6. Métabolisme des TG Flashcards
Si il y a une trop grande concentration de palmitoyl-CoA quelles sont les conséquences?
Rétro-inhibition de l’ACC
V/F: Palmytate associé à sa CoA devient palmitoyl
Vrai
= 16C
(AG primaire APOLAIRE/lipide neutre)
D’où viennent les AG qui seront activés en acyl-CoA?
De la synthèse des AG (palmitoyl CoA) ou de l’ext de la cellule par le transporteur CD36
D’où va provenir le glycérol (3P) nécessaire à la synthèse des triglycérides?
Du DHAP provenant de la glycolyse
Ne subit pas l’isomérisation pour poursuivre la glycolyse et est prélevé pour se faire transformer en glycérol 3 phosphate ==> stockage de lipides ss forme de TG
Quels sont les 2 rôles du DHAP?
- Précurseur de glycérol 3P pour synthèse des TG
- Navette glycérophosphate (réoxydation du NADH en NAD+)
Si il y a une trop grande concentration de malonyl-CoA, quels sont les effets sur la carnitine acyl transférase?
Cela va l’inhiber afin de laisser la synthèse de TG se dérouler
Qu’est-ce qui va décider dans quel sens se fait la ß-oxydation (vers Acétyl-CoA ou AG)?
L’état des coenzymes (reflète si mitochondrie affamée ou pas)
En période de jeûne quels sont les mécanismes qui vont stimuler le catabolisme des acides gras?
Jeûne → peu d’insuline et bcp de glucagon = inhibe la ACC → peu de malonyl-CoA → carnitine acyl transférase n’est ø inhibée → acyl-CoA peuvent rentrer dans la mitochondrie où ils vont subir la ß-oxydation et ø l’élongation (car la mitochondrie en période de jeûne possède peu de substrat énergétique) → fourniture d’acétyl-CoA afin d’alimenter le cycle de Krebs
Quelles conditions doit-on remplir, afin que les AG soient préférentiellement allongés dans les mitochondries?
Il faut que les AG rentrent dans une mitochondrie énergisée → la voie métabolique va dépendre de l’état énergétique de la cellule
V/F: Trouver des TG dans le foie est pathologique
Vrai et Faux:
Vrai, car le stockage des TG dans le foie est pathologique → stéatose
Faux, car les TG transitent beaucoup par le foie
Sous quelle forme trouve-t-on les équivalents réducteurs dans une mitochondrie désénergisée?
NAD+, FAD+, CoA.SH (= forme libre)
→ prêts à être oxydés!
V/F: Les muscles sont capables de stocker des TG
Vrai, ce sont surtout les athlètes qui développent cette capacité, même si cela se fait dans une moindre mesure comparé aux adipocytes
Que se passe-t-il en conditions de pléthore?
Insuline favorise entrée de glucose
Glycolyse → fournit substrat glycérol
Accumulation de citrate → substrat ET activateur allostérique de l’ACC
==> Formation de palmitoyl CoA (via malonyl-CoA)
Favorise allongement des acyl-CoA, car palmitoyl inhibe ACC qui va arrêter malonyl ce qui va lever inhibition de la carnitine
Comme riche en NADH, NADPH ET acétyl CoA → élongation des AG et non ß-oxydation
Dessiner une molécule de glycérol et ensuite dessiner un triglycéride:
Glycérol possède trois grpmnts alcool (et 3C) qui par estérification avec les acides carboxyliques des AG se transforment en ester en libérant un H2O
Tryglycéride = esters d’acides gras (3 grpmnt acyle = radical, peuvent être de natures différentes) + glycérol
Donner les 2 phases du métabolisme des TG
Synthèse (anabolisme):
AG + glycérol-P
Dégradation (catabolisme):
AG + glycérol (hydrolyse des liaisons esters)
==> balance dépend de l’état nutritionnel
Synthèse ou dégradation des triglycérides?
→ En postprandial (3)
Stimulé par qui?
- Synthèse
- Lipogenèse
- Stockage dans les adipocytes
→ Stimulé par l’insuline (et présence de substrat)
Synthèse ou dégradation des triglycérides?
→ En période de jeune
Stimulé par qui?
- Lipolyse
- Dégradation
- Distribution aux tissus consommateurs
→ Stimulé par le glucagon
Synthèse ou dégradation des triglycérides?
→ Durant exercice musculaire
Stimulé par qui?
L’état énergétique entraîne une lipolyse
→ Stimulé par l’adrénaline
Qu’est-ce que VLDL, IDL et chilomicrons?
Chilomicrons(CM): transport des TG des intestins aux organes
VLDL: transport des TG du foie aux organes
IDL: transport des TG pour le retour au foie (ce sont les VLDLs vidés, ont gagné en densité)
Qu’est-ce que LDL et HDL?
LDL: lipoprotéines contenant du cholestérol allant aux organes
HDL: lipoprotéines capable d’enlever le cholesterol du sang et de faire l’épuration du sang
Elles partent du foie vides et reviennent au foie en lui redonnant le cholestérol qu’elle a enlevé du sang
L’action lipasique durant la digestion dégrade les graisses alimentaires en quoi?
AG + glycérol
→ se font capturer par la muqueuse et re-synthétisés en TG pour former chilomicrons (change bcp de AG à TG pour passer les membranes)
Comment les chilomicrons vont migrer dans les tissus (dans quoi?)? (2)
- Dans la lymphe
- Dans la circulation sanguine
Comment sont synthétisés les sels biliaires?
Dans les HDL, le cholestérol est transformé en sels biliaires qui vont ensuite rejoindre la système digestif
Rappel: les sels biliaires sont excrétés par le foie et la vésicule biliaire n’est qu’un organe de stockage de ces sels biliaires
(On peut même vivre normalement sans vésicule biliaire)
Qu’est-ce qu’une lipoprot (= sert au trsprt plasmatique des TG)
= Structures hydrosolubles de lipides+protéine
==> on les classe par rapport à leur partie protéique et à leur densité (si perdent en TG, gagnent en densité et inversement)
V/F: Le squelette de glycérol peut éventuellement servir à la néogucogenèse
Vrai
(= seule exception où on peut fabriquer du sucre à partir de lipides)
⚠︎ ø le cas des AG !!!!
% et poids de l’apport alimentaire en graisse (%TG ds graisse alimentaire)?
TG = 90% des graisses alimentaires
→ 50-100g/jour
Comment l’intestin métabolise-t-il les TG? (3)
Digère, absorbe, distribue (CM)
Comment le tissu adpieux métabolise-t-il les TG? (4)
Forme, stocke, déstocke, distribue
→ empacte TG et les relâche ss forme d’AG “libres” (car chaînes hydrophobes s’attachent à l’albumine) pour les redistribuer
Comment les muscles métabolisent-t-ils les TG? (1+1)
Consomment (les + gros consommateurs), (stockent…)
Comment le foie métabolise-t-il les TG? (3)
Collecte, synthèse, distribue
Lors d’une activité physique qu’est-ce qui est responsable de la lypolyse?
L’adrénaline
V/F: Le glucagon est l’hormone de recrutement quand on est a jeun
Vrai
Concentrations sanguines des hormones pancréatiques (à l’état post-prandial) dépend de quoi?
Dépend de la charge et de la vitesse avec laquelle les glucides sont digérés et passent dans le sang
(= indice glycémique)
Qu’est-ce que l’indice glycémique (IG)?
Expliquer le lien avec la prise de poids?
Vitesse à laquelle les glucide de la digestion passent dans le sang
(lien avec le dvt de l’obésité)
Plus on mange un aliment avec un IG élevé, plus le pic de glucose est élevé et plus vite on l’absorbe donc plus vite on se retrouve en hypoglycémie et on risque de remanger (du sucre not)
Principal facteur qui va dicter la sécrétion d’insuline?
Le glucose (not en post prandial)
Donner les 2(3) substrats nécessaires à la synthèse des TG
AG activé (acyl-CoA)
Glycérol activé (en glycérol 3P)
ou en 2-monoglycéride (dans cellules de l’intestin)
Que permet la captation du sucre grâce à l’insuline dans les différents tissus (muscle/adipocyte/foie)
Muscle → glycogenèse
Adipocyte → lipogenèse
Foie → glycogenèse
Glycérol saturé en acides gras = ?
Triglycéride (graisse neutre)
Comment les AG doivent-ils être, afin de pouvoir se faire estérifier en TG?
Et le glycérol?
Forme activée:
Les AG doivent être liés à un CoA: acyl-CoA
Le glycérol doit être phosphorylé: glycérol-3-phosphate
Donner les 3 enzymes principales du catabolisme des triglycéride:
- Lipase pancréatique (ds lumière intestinale)
- Lipoproteine lipase (ds circulation sg, extraC et s’associe aux lipoprot)
- Triglycéride lipase (aussi appelée lipase cellulaire)
V/F: La Triglycéride lipase implique plusieurs lipases, dont une lipase hormono-sensible dans les adipocytes
Vrai
(se décompose en 3 lipases hors objectif)
Où retrouve-t-on aussi le glycérol-3-phosphate?
Dans la navette glycérophosphate qui met en réalité en jeu le glycérol-3-phosphate (G3P)
Comment s’effectue la synthèse de G3P quand on est en glycémie basse et qu’il ne peut pas être synthétisé par la voie de la glycolyse?
Condition?
Le glycérol utilisé sera celui provenant de la lyse des triglycérides
Sauf qu’il y a un problème: il ne sera ø phosphorylé → besoin de la phosphorylation par la glycérol kinase présente uniquement dans le foie ==> où va le glycérol de toute manière, puisque néoglucogénèse (mais du coup ø → recyclé)
Comment se passe la synthèse des TG?
Les acyle CoA (= AG activés) sont ajoutés au squelette de G3P par une série d’acyl-transférases (ensemble appelé TG synthase)
Quelle enzyme est responsable du catabolisme des TG?
Une lipase (hydrolyse de la liaison ester)
TG → 3 AG + 1 glycérol
Que deviendra le glycérol après catabolisme des TG?
Diffuse librement (par “appel air” va vers le foie (= voie métabolique), seul organe qui peut en faire qqch)
Phosphorylé par glycérol kinase
Forme des TG à nouveau OU utilisé pour néoglucogénèse (contribue moins que l’alanine quand même)
D’où peuvent provenir les AG (qui arrive dans le foie/tissus qui en ont besoin)?
- Tissus adipeux
- Libérés des TG après captation des lipoprotéines résiduelles
- Libérés des phospholipides ou du cholestérol estérifié présent dans les lipoprotéines résiduelles
Donner le voyage des TG à travers les entérocytes:
Les TG se font séparer en AG et 2 MG par lipase pancréatique pour rentrer dans l’entérocyte depuis la lumière intestinale
Ensuite les MG s’y font transformer sous forme d’AG pour reformer des TG qui sortiront de l’entérocyte via le transport par des chilomicrons
Lors de la lipogénèse d’où proviennent les glycérols-3-phosphates?
De la glycolyse interne des adipocytes, car on est en période post-prandiale pendant la lipogénèse et il y a assez de glucose pour effectuer la glycolyse
À la surface des cellules de l’organisme quel enzyme est responsable de libérer des AG des chilomicrons?
La lipo-proteine lipase
Métabolisme des TG dans le foie?
Capte AG du tissu adipeux, certains TG de l’intestin, les AG du cholestérol et phospholipides
→ Utilise comme substrat énergétique via ß-oxydation (utilise pas trop glucose)
→ OU réempaqueté pour ailleurs ==> réestérification en TG et formation de lipoprotéines pour exportation (TG endogènes)
→ OU utilisation de AG pour fabriquer CC si jeune long
Métabolisme dans tissu adipeux
La lipoprotéine lipase permet la captation des AG des TG des CM/VLDL
→ Lipogénèse pour stocker sous forme de TG (TG synthase)
→ Sinon TG lipase cellulaire (avec sa composante hormono-sensible) pour lipolyse et exporter glycérol et AG
Métabolisme dans muscle?
Captation
→ d’AG libres (provenant des adipocytes, ø besoin de lipase car arrivent déjà ss forme d’AG)
→ ou dérivés de TG (des CM/VLDL contenus dans des lipoprot par lipoprotéine lipase)
AG utilisé comme substrat énergétique immédiat OU réestérification pour utilisation ultérieure
V/F: Le glucose est plus mauvais que le fructose pour la santé
Faux, c’est l’inverse
Fructose = surtt lui qui a le goût sucré (= fort édulcorant) ==> très présent dans l’alimentation industrielle donc
Quel transporteur permet de transporter le fructose dans les cellules?
Le GLUT5
Comment le fructose (non phosphorylé) qu’on ingère par alimentation rejoint-il la glycolyse (car phosphate normalement acquis lors de glycolyse)?
À quelle étape il la rejoint?
Fructokinase = kinase propre pouvant phosphoryler du fructose → présente uniquement dans le foie
==> rejoint la glycolyse uniquement au niveau du glycéraldéhyde 3P
Où est métabolisé le fructose dans l’organisme? Et le glucose?
Fructose: uniquement dans le foie qui lui seul est capable de le métaboliser, via la fructokinase (une ez spécifique des cell hépathiques)
Glucose: dans toutes les cellules
Pourquoi le fructose comme consommé dans notre société est plus mauvais que le glucose?
Car il se fait métaboliser uniquement dans le foie → stéatose → résistance à l’insuline → DT2
Le fructose va aussi plus développer une obésité que le glucose, car il ne servira pas à former des stocks de glycogène
Le fructose a quels effets sur le sentiment de satiété?
Il ne va pas stimuler autant l’insuline que le glucose (stimule ø direct) → manque du sentiment de satiété → ↑ de la consommation de l’aliment
V/F: L’augmentation de la consommation du fructose en Suisse, serait un élément expliquant l’augmentation de la prévalence de l’obésité
Vrai
V/F: Quand une personne dans un grp social devient obèse, les autres personnes du groupe tendent à le devenir également même si elles ne se fréquentent pas souvent
Vrai = “contagion” sociale
V/F: Le fructose est hautement lipogénique et induit la synthèse de lipides hépatiques
Vrai
Impact du fructose sur la ß oxydation?
Fructose diminue l’activité hépatique du facteur de transcription (PPARα) qui contrôle la ß-oxidation des lipides
V/F: Le fructose est massivement utilisé dans l’industrie alimentaire comme édulcorant (sodas, exhausteur de goût)
Vrai
→ Bonne corrélation entre l’apparition du fructose dans l’alimentation industrielle et l’↑ de l’obésité
