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MMD1043 - ND - Module 3 > 3.2 - Hémostase > Flashcards

3.2 - Hémostase Flashcards

1
Q

Quelle est la phase 1 de l’hémostase?

A

Phase vasculaire

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Q

Qu’est-ce que la phase vasculaire?

A

Propriété des muscles lisses des c endothéliales à effectuer une vasoconstriction au site de la blessure

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Q

Qu’est-ce que la phase 2 de l’hémostase?

A

Phase plaquettaire

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Q

Qu’est-ce que la phase plaquettaire?

A

Adhésion:
1. Fixation du facteur von Willebrand au site de la blessure sur le collagène sous-endothéliale
2. Étirement des facteurs de von Willebrand à cause du débit sanguin qui change leur conformation ronde normalement retrouvée dans le sang
3. Adhésion des plaquettes au facteurs par Ib-V-IX

Aggrégation:
- Activation des plaquettes qui montrent maintenant IIb-IIIa par fibrinogène
- Accumulation de plaquettes où il y a eu adhésion par IIb-IIIa

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Q

Quelles sont les caractéristiques des plaquettes?

A

Activité spécifique et complexe
Présence de différents organels
Fonction: hémostase
Demie-vie: 7-10 jours

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6
Q

Quelles sont les structures importantes des plaquettes?

A

Granules alpha
Granules denses

Récepteurs
- IIb-IIIa
- Ib-V-IX

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7
Q

Expliquer le mécanisme de l’aspirine antiplaquettaire et des médicaments en général a/n des plaquettes.

A

Inhibe la COX1
En générale bloque une partie de la fonction plaquettaire (une des voies métaboliques)

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8
Q

Quelles sont les origines des plaquettes?

A
  • Cellules souches hématopoïétique
  • Cellule progénitrice myéloïde
  • Mégakaryocyte
  • Plaquettes
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9
Q

Expliquer ce qu’est, les effets et pathos associé à la thrombopoïétine.

A
  • Production constante de TPO par le foie peu importe conditions
  • Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux
    plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur
    les plaquettes).
  • Thrombocytose: moins de TPO résiduelle
    pour stimuler la moelle osseuse
  • Thrombocytopénie: davantage de TPO pour
    stimuler la moelle osseuse
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10
Q

Quelle est la fonction et le médiateur des récepteurs Ib-V-IX et IIb-IIIa?

A
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11
Q

Qu’est-ce que des zymogènes?

A

Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation (devenir enzyme)

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12
Q

Que font les facteurs de coagulation?

A

Activation provoque un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme

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13
Q

Qu’est-ce que la voie intrinsèque?

A

Au contact de l’oxygène

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14
Q

Quelle est la cascade de coagulation de la voie intrinsèque?

A
  1. XII
  2. XI
  3. IX et VIII
  4. X et V
  5. II
  6. Fibrinogène
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15
Q

Quelle est la cascade de coagulation de la voie extrinsèque?

A
  1. VII et FT
  2. X et V
  3. II
  4. Fibrinogène
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16
Q

Qu’est-ce que le temps de prothrombine?

A

Rôle essentiel du facteur tissulaire
Cascade reproduite en labo. par l’ajout exogène de FT et calcium

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17
Q

Qu’est-ce que le temps de céphaline active?

A

Amplification de la coagulation
Reproduite en labo. par l’ajout de Ca++ et d’un activateur (cervelle de lapin/phospholipide)

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18
Q

Qu’est-ce qui déclenche la coagulation?

A

Déclenché naturellement par l’expression du facteur
tissulaire par des processus physio-pathologiques
(rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)

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19
Q

Discuter du lien entre la coagulation et les phospholipides.

A
  • Importance des phospholipides chargés négativement
    (phosphatidylsérine, exposée par les membranes
    cytoplasmiques activés) et du Ca++
  • Permets la concentration des facteurs γ-carboxylés
    (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
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20
Q

Quel est le rôle de la thrombine?

A
  • Activation du fibrinogène
  • Activation du fXIII
  • Activation rétrograde des
    facteurs V, VIII, XI
  • Activation des plaquettes: Récepteurs PARs
  • Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C
21
Q

Quelles sont les trois phases de la cascade physiologique?

A

1 - Phase Initiation: Génération des premières traces de thrombine
2 - Phase Amplification: Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine
3 - Phase Propagation: Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

22
Q

Qu’est-ce que le sérum?

A
  • Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube
  • Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
23
Q

Qu’est-ce que le plasma?

A
  • Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate)
  • Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
24
Q

Quel est l’activateur du temps de prothrombin?

A

FT

25
Q

Quel est l’activateur du temps de céphaline activé?

A

Silice ou verre

26
Q

Qu’est-ce que le rapport international normalisé?

A

Test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN) (anticoagulant) - voie extrinsèque
ISI = spécifique au réactif et la machine

27
Q

Quelle est la phase 4 de l’hémostase?

A

Rétraction du caillot

28
Q

Qu’est-ce que la rétraction du caillot?

A
  • Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
  • Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
  • Rétraction des plaquettes activés
29
Q

Que compose le fibrogène?

A

Deux domaines D de chaque côté du domaine E

30
Q

Expliquer la destruction d’un caillot.

A

Fibrinogène
(par thrombin)
Fibrin mesh
(par XIII en colant les monomères pour former polymère)
Crosslinked firbin mesh
(par plasmin par activateurs tPA et uPA)
D-dimer

31
Q

Que indique la présence de D-dimer?

A

Présence plasmine (caillot)

32
Q

Quelle est la différence entre caillot rouge et blanc?

A

Caillot Rouge
- Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine
- Caractéristique des thromboses veineuses
Caillot Blanc
- Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
- Caractéristique des thromboses artérielles

33
Q

En physiologie normale, quelles enzymes liées à l’hémostase sont présentes?

A
  • L’hémostase est activée pour réparer une blessure
    aux vaisseaux sanguins.
  • La physiologie normale EMPÊCHE l’hémostase de
    s’activer.
  • Les inhibiteurs de l’hémostase assure cette protection
34
Q

Quelles sont les inhibiteurs physiologiqes de l’hémostase et leurs caractéristiques?

A

Antithrombine
- Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine)
- Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire.
- Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.
- Héparine = médicament

Complexe protéine C activée et protéine S
- Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa

35
Q

Quelles sont les rôles et comment agit la thrombine?

A
  • La thrombomoduline sur un endothélium sain permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine
  • Protéine C activée détruit les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles.
  • Role activateur et inhibiteur
36
Q

Que font les médicaments inhibant les plaquettes?

A

Inhibent la fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes sur la formule sanguine

37
Q

Nommer les médicaments principaux ayant des effets sur une des voies métaboliques des plaquettes.

A

Ceux soulignés / Entourés

38
Q

Quelles sont les coagulopathies?

A
  • Déficit en vitamine K: Anticoagulation orale
  • Hépatopathie - cirrhose
  • Hémophilies
  • Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
    - Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
    - Anticoagulants oraux directs (AODs)
    - Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (antiXa)
39
Q

Que synthéthise le foie comme facteurs de la coagulation?

A

Synthèse de presque tous les facteurs de la coagulation sauf VIII et von Willebrand qui sont dans toutes les cellules

40
Q

À quoi mène une cirrhose?

A

Cirrhose -> Hypertension portale -> Hypersplénisme -> Thrombocytopénie

41
Q

Quels sont les causes de l’hémophilies?

A

Majorité liés au chromosome X
- Déficit en facteur VIII (hémophilie A) : 80%
- Déficit en facteur IX (hémophilie B) : 15%
Rarement transmission récessive : <5%
- Déficits en divers facteurs de la coagulation (fibrinogène, XIII, V, X, XI, etc…)
Rarement acquis : <5%
- Auto-anticorps le plus souvent contre le facteur VIII

42
Q

Discuter de la transmission de l’hémophilie.

A
43
Q

Quels sont les rôles du facteur vW?

A
  • Essentiel à l’hémostase primaire (pont entre collagène et plaquettes)
  • Rôle de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation
44
Q

Quelles sont les caractéristiques de la maladie de vW?

A
  • Atteint filles et garçons
  • Plus de symptômes chez la fille (menstruations, grossesses)
  • Majorité type 1
45
Q

Quels sont les classes d’anticoagulants?

A
  • Inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X
  • Inhibiteurs du facteur Xa
  • Inhibiteurs de la thrombine (IIa)
46
Q

Quels sont les Inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X?

A

Antagonistes de la vitamine K (Warfarine, Coumadin, Sintrom)

47
Q

Quels sont les Inhibiteurs du facteur Xa?

A

Inhibiteurs indirects:
HBPM (Lovenox, Fragmin, Innohep), Fondaparinux (Arixtra) SC

Inhibiteurs directs:
Rivaroxaban(Xarelto), Apixaban(Eliquis), Edoxaban(Lixiana) PO

48
Q

Quels sont les Inhibiteurs de la thrombine (IIa)?

A

Inhibiteurs indirects:
Héparine non fractionnée

Inhibiteurs directs (DTI’s):
Argatroban, bivalirudine, lepirudine (IV), Dabigatran (Pradaxa) (PO)

49
Q

Quel est le role de la vitamine K? Elaborer.

A

Optimiser fonctions des facteurs II, VII, IX et X

MMD1043 - ND - Module 3 (19 decks)

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