5 - Physiologie Respiratoire II COPY Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’inspiration? (Comment varie les différentes pressions, comment agir ce phénomène et comment se produit l’augmentation du volume pulmonaire)

A
  • L’inspiration est un phénomène actif au cours duquel le volume
    thoracique augmente
  • En revanche la pressions alvéolaire (ou la pression des poumons)
    diminue
    . Cette pression devient alors inférieure à la pression
    atmosphérique. Ce phénomène va donc permettre l’entrée de l’air de
    la bouche vers les alvéoles.
  • On dit que ce phénomène agit selon un gradient de pression (c’est-à-dire par différence entre les pressions à l’intérieur et à l’extérieur du poumon).
  • L’augmentation du volume pulmonaire se produit par la contraction des
    muscles inspiratoires
    . Ces muscles augmentent la dimension de la
    cage thoracique dans toutes les directions (augmentation du diamètre
    dans le sens vertical, dans le sens transversale et dans le sens antéropostérieur).
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2
Q

Quel est le muscle principal de l’inspiration et qu’est ce qu’il fait

A
  • Le muscle principal de l’inspiration est le diaphragme.
  • Lors de l’inspiration il va s’abaisser et pousser le volume de la cage
    thoracique vers le bas.
  • Sa contraction augmente les trois diamètres du thorax, soit les
    diamètres vertical, latéral (ou transversal) et antéro-postérieur.
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3
Q

Quel type de muscle est le diaphragme, quels sont ses faisceaux et sa particularité

A
  • C’est un muscle plat, dit rayonné et qui s’étend entre le thorax et l’abdomen.
  • Il possède trois faisceaux :
    – Un faisceau costal : dont les fibres prennent leur origine de la 7ème à la
    12ème côte.
    – Un faisceau vertébral : qui prend son origine sur les vertèbres
    lombaires.
    – Un faisceau sternal : qui prend son origine au niveau de l’apophyse
    xiphoïde.
  • Ce muscle est percé par des orifices qui laissent passer des
    vaisseaux dont l’aorte et la veine cave et laisse passer l’oesophage.
    Ce muscle est donc inspirateur principal.
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4
Q

Que font les muscles intercostaux externes et innervé par quoi

A
  • La contraction des intercostaux externes augmente les diamètres latéral (ou
    transversal) et antéro-postérieur.
  • Ces muscles sont innervés par les nerfs
    intercostaux originant de T1 à T11.
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5
Q

Quels muscles sont activés lorsqu’on fait de l’activité physique

A
  • Lors de l’exercice, il y a l’inspiration forcée c’est-à-dire;
  • L’utilisation du diaphragme et des intercostaux externes, celle
    des muscles accessoires situés dans le cou et dont la
    contribution est normalement petite ou nulle.
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6
Q

Que font les muscles scalènes et les sterno-cleido-mastoïdiens lors de l’inspiration

A
  • Les scalènes élèvent les deux premières côtes tandis que les
    sterno-cleido-mastoïdiens élèvent le sternum. Ces deux
    muscles élèvent aussi la partie supérieure de la cage
    thoracique pour l’inspiration.
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7
Q

Que fait le diaphragme et les intercostaux externes pour l’inspiration

A
  • Le diaphragme et les intercostaux externes contribuent à
    une inspiration normale tandis qu’une inspiration forcée
    résulte de la contraction du diaphragme, des intercostaux
    externes, des scalènes et des sterno-cleido-mastoïdiens.
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8
Q

Quels sont les muscles inspiratoires accessoires intervenant au cours de l’inspiration forcée (origine où et innervé par)

A
  • Petit pectoral: origine sur les 3ème, 4ème et 5ème côtes et se termine sur l’apophyse coracoïde.
  • Sterno-cléïdo-mastoïdien: origine au niveau de la ligne occipitale et du mastoïdien et se termine au niveau du sternum et sur la partie médiale de la clavicule.
  • Le scalène antérieur : origine de C3 à C6 et se termine sur la première
    côte. Le scalène moyen : origine de C2 à C7 et se termine en arrière du précédent.
    Le scalène postérieur : origine de C4 à C6 et se termine sur la deuxième côte.
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9
Q

Qu’est ce que l’expiration passive

A
  • Phénomène passif résultant de la relaxation de muscles inspiratoires et du recul élastique du tissu pulmonaire.
  • Le diaphragme est repoussé vers le haut et les côtes le sont vers le bas.
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10
Q

Qu’est ce que l’expiration forcée (Quand est-elle observé, comment est la résistance forcée)

A
  • Toutefois, l’expiration forcée, observée durant l’exercice, avec
    la toux (alors que l’air est expulsé à une vitesse de 75 à 100
    milles/heure) requiert l’utilisation des muscles abdominaux et
    des muscles intercostaux internes car les forces élastiques
    seules ne sont pas assez puissantes.
  • Durant cette expiration forcée, la résistance aérienne est normale.
    Toutefois, dans des maladies comme l’asthme ou la MPOC
    (emphysème pulmonaire), cette résistance aérienne est
    augmentée durant une expiration tranquille.
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11
Q

Quels muscles sont impliquées dans l’expiration forcée, leurs innervation et leurs fonctions

A
  • La contraction des muscles abdominaux (grands droits, obliques
    internes et externes, transverses)
    , dont l’innervation origine de T7
    à L2
    , augmente la pression intra-abdominale, ce qui pousse le
    diaphragme vers le haut et diminue le diamètre vertical du thorax.
  • La contraction des muscles intercostaux internes, dont
    l’innervation origine de T1 à T11, diminue les diamètres latéral et
    antéro-postérieur du thorax en repoussant les côtes vers le bas.
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12
Q

Mécanique ventilatoire (quel genre de phénomène, président où, les courants gazeux s’établissent, une variation entraîne quoi, donc le volume de gaz est inversement proportionnelle à?)

A
  • La ventilation est un phénomène périodique qui consiste en une succession de
    mouvements d’inspiration au cours desquels un volume d’air est inspiré et de
    phénomènes d’expiration au cours desquels un certain volume d’air est rejeté ou
    expiré.
  • Ce sont donc des processus qui président à l’entrée et à la sortie d’air des
    poumons.
  • Les courants gazeux s’établissent toujours d’une zone de haute pression vers
    une zone de basse pression.
  • Toute variation de volume entraine une variation de pression. Le produit : P x V =
    constante.
  • Le volume d’un gaz est donc inversement proportionnel à la pression qu’il subit.
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13
Q

Qu’est ce qui est nécéssaire pour le mécanique ventilatoire

A
  • Une pompe musculaire est nécessaire pour créer un gradient de
    pression et déplacer l’air entre le milieu environnant et les poumons
    situés à l’intérieur de notre organisme.
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14
Q

La mécanique de l’appareil respiratoire comprend deux structures
anatomiques :

A
  • les poumons qui servent d’échangeurs de gaz,
  • la cage thoracique faite d’os (les côtes et les vertèbres) et de
    muscles et qui sert de pompe musculaire requise pour créer une
    différence de pression, et le diaphragme, un muscle qui sépare
    cette cage thoracique de la cavité abdominale.
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15
Q

Le volume pulmonaire est égal au … et pourquoi

A
  • Le volume pulmonaire est égal au volume thoracique parce que
    l’espace pleural entre les deux plèvres, pariétale et viscérale, est
    virtuel. En effet, il n’existe qu’une couche très mince (10 à 20
    microns) de liquide servant de lubrifiant entre les plèvres pariétale
    (bordant la paroi thoracique) et viscérale (entourant les poumons).
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16
Q

Comment est la pression alvéolaire, atmosphérique et mvt d’air au repos

A
  • Au repos, la pression alvéolaire
    est égale à la pression atmosphérique.
  • Aucun mouvement d’air puisqu’il n’y a
    pas de gradient de pression
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17
Q

Résumé de l’inspiration, comment fait il varier les volumes, comment est la pression alvéolaire, atmosphérique, mvt d’air durant l’inspiration et quand le déplacement d’air arrête

A
  • Inspiration, contraction des muscles inspiratoires
  • ↑ volume thoracique, ↑ volume pulmonaire
  • pression alvéolaire négative < pression atmosphérique ( Pintrapulmonaire= 759 mmHg.)
  • Volume d’air d’environ 500 ml entre dans les poumons en deux secondes : c’est l’inspiration.
  • Ce déplacement d’air (l’inspiration) cesse lorsque la pression alvéolaire = pression atmosphérique.
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18
Q

Résumé de l’expiration, comment fait il varier les volumes, comment est la pression alvéolaire, atmosphérique, mvt d’air durant l’inspiration et quand le déplacement d’air arrête

A
  • Expiration (phénomène passif):
    contraction des muscles inspiratoires cesse,
  • ↓ volume thoracique
  • ↓ volume pulmonaire
  • Pression alvéolaire positive > pression
    atmosphérique (pression intrapulmonaire = 761
    mm Hg)
  • DONC, l’air sort des poumons selon le
    gradient de pression entre l’air alvéolaire et l’air
    atmosphérique, avec un volume d’environ 500
    ml en deux ou trois secondes : c’est l’expiration.
  • Elle cesse lorsque la pression alvéolaire est de
    nouveau égale à la pression atmosphérique
    (0
    mm Hg).
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19
Q

RÉSISTANCE STATIQUE, ses propriétés, dépendent dequoi?

A
  • Les propriétés élastiques des poumons
    (centripètes), ou tendance de ceux-ci à s’affaisser,
    dépendent de deux facteurs :
    Les fibres élastiques du tissu pulmonaire,
    La tension de surface du liquide tapissant les alvéoles
    (car la surface de la membrane alvéolaire est humide) qui
    est responsable des deux tiers aux trois quarts du
    repliement élastique des poumons. Elle résulte de
    l’interface air/liquide puisque les poumons sont beaucoup
    moins raides (ou plus compliants) si on enlève l’interface
    air/liquide par une inflation pulmonaire avec du salin.
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20
Q

Tension de surface (mécanisme) de la résistance statique

A
  • Le mécanisme de cette tension de surface est le
    suivant : les molécules d’eau en se rapprochant
    l’une de l’autre (par les liens hydrogènes entre les
    molécules d’eau) rendent la surface liquide aussi
    petite que possible, ce qui tend à rapetisser les
    alvéoles et à affaisser les poumons.
  • En effet, les molécules d’eau sont plus fortement
    attirées l’une à l’autre qu’elles ne le sont par les
    molécules d’air.
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21
Q

Quand le surfactant est moins efficace pour diminuer la tension de surface de la résistance statique

A

La courbe est différente à l’inspiration et à l’inspiration (hysterisis)
- Le surfactant est moins efficace pour diminuer la tension de surface durant l’inspiration que durant l’expiration. Alvéoles ou de petites voies aériennes s’ouvrent à l’inspiration et se ferme à l’expiration. Le recrutement de petites voies aériennes collabées nécessitent de l’énergie.

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22
Q

Cette tension de surface est diminuée par (composé de quoi, comment, sécrété par et emmaganisé où)

A
  • Cette tension de surface est diminuée par le surfactant pulmonaire, une lipoprotéine riche en plusieurs phospholipides (dipalmitoyl Phosphatidylcholine). Les phospholipides sont des détergents avec une partie hydrophobe ou non polaire et une partie hydrophile ou polaire. La partie hydrophobe reste dans l’air, loin de l’eau, tandis que la partie hydrophile se lie aux molécules d’eau.
  • Le surfactant pulmonaire diminue ainsi le rapprochement des alvéoles, en les empêchant de se lier entre elles, et augmente la surface liquide, ce qui diminue la tension de surface de deux à dix fois.
  • Ce surfactant est sécrété par les cellules épithéliales alvéolaires ou pneumocytes de type II où il est emmagasiné dans des corps d’inclusion lamellaires.
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23
Q

Qu’est ce que les Propriétés élastiques du thorax, incluent quoi et que génèrent-ils

A
  • Les propriétés élastiques du thorax (centrifuge), ou tendance du thorax à s’expandre vers l’extérieur, incluent les propriétés élastiques des muscles, des tendons et du tissu conjonctif.
  • Ces propriétés élastiques génèrent la pression intrapleurale négative ou sous atmosphérique
    d’environ –5 cm d’eau ou –4 mm Hg (soit 756 mm Hg), un centimètre d’eau étant égal à 0,74 mm Hg.
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24
Q

Qu’est ce que l’espace pleural (que contient-il, sa grandeur et possède?)

A
  • Contient: Une pression négative dans l’espace virtuel (ou cavité pleurale) entre les plèvres pariétale (face interne de la paroi thoracique) et viscérale (face externe des poumons) et peut être mesurée par la pression oesophagienne intrathoracique.
  • Cet espace très mince de 10 à 20 microns possède une couche de liquide (environ 10 ml) lubrifiant les plèvres pariétale et viscérale et permettant aux poumons de glisser contre la paroi thoracique.
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25
Q

Comment est l’interaction entre le poumon et la paroi thoracique lors de l’expiration et l’inspiration

A
  • À gauche: À la fin de l’expiration, les muscles respiratories sont relachés. Le recul élastique du poumon (vers l’intérieur) contrebalance le recul élastique de la paroi thoracique (vers l’extérieur). La presssion intapleurale est de -5cm d’H2O et la pression alvéolaire est à 0.
  • À droite: Durant l’inspiration, la différence de pression transmurale augmente et les alvéoles sont distendues, diminuant la
    pression alvéolaire sous la pression atmosphérique ce qui fait rentrer l’air dans les alvéoles.
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26
Q

Qu’est ce que la compliance(en général, dépend de et qu’arrive-il avec une haute/basse compliance)

A
  • L’expansibilité ou la distensibilité des poumons et du thorax peut être mesurée par la compliance, c’est-à-dire le rapport différence de volume/différence de pression, et elle dépend de l’élasticité des structures et de la tension superficielle dans les alvéoles.
  • Avec une haute compliance, les poumons et le thorax s’étirent facilement. Au contraire, avec une basse compliance, leur étirement requiert plus de travail des muscles respiratoires.
  • Representative static pulmonary compliance curve for normal lungs, fibrotic lungs, and emphysematous lungs:
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27
Q

Explique le principe de pression de recul

A
  • Quand la personne augmente son volume pulmonaire, la pression de recul devient positive en raison de l’augmentation du recul élastique du poumon et de la diminution du recul élastique de la paroi thoracique. À haut volume (au dessus de 70% de la CPT) la paroi thoracique a une pression de recul élastique qui s’exerce vers l’intérieur. À des volumes thoraciques au dessous de 70% de CPT la pression de recul élastique s’exerce vers l’extérieur. À haut volume la pression à la bouche est positive en raison des pressions de recul élastique du poumon et du thorax qui s’exercent vers l’intérieur. À des volumes sous la CRF la pression mesurée à la bouche est négative en raison des forces de recul de la paroi thoracique qui s’exercent vers l’extérieur et sont supérieurs aux forces de recul élastique du poumon
    DANS LE FOND QUAND LE VOLUME EST GRAND, LA PRESSION EST GRANDE ET LA PRESSION DE RECUL EST POSITIVE PARCE QUE L’AIR VEUT SORTIR
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28
Q

Qu’est ce qu’une pneumothorax

A
  • Le pneumothorax désigne une accumulation d’air entre la plèvre pariétale et la plèvre viscérale, qui tapissent respectivement la paroi thoracique et les poumons
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29
Q

Écoulement d’un fluide dans un système de conduction dépend de:

A
  • Pression: gradient de pression (Palv-Patm)
  • Résistance: Difficulté à laquelle l’air se heurte pour circuler entre 2 points des voies
    aériennes sous l’action d’une différence de pression donnée
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30
Q

Le flot de l’air très rapide dans les voies aériennes supérieures devient de plus en plus
lent à mesure que

A
  • Le flot de l’air très rapide dans les voies aériennes supérieures devient de plus en plus
    lent à mesure que
    la résistance augmente avec les embranchements, car le flot d’air
    entre les extrémités d’un tube est proportionnel à la différence de pression (entre l’atmosphère
    et les alvéoles) mais inversement proportionnelle à la résistance des voies aériennes
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31
Q

Où et quelle vitesse se fait l’écoulement laminaire, turbulent et transitionnel

A
  • Écoule laminaire: En périphérie (bronchioles terminales) - 0,4 mm/secondes
  • Écoulement turbulent: Dans la trachée et surtout à l’exercice - 200 cm/seconde
  • Écoulement transitionnelle: Dans la majorité de l’arbre bronchique
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32
Q
  • Le tonus du muscle lisse bronchiolaire change le calibre ou le diamètre des voies aériennes et la résistance par ….
  • Les ¢ musculaires lisse encerclant les voies aériennes sont sous contrôle … et innervés par ….
A
  • Le tonus du muscle lisse bronchiolaire change le calibre
    ou le diamètre des voies aériennes et la résistance par
    friction au mouvement des gaz.
  • Ces cellules musculaires lisses encerclant les voies
    aériennes sont sous contrôle neurohormonal :
    Elles sont innervées par le système nerveux sympathique et
    parasympathique et sont sensibles à diverses hormones
    et autres substances.
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33
Q

La résistance est diminuée par
La résistance est augmentée par

A
  • La résistance est diminuée par la bronchodilatation
  • La résistance est augmentée par la bronchoconstriction
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34
Q

Systèmes intervenant dans la bronchomotricité

A
  • système adrénergique
  • système cholinergique
  • Système NANC (non-adrénergiques non-cholinergiques)
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35
Q

Dans le SNAS, où naissent les neurones, comment sont leurs axones pré et postganglionnaire et où se situent leurs ganglions

A
  • Neurofibres sympathiques naissent dans la région thoraco-lombaire dans la moelle épinière
  • Axones pré-ganglionniares courts
  • Axones post ganglionnaires longs
  • Ganglions sympathiques sont à proximité de la moelle épinière (donc loin des organes)
36
Q

Système nerveux sympathique prépare l’organisme à une situation d’urgence en:

A
  • Tachycardie, (battre le cœur trop vite)
  • Tachypnée (une augmentation de la fréquence respiratoire)
  • Vasoconstriction au niveau des viscères, (pour les vx qui innervent les organes moins important ex: estomac)
  • Vasodilatation coronarienne et musculaire squelettique.
  • Bronchodilatation
37
Q

Dans le SNAP, où naissent les neurones, comment sont leurs axones pré et postganglionnaire et où se situent leurs ganglions

A
  • Neurofibres parasympathiques naissent dans le tronc cérébral et la région sacrée.
  • Les axones pré-ganglionniares sont longs, les axones post ganglionnaires sont courts.
  • Les ganglions para sympathiques sont situés dans les organes viscéraux ou à proximité immédiate.
38
Q

But du SNAP

A
  • A pour but de réduire la consommation d’énergie et de maintenir les activités corporelles à leur niveau de base (digestion, élimination des déchets)
  • Favorise la sécrétion glandulaire
  • Accroissement de la motilité intestinale
  • Diminution de la fréquence cardiaque
  • Favorise la bronchoconstriction
39
Q

Quels sont tous les composants d’une bronche (de l’épithélium à la sous-muqueuse)

A
40
Q

Comment est l’épithélium de la bronche et permet de faire quoi

A
  • L’épithélium pseudo-stratifié à ¢ cilliés couvertes d’un épais mucus qui, grâce à des battements cilliaires forment le tapis roulant muco-cilliaire, lequel ramène les particules inhalées vers les voies aérienne supérieures
41
Q

Quelle est la vascularisation de la bronche et rôles

A

Vascularisation bronchique :
- VX nourriciers qui apportent des ¢ immunocompétentes
- A un rôle dans les échanges hydroélectrolytiques entre la muqueuse et la surface des voies aériennes

42
Q

Jusqu’où va le muscle lisse de la bronche et comment sont ses ¢ de la muqueuse et séreuse

A
  • Muscle lisse: Jusqu’à la partie bronchiolaire et disparaît au niveau de la zone de transition
  • ¢ de la muqueuse et séreuse: ¢ immuno compétentes (Rappel qui vont ensuite dans les vx nourricier)
43
Q

Comment se calcule la résistance d’un tuyau rigide (pour les vx)

A
  • Se calcule avec la Loi de Poiseuille
    Résumé: Plus le rayon est petit, plus la résistance est grande. ET plus la longueur est grande plus la résistance est grande (mais, c’est moins important))
44
Q

Quelle est la différence entre une bronche normal et asthmatique

A
  • Normale: Muscle relaxer, voie aérienne ouverte
  • Asthme: Muscle contracté, sécrétion et inflammation
45
Q

De quoi sont entouré les bronches et c’est contrôlé par quoi
Dans les conditions physiologique qu’est ce qui prédomine

A
  • Entouré de ¢ musculaire lisses dont la contraction est régulé par le SNA
  • Dans les conditions physiologiques, le tonus parasympathique bronchoconstricteur prédomine.
46
Q

Qu’est ce que contrôle le SNA par rapport aux bronches

A
  • Bronchomotricité (contraction ou relâchement de la fibre musculaire bronchique)
  • La sécrétion ( déclenchement de la sécrétion muqueuse)
  • La vasomotricité ( vasoconstriction ou vasodilation - pour les vx)
47
Q

Dans le SNAP, quelle paire de nerf crânien l’innerve, de où à où, quelle est leur particularité des fibre afférentes et quelles sont les terminaisons nerveuses de ses fibres afférentes

A
  • NERF VAGUE = 10e nerf paire crânienne
  • Fibres afférentes (vague sensitif):
    Vont de la périphérie jusqu’au cerveau et informent les centres sur ce qu’ils ont perçu sur la sensibilité muqueuse.
    Ces fibres ont des terminaisons nerveuses libres amyéliniques dans la muqueuse jusqu’au contact des vx et d’autres au contact des ¢ épithéliales
  • Ces terminaisons nerveuses sont différenciés en:
    Chimiorécepteurs, capteur d’u signal chimique
    Mécanorecepteurs, capteur d’un signal mécanique. Ils sont sensibles à l’étirement pulmonaire (pathologie perturbant la mécanique pulmonaire (atsme, MPOC - maladie pulmonaire obstructive chronique) ou situation où la physiologie est modifié (ex: lors de la ventilation artificielle)
    Termorécepteurs, sensibles au froid
48
Q

Dans le SNAP, de où à où, quelle est leur particularité des fibre efférentes et quelles sont les sécrétion des ses neuronnes

A
  • Fibre efférentes (vague moteur et sécrétoire). Vont du cerveau pour aller en périphérie; rôle bronchoconstricteur.
  • Ce sytème comporte 2 neurones, deuxième neurone très court faisant synapse dans la paroi bronchique qui contient ainsi le ganglion parasympathique. (Rappel: il est normal que le 2ème neurone soit court, car le ganglion est très proche de l’organe innervé)
  • Le premier neurone relâche le neuromédiateur de la transmission qui est l’Ach au niveau de la synapse et la sécrétion se fait ensuite via le deuxième neurone au contact de la fibre musculaire lisse bronchique qui présente des récepteur muscariniques (M2 et M3) liant l’Ach.
49
Q

Combien a- t’il de récepteurs muscariniques à l’Ach utilisés par le SNAP

A

Il y a 3 récepteurs récepteurs muscariniques à l’Ach utilisés par le SNAP:
- Les récepteurs de type M1 qui sont siutés au niveau du ganglion dans la paroi bronchique et facilitent la neurotransmission
- Les récepteur de type M2 qui peuvent être présents sur les terminaisons nerveuses pré-synaptiques (entre le motoneurone et le muscle lisse), muscle lisse bronchique et les glandes sécrétoires de l’épithélium bronchique. Sur le muscle, les récepteurs M2 contrecarrent la relaxation et sur les neurones pré-ganglionnaire, limitent le relargage d’acétylcholine.
- Les récepteurs de type M3 sont également situé au niveau du muscle lisse bronchique. Ils permettent la contraction du muscle. Ils sont également présent sur les glandes sécrétoire bronchiques de l’épithélium bronchique.

50
Q

Comment sont les fibres nerveuse post-ganglionnaires (type, quels ganglions, pénètrent où et terminent où) du SNAS

A
  • Type: fibres nerveuses adrénergiques post-ganglionnaire
  • Ganglions sympathiques cervicaux et para vertébraux thoracique
  • Pénètrent dans le poumon au niveau du hile et se distribuent jusqu’au muscle lisse.
  • Les fibres nerveuses post ganglionnaires du SNAS se terminent à proximité d’une voie aérienne innervant les ¢ musculaires lisses et les glandes sous muqueuse
51
Q

Comment l’innervation sympathique des voies aériennes et où se fait-elle

A
  • L’innervation est pauvre et présente surtout au niveau des voies centrales, seule une faible proportion innerve le muscle lui-même
52
Q

Comment sont les récepteur présents sur les myocytes des bronches du SNAS

A
  • Il y a une forte densité de récepteur bétà-adrénergique présent sur les myocytes
53
Q

Comment peut-être moduler la transmission cholinergique au niveau des ganglions parasympathiques

A
  • Peut être module par la transmission cholinergique au niveau des ganglions parasympathiques
54
Q

Outre la NA libérée par les fibre nerveuses, qu’est ce qui peut agir sur de nombreux récepteur adrénergique des voies aériennes et participer au contrôle de la réactivité bronchique

A
  • C’est ladrénaline circulante produite par la surrénale qui peut agir sur les nombreux récepteur adrénergiques
55
Q

Comment est l’innervation terminale sympathique et induit quoi

A
  • IL N’Y A PAS DE TERMINAISON TERMINALE SYMPATHIQUES, car il n’y a pas de terminaison nerveuses directes sur les ¢ musculaire lisses, mais présence de récepteurs à l’adrénaline et la noradrénaline ayant un effet opposé : la relaxation
  • certaine situations physiologiques induisent une bronchodilatation : stress physiologique à l’effort avec un relargage (ou émission) de médiateurs sympathiques permettant la levée de la bronchoconstriction.
56
Q

De quoi est composé le système NANC, combien y a t il de contingents, n’est pas inhibé par et son activité à l’état de base sert à

A

LE SYSTÈME NANC OU NON ADRÉNERGIQUE ET NON CHOLINERGIQUE
- Composé de rameaux différenciés à partir du système parasympathique afférent ou efférent
- Il y a deux contingents : un inhibiteur et un excitateur de la contraction musculaire bronchique
- N’est pas inhibé par tout ce qui bloque l’Ach ou adrénaline
- Activité physiologique à l’état de base pour contrecarrer l’action du sytème parasympathique.

57
Q

Quels sont les effets du rameaux différenciés du parasympathiques afférent du système NANC

A
  • Effet bronchoconstricteur (NANCe) soit une excitations du système parasympathiques par des neuromédiateurs
  • Effet bronchodilatatrices (NANCi) soit une inhibition du SNAP par des neuromédiateurs
58
Q

Quels sont les neuromédiateurs excitateurs parasympathique du système NANC

A
  • Effet d’excitations du système parasympathiques par les neuromédiateurs comme:
    Subtance P, les tackykinines (neurokines A et B, P, Y (peptide)), CGRP (Calcitonin Gene Related peptide)
    SES NEUROPEPTIDES SONT INACTIVÉS PRINCIPALEMENT PAR L’ENDOPEPTIDASE NEUTRE
59
Q

Quels sont les neuromédiateurs inhibiteurs parasympathique du système NANC

A

Une inhibition du SNAP par des neuromédiateurs:
- Le peptide intestinal vasoactif (VIP)
- Le peptide histidine isoleucine (PHI)
- Le peptide histidine méthionine (PHM)
- Monoxyde d’azote (MO)
CES NEUROMÉDIATEURS SONT RAPIDEMENT MÉTABOLISÉ CE QUI EXPLIQUE LEUR ACTION ANTI-CONSTRICTIVE/BRONCHODILATATRICE BRÈVE.

60
Q

Quelle est la fonction principale du poumon et la respiration varie quoi en fonction des demandes

A
  • FCT principale du poumon : fournir de l’O2 et rejetter le CO2 en fonction des demandes de l’organisme pour maintenir à un niveau normal PaO2 (Pression artérielle), PaCO2 et le pH
  • La respiration va varier son amplitude et son rythme en fonction des demandes, DONC AU REPOS, ON VENTILE PEU, MAIS À L’EXERCICE ON VENTILE DAVANTAGE. C’EST L’HYPERVENTILATION.
61
Q

Qu’est sont les éléments important de l’hyperventilation

A
  • Les récepteurs, Ils recueillent l’information (-stimuli) et transmet l’information
  • Les centres respiratoire, ils coordonnent les information reçues par les récepteurs et envoient des impulsions aux muscles respiratoires
  • Les effecteurs, ce sont les muscles respiratoires (Contraction - Relaxation (ou décontraction) - respiration)
62
Q

Quels sont les grandes catégories de récepteurs qui envoient l’information vers le centre respiratoire et ce qu’il perçoive précisément

A
  • Il y a des chémorécepteurs centraux ou périphérique pour le contrôle chimique de la respiration. Toute augmentation du CO2, toute augmentation des ions H+, donc toute baisse de pH va entrainer de la part des chémorécepteurs centraux une commande vers les centres respiratoires pour augmenter la ventilation (permet d’éliminer le CO2 en excès et rétablir le pH)
  • Autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents
63
Q

Caractéristiques de l’hyperventilation et hypoventilation volontaire et quels sont les autres parties du cerveau qui influence la respiration

A
  • Hyper ventilation volontaire: Est facile et permet de diminuer rapidement la PCO2 sanguine à 20 mmHg.
  • Hypoventilation volontaire: Est beaucoup plus difficile, car l’élévation modeste de la PCO2 sanguine s’avère un stimulus très puissant de la ventilation et termine rapidement l’hypoventilation. Le contrôle métabolique et involontaire de la respiration prend alors rapidement le dessus sur le contrôle volontaire.
  • Le système limbique (survie = reproduction) et l’hypothalamus (maintient l’homéostase) maintiennent la respiration. À cet égard, les conséquences d’émotions comme la peur ou la rage sur la ventilation sont bien connues
64
Q

À quoi sont sensibles les chémorécepteurs centraux, sont entourés de, sont situé où et responsable de quoi

A
  • **Les chémorécepteur centraux (dans le cerveau) ** sont stimulés par une PCO2 augmenté et par un pH diminué , mais insensibles à l’hypoxie (donc pas à l’O2). L’acidose respiratoire ou métabolique (augmentation de H+) stimule donc la ventilation alors qu’une PCO2 basse ou pH augmenté diminue la ventilation.
  • Ces chémorécepteurs sont entourés de liquide extracellulaire du cerveau et sont situés près du centre respiratoire, mais sont séparés anatomiquement de celui-ci.
  • Ils sont responsables de 75% de la réponse ventilatoire au CO2.
65
Q

Dans les chémorécepteurs périphérique, combien a t il de corps différents et ses derniers envoie leurs influx par quels nerfs crâniens

A

Il y a deux corps différents dans les chémorécepteurs périphériques:
- Corps carotidien qui envoie ses influx au centre respiratoire via la IXième paire de nerf crâniens
- Corps aortique qui envoie ses influx au centre respiratoire via la *8X**ième paire de nerf crânien. CES CHÉMORÉCEPTEURS SONT EXPOSÉ AU SANG ARTÉRIEL ET NON VEINEUX.

66
Q

À quoi sont sensibles les corpuscules carotidiens et aortiques

A
  • Corpuscules ou corps carotidiens: Sont stimulés par une PO2 diminuée. ↓ de la quantité d’O2 dissoute dans le plasma stimule la ventilation surtout si PO2 artérielle <60-70 mm Hg. Il n’y a pas de stimulation de la ventilation dans l’anémie ou l’intoxication au CO car PO2 artérielle normale malgré la ↓ de l’O2 lié à l’hémoglobine et du contenu total du sang en oxygène.
  • Corpuscules ou corps aortiques: Ces chémorécepteurs sont stimulés à un degré
    moindre par une PCO2 élevée ou un pH diminué. Ils sont responsables de 25% de la réponse ventilatoire au CO2 et complètent ainsi l’action des chémorécepteurs
    centraux.
67
Q

Par quels nerfs crâniens les récepteurs pulmonaires amènent leur influx nerveux, où l’amène t il et qu’elles sont les différentes sortes de récepteurs intra pulmonaires

A
  • Ces récepteurs amènent l’influx nerveux au centre respiratoire via le nerf vague ou le Xième paire de nerfs crâniens
  • Il y a 3 sortes de récepteurs pulmonaires
  • Récepteurs dans les muscles lisses
  • Récepteurs entre les ¢ épithéliales des bronches
  • Récepteurs J (juxtacapillaires)
68
Q

À quoi son sensible les récepteurs situés dans les muscles lisses intrapulmonaire et que font-ils

A
  • Des récepteurs situés dans les muscles lisses des voies respiratoires sont stimulés par l’étirement des voies respiratoires ou la distension pulmonaire.
  • Ils inhibent l’inspiration et favorisent l’expiration : c’est le réflexe d’Hering et Breuer ou réflexe d’inflation pulmonaire décrit en 1868. Ils constituent donc une protection contre la dilatation excessive des poumons. Ces récepteurs s’adaptent lentement et n’ont qu’une importance modeste chez l’humain.
69
Q

À quoi son sensible les récepteurs situés entre les cellules épithéliales
des bronches (intrapulmonaire) et que font-ils

A
  • Des récepteurs présents entre les cellules épithéliales des bronches répondent à un irritant et expliquent le réflexe de la toux (sèche ou grasse), qui est une inspiration profonde suivie d’une violente expiration (la vitesse de l’air peut atteindre de 75 à 100 milles à
    l’heure).
  • Ces récepteurs qui s’adaptent rapidement, en quelques
    secondes, répondent à une grande variété de stimuli
    chimiques ou mécaniques
    comme l’air froid et sec, la
    fumée de cigarette, les gaz nocifs, les poussières
    inhalées, les particules, les sécrétions bronchiques
    (produisent une toux grasse) et les corps étrangers.
70
Q

Où sont-ils situés et à quoi son sensible les récepteurs récepteurs J (juxtacapillaires) et que font-ils

A
  • Les récepteurs J (juxtacapillaires) sont situés près des
    capillaires pulmonaires dans l’interstice entre les
    alvéoles et les parois capillaires.
  • Ils produisent une ventilation rapide et superficielle et pourraient être à l’origine de la sensation de dyspnée dans l’insuffisance
    cardiaque.
71
Q

Où sont les récepteurs extrapulmonaires et ils sont responsable de quoi

A

Les récepteurs en dehors des poumons sont soit;
- Dans les voies respiratoires supérieures dont le
nez, le nasopharynx, le larynx et la trachée ou sous la
forme de mécanorécepteurs.

* Les récepteurs dans les voies respiratoires
supérieures sont responsables de l’éternuement
(produit par l’irritation de la muqueuse nasale) et de la
toux
, mécanismes permettant d’enlever un matériel
étranger des voies respiratoires.
* Ces récepteurs sont responsables du spasme laryngé
résultant de l’irritation mécanique du larynx, par
exemple par un tube endotrachéal en l’absence
d’anesthésie locale satisfaisante.

72
Q

Les mécanorécepteurs périphérique sont situés où, influencé par quoi et permettent de détecter quoi

A
  • Les mécanorécepteurs périphériques sont situés
    dans les articulations, les tendons et les fuseaux
    musculaires
    et sont évidemment influencés par
    l’activité des muscles intercostaux de la paroi
    thoracique et d’autres muscles.
  • Ils permettent de détecter la position et le
    mouvement de la paroi thoracique
    et d’autres
    muscles squelettiques impliqués dans
    l’hyperventilation observée au début de l’exercice
    et dans la baisse de la ventilation à la fin de
    l’exercice.
73
Q

Le contrôle nerveux de la respiration provient de quoi et font quoi exactement

A
  • Le contrôle nerveux de la respiration provient des centres respiratoires. Il existe trois centres respiratoires au niveau du tronc cérébral :
    1- Centre Bulbaire influencent les phases inspiratoire (dans
    la région dorsale) et expiratoire (dans la
    région ventrale) de la respiration .

    2- Centre apneustique favorise l’inspiration.
    3- Centre pneumotaxique inhibe l’inspiration

DONC, les centres pneumotaxiques et apneustiques coordonnent donc la transition entre l’inspiration et l’expiration.

74
Q
  • Le cortex cérébral est impliqué dans quoi et donc peut moduler
A
  • Le cortex cérébral est impliqué dans le contrôle volontaire de la
    ventilation qu’il peut augmenter ou diminuer
    . Il peut moduler l’action
    des muscles respiratoires et prendre le dessus pendant un certain
    temps. Ce contrôle volontaire est à l’inverse de la situation la plus
    fréquente, involontaire, lorsqu’on ne pense pas à notre respiration
    ou durant notre sommeil. Il représente une protection permettant de
    prévenir l’entrée dans les poumons d’eau ou de gaz irritants.
75
Q

Ce contrôle volontaire de la respiration est aussi nécessaire durant
plusieurs activités du cortex cérébral

A

Ce contrôle volontaire de la respiration est aussi nécessaire durant
plusieurs activités :

- parler,
- crier,
- rire,
- chanter,
- siffler,
- jouer certains instruments de musique,
- se moucher,
- L’augmentation de la pression intra abdominale essentielle à la défécation et à la miction.
- Ce contrôle volontaire joue aussi un rôle dans l’augmentation subite
de la ventilation au début de l’exercice et dans la diminution subite
de la ventilation lors de l’arrêt de l’exercice.

76
Q

Quels sont les autres parties du cerveau qui influence la respiration (mise à part le cortex cérébral)

A
  • D’autres parties du cerveau, comme l’hypothalamus et le système limbique, peuvent aussi influencer la respiration.
  • À cet égard, les conséquences d’émotions
    comme la peur ou la rage sur la ventilation

    sont bien connues.
77
Q

Les centres respiratoires définissent quoi, comment et donc

A
  • Les centres respiratoires définissent le rythme et l’amplitude de la respiration en envoyant des impulsions nerveuses aux
    muscles respiratoires.
  • Ces muscles respiratoires vont donc se contracter ou se décontracter grâce à des stimuli qui sont centraux et humoraux (provient de la modification chimique).
78
Q

Que sont les effecteurs et qu’est ce qu’il détermine

A
  • Les EFFECTEURS ou muscles respiratoires détermine la
    fréquence et l’amplitude de la respiration
    et par conséquent
    le volume de ventilation alvéolaire. On peut par conséquent
    observer la séquence suivante d’événements au cours de
    laquelle la respiration corrige une anomalie chimique :
  • stimulation des chémorécepteurs par une PCO2 élevée, un pH
    diminué, ou une PO2 basse, influx envoyé par les nerfs sensitifs
    au contrôleur central, le centre respiratoire, influx envoyé par les
    nerfs moteurs aux effecteurs, les muscles inspiratoires,
  • augmentation de la fréquence et de l’amplitude de la respiration,
  • retour de la PCO2, du pH et de la PO2 sanguines aux valeurs
    normales.
79
Q

Régulation de la respiration (par rapport PCO2, pH artériel et PO2 artérielle)

A
  • PCO2 influence surtout les chémorécepteurs centraux (75% de la réponse ventilatoire au CO2 et les chémorécepteurs périphériques
    (25% de la réponse ventilatoire au CO2). Une hausse de 2 mm Hg double la ventilation
  • Le pH artériel, une ↓ du pH stimule la ventilation et une ↑ du pH inhibe la ventilation. C’est la réponse ventilatoire à l’acidose .
  • La PO2 artérielle, surtout quand <60-70 mm Hg, influence les chémorécepteurs périphériques mais non les chémorécepteurs centraux. C’est la réponse ventilatoire à l’hypoxie
80
Q

Que fais le corps à l’exercice, comment varie la ventilation alvéolaire, la circulation capillaire pulmonaire et comment varie la ventilation par rapport au temps de l’exercice

A
  • L’exercice augmente considérablement et brutalement la
    ventilation
    . Alors qu’au repos la consommation d’oxygène est
    de 250 ml/minute et la production de CO2 de 200 ml/minute,
    ces valeurs peuvent devenir vingt fois plus grandes au cours
    d’un exercice très violent.
  • La ventilation alvéolaire normale de 4 litres/minute peut être
    30 à 40 fois plus grande et la circulation capillaire pulmonaire
    de 5 litres/minute 5 à 6 fois plus grande.
  • L’augmentation de la ventilation est brutale au début de
    l’exercice
    puis augmente progressivement jusqu’à un
    maximum
    tandis que l’arrêt de l’exercice diminue d’abord
    brutalement puis progressivement la ventilation.
81
Q

Qu’est sont les paramètres qui influencent la réponse de la ventilation à l’exercice

A
  • La cause de ces changements demeure en grande partie inconnue
    puisque d’une part la PCO2, la PO2 et le pH dans le sang artériel
    restent dans les limites normales ou changent peu et que d’autre part
    la PO2 alvéolaire augmente et la PCO2 alvéolaire diminue.
  • L’élévation de la température corporelle pourrait stimuler la ventilation. Les mouvements passifs des membres, détectés par des
    mécanorécepteurs, sont probablement responsables de l’augmentation abrupte de la ventilation au début de l’exercice et de
    la diminution brutale de celle-ci à la fin de l’exercice.
  • Enfin le cortex cérébral contribue à ces changements de ventilation en anticipant l’exercice musculaire ou l’arrêt de celui-ci.
82
Q

Qu’est ce que VE/VO2,VE/VCO2 et comment augmente la ventilation pendant la première période d’effort, à partir de SV1 et à partir de SV2

A

D’abord, VE/VO2,VE/VCO2 nombre de litres d’air qu’il faut ventiler pour consommer 1 litre d’O2 et pour rejeter 1 litre de CO2. Ils reflètent le rendement de l’appareil respiratoire.
- Pendant la première période d’effort, la ventilation augmente de manière linéaire en fonction des besoins. L’oxygénation est suffisante et parvient jusqu’aux muscles.
- À partir de SV1, augmentation de la ventilation pour éliminer le CO2 en excès, l’intensité est telle qu’il y a une première observation des lactates sanguins (on entre dans le métabolisme anaérobique). A cette intensité la quantité des déchets acides (ions H+) est peu importante et ils sont donc tamponnés par l’arrivée des bicarbonates dans le sang.
- Au niveau de SV2, l’augmentation des déchets acides et de l’intensité de l’effort est telle que les bicarbonates ne suffisent plus pour tamponner les lactates et les déchets acides. Il y a donc une forte augmentation des ions H+ et donc une baisse du pH, ce qui va stimuler les centres nerveux qui vont entrainer une hyperventilation très importante

83
Q

Qu’elle est le débit ventilatoire au repos(Volume courant + fréquence respiratoire) par minute? A l’effort, qu’est ce qui augmente d’abord et ensuite

A
  • Au repos le débit ventilatoire est de l’ordre de 6l par minute. En effet le volume courant est de 500 ml et la fréquence respiratoire est de l’ordre de 12 à 16 cycles respiratoires par minute.
  • A l’effort, le débit ventilatoire va augmenter grâce à une augmentation tout d’abord du volume courant. Ce volume courant empiète sur le VRI (volume respiratoire interne) et sur le VRE (volume respiratoire externe) puis, lorsque le volume courant ne peut plus augmenter, c’est la fréquence respiratoire qui s’accélère. Le deuxième seuil (SV2) apparaît quand le volume courant n’augmente plus. Le volume courant n’augmente que jusqu’à 50% de la capacité vitale (VRI + VRE + VC).
84
Q

L’entrainement est donc un facteur important qui améliore quoi

A
  • L’entrainement est donc un facteur important qui améliore la respiration en qualité et en quantité. L’entrainement améliore le nombre d’alvéoles fonctionnelles. Plus on s’entraine, plus la surface d’échange alvéolocapillaire est grande. La ventilation est alors plus efficace, plus rentable et plus économique. On repousse donc le seuil d’essoufflement
85
Q

Qu’est ce que l’apnée du sommeil, et les types d’apnée

A
  • L’apnée du sommeil survient si la respiration cesse durant dix secondes ou plus.
  • L’apnée du sommeil peut être centrale (seulement 5% des patients) lorsque la dépression du centre respiratoire fait cesser toute respiration. Elle pourrait peut-être expliquer le syndrome de mort subite du nourrisson.
  • L’apnée obstructive du sommeil résulte de la relaxation générale des muscles squelettiques durant le sommeil et en particulier celle des muscles oropharyngés durant l’inspiration.
  • La pression négative qui en résulte au niveau des voies respiratoires supérieures entraîne une obstruction de l’oropharynx durant l’inspiration. L’obstruction partielle produit le ronflement par vibration du palais mou tandis qu’une obstruction complète entraîne une apnée obstructive du sommeil.
86
Q

Dans l’apnée du sommeil, qu’elles sont ses récepteur, qu’est ce qui est pertubé, quels genre d’humain est prédisposé et comment pouvons nous le traiter

A
  • La stimulation des chémorécepteurs par la PCO2 augmentée ou la PO2 diminuée entraîne l’éveil du patient et l’apnée du sommeil cesse.
  • Le sommeil en est toutefois perturbé, ce qui explique bien la somnolence diurne bien caractéristique.
  • C’est le trouble du sommeil le plus fréquent sauf l’insomnie et il est surtout observé chez les hommes et chez les obèses.
  • Son traitement est le CPAP (« Continuous Positive
    Airway Pressure ») nasal à l’aide d’un masque que
    l’on ajuste sur le nez.