

Quelles sont les formes de la vitamine D?

A
  • Lavitamine D2 (ergocalciférol) est la forme de la vitamine dans le monde végétal.
  • Lavitamine D3(cholécalciferol) synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu’elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement aux rayons UV-b) de la lumière du soleil.
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29
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine D (calcitriol)?

A
  • Animale: présente dans les huiles de foie de poissons, les poissons et la supplémentation des produits laitiers
  • Végétale: présente dans les champignons, les levures et les céréales
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30
Q

Comment est fait l’absorption de la vitamine D?

A
  • L’absorption de la vitamine D d’origine alimentaire (D2 et D3) survient au niveau intestinal et utilise le système des chylomicrons voyageant ainsi avec leurs amies les graisses.
  • Elles sont dirigées vers le foie où elles subissent la première hydroxylation.
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31
Q

Discuter de la production endogène de la vitamine D.

A
  • La peau, lorsqu’elle est exposée aux rayons UV-b du soleil, utilise le cholestérol pour produire le cholécalciférol. C’est le processus de la photobiogénèse.
  • La production dépend de la surface corporelle exposée et de la qualité de la lumière fournie. (290-310nm). L’exposition excessive au soleil ne donne pas de toxicité à la vitamine D puisque la quantité excessive produite est détruite.
  • Dans l’hémisphère Nord: pas de production 6 mois par année ( la lumière du soleil n’est pas à la bonne longueur d’ondes l’hiver)
  • La production est plus faible chez les individus à peau foncée car la mélanine empêche l’activation UV de la production de vitamine D.
  • La vitamine D n’est donc pas vraiment une vitamine puisqu’on la produit !! (revoir définition)
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32
Q

Quelles sont les fonctions principales de la vitamine D?

A
  • Elle augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphate
  • Elle augmente la réabsorption rénale du calcium
  • Elle augmente la résorption osseuse afin de libérer le calcium en présence d’une hypocalcémie
  • Le rôle de protection immuno-modulatrice ( différentiation cellulaire et suppression tumorale) de la vitamine D est un sujet très étudié.
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33
Q

Expliquer le fonctionnement hormonale de la vitamine D.

A
  • Nous avons défini en début de cours qu’une vitamine devait être fournie puisque le corps ne pouvait pas le produire.
  • La vitamine D n’est donc pas une vitamine dans le sens pur du terme puisque le corps la produit.
  • En fait, la vitamine D agit comme une hormone stéroïde. Elle traverse la membrane des cellules cibles et se lie au récepteur de la vitamine D dans le cytosol et stimule la synthèse des protéines liantes de calcium.
  • Dans la cellule intestinale, cette liaison augmente la transcription des ARNm codant pour les protéines de liaison au calcium.
  • Ceci permet d’augmenter l’absorption du calcium dans l’intestin
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34
Q

Quelles sont les étiologies de la déficience en vitamine D?

A
  • Personne âgée vivant confinée à l’intérieur
  • Habitants de l’hémisphère Nord (Nous!)
  • Habitudes vestimentaires: port de burka, manches longues.
  • Véganisme ( pas d’apport en produits laitiers supplémentés)
  • Nouveau-né avec allaitement exclusif pendant plus de 6 mois ou allaité par une mère déficiente.
  • Individu à la peau foncée ( inhibition de la production de vit D par la mélanine)
  • Atteinte hépatique et/ou rénale sévère
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35
Q

Quelles sont les conséquences des différentes déficience de la vitamine D?

A
  • La déficience légère ou modérée en vitamine D est asymptomatique.
  • Les symptômes de la déficience en vitamine D ne surviennent que lorsque la déficience est sévère et que l’impact sur le métabolisme du calcium et du phosphate se manifeste. Il y a hypocalcémie et diminution de la minéralisation osseuse.
  • Déficience sévère chez l’enfant: rachitisme: constellation de difformités squelettiques permanentes, retard de croissance, retard mental, etc..
  • Déficience sévère chez l’adulte: ostéomalacie: déminéralisation de l’os visible à l’imagerie avec fractures éventuelles associées et calcification tissulaire.
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36
Q

Quelle sont les conséquences de la surcharge en vitamine D?

A

Toxicité de la vitamine D: elle résulte de l’apport excessif ( jamais de l’exposition prolongée au soleil) . Entraîne éventuellement une hypercalcémie.

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37
Q

Discuter de la supplémentation en vitamine D.

A
  • Comme la production endogène de vitamine D est quantitativement la plus importante, la déficience est le plus souvent attribuable à une exposition réduite au soleil. Cependant, en raison du risque de cancer de la peau, la supplémentation vitaminique est une forme beaucoup plus sécuritaire de prévenir cette déficience.
  • Il ne s’agit pas vraiment d’une supplémentation mais bien d’une gestion de l’apport permettant d’obtenir des concentrations sanguines normales
  • En clinique, il est presqu’habituel maintenant de prescrire de la vitamine D à haute dose chez tous les patients.
38
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vitamine E (tocophérol)?

A
  • Très répandue tant d’origine animale ( viandes, œufs, lait , foie) que végétale ( huiles, noix)
  • En tant que vitamine liposoluble, elle s’associe aux chylomicrons pour son absorption et est par la suite livrée au foie et au tissu adipeux où elle est mise en réserve.
39
Q

Discuter de la déficience et de la surcharge de la vitamine E.

A
  • Déficience: excessivement rare chez l’adulte. Elle survient chez les grands prématurés causant une anémie hémolytique et une atteinte neurologique sévère.
  • Hypervitaminose E: extrêmement rare. Il faudrait un apport excessif important et prolongé.
40
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vitamine K?

A
  • Vitamine K1 (phylloquinone) d’origine alimentaire
  • K2 (menaquinone) produite par les bactéries de l’intestin.
  • La production de vitamine K2 étant insuffisante, il faut avoir un apport alimentaire.
  • Absorbée avec les chylomicrons, elle est transportée dans le sang par les GR et livrée au foie et au tissu adipeux pour une mise en réserve.
  • Les réserves ne durent que pour environ une semaine en l’absence d’apport alimentaire.
41
Q

Quelle est le role de la vitamine K?

A

Cofacteur essentiel pour la fonction des facteurs de coagulation.

42
Q

Discuter de la déficience et de la surcharge de la vitamine K.

A
  • Déficience: coagulopathie avec saignement importants. E.g. Maladie hémorragique du nouveau-né qui nait sans réserve importante de vitamine K et avec peu de bactéries intestinales.
  • Hypervitaminose K: malgré son appartenance au monde des vitamines liposolubles, la toxicité de la vitamine K est faible.
43
Q

Résumer les différentes informations à propos des vitamines liposolubles.
Vitamine / Nom / Role / Conséquence de la carence

A
44
Q

Quelles sont les similarités des vitamines hydrosolubles?

A
  • Elles ne sont pas toxiques lorsqu’ingérées en quantité excessive en raison de mécanismes d’excrétion efficaces
  • Pas de réserve significative dans le corps (sauf pour la vitamie B12): un apport alimentaire régulier est essentiel
  • Elles sont facilement détruites par la cuisson
  • Leur absorption est indépendante de l’absorption des graisses dans l’intestin
45
Q

Quelles sont les vitamines du groupe B?

A
  • Thiamine (B1)
  • Riboflavine (B2)
  • Niacine (B3)
  • Acide pantothénique (B5)
  • Pyridoxine (B6)
  • Biotine (B7 ou B8)
  • Acide folique (B9)
  • Cobalamine (B12)
46
Q

Quelle est la fonction des vitamines B?

A
  • Les vitamines du groupe B participent à titre de coenzymes dans une très grande variété de voies métaboliques.
  • Certaines d’entre elles ont un impact prépondérant dans des conditions cliniques relativement fréquentes.
47
Q

Quelles sont les divisions fonctionnelle des vitamines hydrosolubles?

A
  • Vitamine C
  • Vitamines du complexe B:
    - Hématopoiétiques: Acide folique (B9) et Cyanocobalamine (B12)
    - Energy-releasing: Thiamine ( B1) Riboflavine ( B2), niacine ( B3), acide
    panthoténique (B5), pyridoxine ( B6) Biotine (B7-8).
48
Q

Discuter de l’absorption de la vitamine B1.

A
  • La thiamine est absorbée dans le duodénum en quantité proportionnelle aux besoins.
  • La thiamine se lie au phosphate dans l’intestin pour devenir sa forme active: la TPP ( thiamine + ATP= TPP forme active).
  • La TPP est distribuée par voie sanguine aux organes qui en ont besoin.
  • Les réserves de thiamine sont peu importantes puisqu’elle est éliminée par le rein. L’apport régulier est donc essentiel.
49
Q

Quelle est la fonction de la B1?

A

Coenzyme important des enzymes du métabolisme énergétique , synthèse des acides aminés, du ribose et de l’acétylcholine (important pour la transmission nerveuse!)

50
Q

Que pourrait causer une déficience en thiamine?

A
  • La déficience en thiamine au Québec est peu fréquente dans la population et est observée lors de la malnutrition chez la personne âgée, l’alcoolisme chronique et les conditions affectant l’absorption intestinale.
  • La déficience en thiamine est observée chez les populations de l’Asie du sud-est et est classiquement associée à l’utilisation de riz blanc dans la diète de base. En décortiquant le riz, on enlève le son et le germe qui renferment la thiamine.
  • Étant donné le rôle fondamental de la thiamine dans le métabolisme, la déficience s’associe à des effets cliniques importants mettant en cause le système nerveux et cardiaque. Cette déficience est appelée le béribéri.
51
Q

Qu’est-ce que le béribéri?

A
  • Béribéri sec: première étape clinique de la déficience légère à modérée. Caractérisé par une atteinte neurologique.
  • Béribéri humide: étape de la déficience sévère. Atteinte cardiovasculaire sévère.
52
Q

Quelles sont les autres conséquences de la déficience en thiamine?

A
  • Encéphalopathie de Wernicke: atteinte neurologique aigue typiquement déclenchée par une infection chez l’alcoolique déficient en thiamine en raison du contexte de malnutrition.
  • Psychose de Korsakoff: condition neuropsychiatrique irréversible qui est la progression de l’encéphalopathie de Wernicke non-traitée
53
Q

Quelles sont les sources de la vitamine B2 (riboflavine)?

A
  • Produits laitiers et céréaliers
  • Apport suffisant au Québec car la farine est enrichie en riboflavine.
54
Q

Discuter de l’absoprtion de riboflavine.

A
  • Absorbée dans l’intestin, elle est excrétée dans l’urine. («Flavus» signifie «jaune» et ceci explique la coloration très jaune de l’urine lorsque la riboflavine est consommée en suppléments.
  • Ceci explique aussi la coloration jaune des sacs de soluté administré aux patients vulnérables dans les urgences.)
55
Q

Quelle est la fonction de la B2?

A

La riboflavine est le précurseur des transporteurs d’électrons FMN et FAD qui sont des coenzymes impliqués dans les réactions d’oxydoréduction nécessaires à la libération de l’énergie contenue dans les glucides, les lipides et les protéines.

56
Q

Discuter de la déficience et surcharge B2.

A
  • La déficience est rare sauf chez les alcooliques et le patient âgé. Il y a alors une déficience globale en vitamines hydrosolubles.
  • Signes de déficience en riboflavine: fissure du coins des lèvres (perlèche), gonflement rouge de la langue (glossite).
  • Pas de toxicité associée à la prise en excès en raison de l’excrétion urinaire.
57
Q

Discuter de la production endogène de B3.

A
  • L’apport en protéines permet aussi l’acquisition du tryptophane, acide aminé essentiel, à partir duquel la niacine peut être synthétisée.
  • Cette synthèse requiert cependant la présence de la B1, la B2 et la B6 en tant que cofacteurs. Il s’agit d’une voie mineure (2% de la contribution du pool de niacine).
58
Q

Quelle est la fonction de la niacine?

A

La niacine est absorbée dans l’intestin et dirigée vers le foie où elle est utilisée en tant que précurseur de NAD+ et NADP+ qui jouent des rôles piliers en métabolisme et dans la synthèse de l’ADN. Les réserves de niacine sont faibles (2-4 semaines).

59
Q

Discuter de la déficience en niacine.

A
  • Dans les pays occidentaux, la déficience en niacine est possible en cas de malnutrition sévère ( personne âgée, alcoolisme chronique, itinérance, camps de réfugiés)
  • La déficience sévère en niacine s’appelle la pellagre. Elle est observée dans les pays du sud-est de l’Amérique où le maïs est prépondérant dans l’alimentation. Le maïs contient de la niacine mais elle est liée dans cet aliment à une protéine qui en empêche l’absorption. Au Mexique et au Guatemala, le traitement du maïs avec du jus de citron vert pour faire des tortillas rend la niacine du maïs plus disponible et protège de la pellagre.
60
Q

Qu’est-ce que la pellagre?

A
  • La pellagre se caractérise par les 3D: diarrhée, démence et dermatose. La dermatose est caractéristique.
  • Symétrique, elle affecte les portions du corps exposées au soleil.
  • Elle donne la célèbre éruption appelée «collier de Casal» manifestée en raison du port de chemises à col ouvert.
61
Q

Discuter de la toxicité de la B3.

A
  • Peu fréquente. (La niacine a parfois été utilisée pour traiter l’hypertriglycéridémie mais cette pratique est presque disparue en raison des des effets secondaires de flushing facial très importants.)
62
Q

Quelles sont les sources de B5?

A

Légumes, viande, légumineuses, lait, etc… La B5 est présente dans la plupart des aliments de base ( le préfixe Grec «panthos» signifie «partout»)

63
Q

Discuter de la forme active de l’acide pantothénique.

A
  • Forme active: se transforme dans l’organisme en coenzyme A ( coA), un transporteur universel impliqué dans un nombre important de réactions métaboliques.
  • La B5 se combine également aux produits de la dégradation des glucides, lipides et acides aminés pour former l’acétyl-coA, bien connu pour son rôle central en métabolisme.
64
Q

Discuter de la déficience et toxicité de la B5?

A
  • La déficience alimentaire est très rare en raison de la présence de la B5 dans la plupart des aliments de base.
  • Pas de toxicité associée aux doses excessives.
65
Q

Discuter de la déficience et toxicité de la B6?

A
  • Déficience: symptômes neuro-psychiatriques
  • Déficience alimentaire très rare mais possible chez l’alcoolique et le patient âgé .
  • Déficience clinique le plus souvent associé au traitement avec l’anti-tuberculeux isoniazid qui limite son absorption. Il faut supplémenter le patient pendant ce traitement.
  • Toxicité rare.
66
Q

Quelle est la fonction de la pyridoxine?

A

La B6 est transformée en coenzymes dont la très importante pyridoxal phosphate, cofacteur de plusieurs enzymes impliquées dans le métabolisme des acides aminés, la glycogénolyse, la synthèse de l’hème et de neurotransmetteurs.

67
Q

Quelles sont les sources de pyridoxine?

A
  • Noix
  • Légumineuses
  • Viandes
  • Poisson
  • Légumes verts.
68
Q

Qu’est-ce que la biotine?

A

B7-B8

69
Q

Comment est absorbé la biotine?

A

transporteur spécifique avec la B5.

70
Q

Quelle est la fonction de la B7-B8?

A

Cofacteur enzymatique essential pour la gluconéogénèse et la synthèse des acides gras.

71
Q

Discuter de la déficience en biotine.

A

La déficience en biotine est très rare. (comme pour la B5)

72
Q

Quelle est la souce de l’Acide folique?

A
  • Légumes verts
  • Foie
  • Céréales
73
Q

Quelle est la forme active de la B9?

A

THF impliqué dans la synthèse de l’ARN et de l’ADN, rôle important dans l’embryogénèse et l’hématopoièse.

74
Q

Comment est absorbé la B9 et mis en réserve?

A

Absorption: duodénum et jéjunum
Réserves: faibles (10 mg) en comparaison aux besoins quotidiens. (durée: quelques mois)

75
Q

Discuter de la forme active de la B12.

A

Ses formes actives jouent un rôle prédominant dans la division cellulaire et la physiologie nerveuse, et l’hématopoièse.

Réserves significatives dans le foie (2 ans) (étonnant pour une vitamine B)

76
Q

Quelles sont le sources principâles de B12?

A
  • Viande et ses substituts
  • Produits laitiers.
77
Q

Discuter de la déficience en cobalamine.

A

Déficience alimentaire: à redouter chez le patient vegan.

Toxicité: faible

78
Q

Discuter du métabolisme de la B12.

A
  • La vitamine B12 est d’abord libérée des protéines des aliments auxquelles est est attachée grâce à l’acidité gastrique.
  • Elle se lie par la suite au facteur intrinsèque produit par les cellules pariétales de l’estomac.
  • Le complexe B12-FI se lie aux récepteurs des cellules de l’iléon
  • La B12 circule dans le plasma liée à la protéine de transport transcobalamine
79
Q

Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse?

A
  • Cause la plus fréquente de la déficience non-alimentaire en vitamine B12
  • Désordre auto-immun causé par la présence d’autoanticorps qui lient le facteur intrinsèque ou qui détruisent les cellules pariétales de l’estomac qui le produisent. Sans facteur intrinsèque: pas d’absorption de B12
  • Signes: anémie, symptômes neurologiques ( neuropathie).
80
Q

Quelles sont les caractéristiques de la vitamine C?

A
  • Sources principales; foie, poisson, agrumes, tomates, légumes verts.
  • Forme active: acide ascorbique
  • La plupart des plantes et des animaux synthétisent l’acide ascorbique. Pour eux, ce n’est pas une vitamine. L’humain et les primates ne peuvent pas le produire. Pour eux, c’est une vitamine.
  • Rôle principal : antioxydant et coenzyme de plusieurs enzymes-clé du métabolisme, notamment dans la biosynthèse du collagène.
81
Q

Discuter de l’absorption de la vitamine C.

A
  • Absorption intestinale de 90% de la vitamine C ingérée.
  • Circule sous sa forme libre dans le compartiment plasmatique.
  • Réserves minimes dans le muscle
82
Q

Discuter de la déficience et toxicité de la vitamine C.

A
  • La déficience en vitamine C donne le légendaire scorbut.
  • Toxicité : > 500 mg die ( lithiase rénale)
83
Q

Qu’est-ce que l’anémie pernicieuse?

A
  • Cause la plus fréquente de la déficience non-alimentaire en vitamine B12
  • Désordre auto-immun causé par la présence d’autoanticorps qui lient le facteur intrinsèque ou qui détruisent les cellules pariétales de l’estomac qui le produisent. Sans facteur intrinsèque: pas d’absorption de B12
  • Signes: anémie, symptômes neurologiques ( neuropathie).
84
Q

Discuter de la déficience de la B9.

A

Déficience: personne âgée, alcoolique, grossesse, adolescence, malabsorption.
Conséquences cliniques: spina bifida ou anencéphalie chez le fœtus, anémie.

IMPORTANT: Canada: la farine est maintenant enrichie en acide folique depuis 1998 avec une diminution significative des anomalies du tube neural chez la femme enceinte.

85
Q

Quelles sont les sources de Niacine B3?

A
  • Les aliments riches en protéines sont aussi souvent riches en niacine.
  • La viande et ses substituts fournissent la majorité de l’apport en niacine.
  • Les produits céréaliers sont également de bonnes sources.
86
Q

Quelles sont les sources de la thiamine (B1)?

A
  • Sources principales: au Québec, le régime alimentaire couvre amplement les besoins en thiamine.
  • 50% de l’apport provient des produits céréaliers souvent enrichis de cette vitamine.
  • Le reste provient des viandes, des légumes et des fruits.
87
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine E?

A
  • Principal anti-oxidant liposoluble et il neutralise les radicaux libres
  • Fonction immunologique et neuronale et rôle antiplaquettaire.
88
Q

Discuter du métabolisme de la vitamine D.

A
  • La vitamine D d’origine alimentaire est absorbée au niveau de l’intestin grêle en utilisant le système des chylomicrons qui la transporte avec les graisses vers le compartiment sanguin.
  • La provitamine D3 (cholecalciférol) produite par la peau passe directement dans le compartiment sanguin.
  • Dans le sang, la vitamine D est transportée par la vitamine D binding protein qui va la livrer au foie et à certains sites de réserve. La 25-OH cholecalciferol est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D.
  • Le cholécalciférol produit par la peau et la vitamine D2 d’origine intestinale doivent subir 2 hydroxylations avant de devenir la forme bioactive de la vitamine D:
  • 1ère hydroxylation dans le foie: 25, OH-vitamine D
  • 2e hydroxylation dans le rein: 1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol) qui est la forme bioactive de la vitamine. Elle est libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions.
89
Q

Discuter de la production endogène de la vitamine D.

A
  • La peau, lorsqu’elle est exposée aux rayons UV-b du soleil, utilise le cholestérol pour produire le cholécalciférol. C’est le processus de la photobiogénèse.
  • La production dépend de la surface corporelle exposée et de la qualité de la lumière fournie. (290-310nm). L’exposition excessive au soleil ne donne pas de toxicité à la vitamine D puisque la quantité excessive produite est détruite.
  • Dans l’hémisphère Nord: pas de production 6 mois par année ( la lumière du soleil n’est pas à la bonne longueur d’ondes l’hiver)
  • La production est plus faible chez les individus à peau foncée car la mélanine empêche l’activation UV de la production de vitamine D.
  • La vitamine D n’est donc pas vraiment une vitamine puisqu’on la produit !! (revoir définition)
90
Q

Quelles sont les sources alimentaires de la vitamine D (calcitriol)?

A
  • Animale: présente dans les huiles de foie de poissons, les poissons et la supplémentation des produits laitiers
  • Végétale: présente dans les champignons, les levures et les céréales
91
Q

Quelles sont les formes de la vitamine D?

A
  • Lavitamine D2 (ergocalciférol) est la forme de la vitamine dans le monde végétal.
  • Lavitamine D3(cholécalciferol) synthétisée par l’organisme à partir du cholestérol par la peau lorsqu’elle est exposée au rayonnement ultraviolet (principalement aux rayons UV-b) de la lumière du soleil.
92
Q

Décrire le métabolisme de la vitamine D

A

La vitamine D d’origine alimentaire est absorbée au niveau de l’intestin grêle en utilisant le système des chylomicrons qui la transporte avec les graisses vers le compartiment sanguin.
La provitamine D3 (cholecalciférol) produite par la peau passe directement dans le compartiment sanguin.
Dans le sang, la vitamine D est transportée par la vitamine D binding protein qui va la livrer au foie et à certains sites de réserve. La 25-OH cholecalciferol est la forme principale de réserve et de circulation plasmatique de la vitamine D.

Le cholécalciférol produit par la peau et la vitamine D2 d’origine intestinale doivent subir 2 hydroxylations avant de devenir la forme bioactive de la vitamine D:
- 1ère hydroxylation dans le foie: 25, OH-vitamine D.
- 2e hydroxylation dans le rein: 1,25 dihydroxyvitamine D (calcitriol) qui est la forme bioactive de la vitamine. Elle est libérée dans la circulation pour effectuer ses fonctions.

MMD1043 - ND - Module 3 (19 decks)

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