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🟩 Métabolisme lipidique > 5. Métabolisme des AG > Flashcards

5. Métabolisme des AG Flashcards

1
Q

V/F: La ß-oxydation nécessite de l’oxygène

A

Vrai c’est une voie du catabolisme oxydatif aérobie des AG

(donc dépend de la fourniture en O2)

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2
Q

Oxydatif signifie?

A

Extraction d’équivalents réducteurs
(= d’électrons)

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3
Q

Quels sont les AG utitilsables pour la ß-oxydation? Leur origine?

A

Les AG libres

⇢ proviennent de l’hydrolyse des triglycérides (exogènes ou endogènes)

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4
Q

La ß-oxydation est-elle une voie cytoplasmique ou mitochondriale?

A

Essentiellement mitochondriale

(logique car aérobie)

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5
Q

Pourquoi ne peut-on pas faire de néoglucogénèse avec la lipolyse?

A

On fournit de l’acétyl CoA, pas du pyruvate

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6
Q

V/F: La forme de stockage des AG est une forme apolaire

A

Vrai

→ impossible de les stocker sous leur forme normal à cause de leur tête polaire (sinon il faudrait les stocker sous forme hydratée)
==> stockage ss forme de TG = apolaires!

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7
Q

V/F: L’acyl-CoA ainsi que le pyruvate sont capables de passer librement les membrane externe et interne de la mitochondrie

A

Faux → que la membrane externe librement pour les 2

Pyruvate
→ besoin un symport H+ pour le passage de la membrane interne

Acyl-CoA
→ besoin de se lier à une prot (carnitine) qui possède elle un transporteur sur la membrane interne mitochondriale pour passer la membrane interne

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8
Q

Comment l’acétyl-CoA se lie-t-il à la carnitine pour passer la membrane interne mitochondriale?

A

Acyl-CoA se clive et seulement l’AG se lie à la carnitine

Le CoA-SH restant ~ressortira de la mitochondrie (membrane externe poreuse)

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9
Q

V/F: La première phase de la B-oxydation est une étape d’investissement

A

Vrai

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10
Q

Que faut-il pour former un acyl-CoA? (3)

A
  1. Un acide gras
  2. Un groupe CoA libre
  3. Un ATP → AMP
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11
Q

Que devient l’AG quand il est couplé au grpmnt CoA du coup?

Quel problème?

A

Un grp Acyl (lié à CoA)

==> ne peut pas traverser la mitochondrie seul (besoin de Carnitine)

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12
Q

Quel est le bilan énergétique de la fixation d’un groupement CoA sur un acide gras (= acyle)?

A

ATP → AMP

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13
Q

Quelle molécule est responsable de porter l’acyl-CoA afin de lui faire passer la membrane interne de la mitochondrie?

A

La carnitine (navette)

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14
Q

Qu’est-ce que l’enzyme CPT?

A

C’est la carnitine palmitoyl transférase = carnitine acyl transférase 1 ou 2

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15
Q

Différence entre carnitine acyl-transférase I et II?

A
  • I = cytosolique, besoin 1 ATP
  • II = mitochondrial, ø besoin ATP
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16
Q

Comment fonctionne le pore de translocation qui fait rentrer l’acyl-carnitine dans la mitochondrie?

A

Il va faire rentrer un acyl-carnitine et ressortir une carnitine

Donc dans la (pré-)ß-oxydation, la carnitine n’est pas consommée

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17
Q

Quel est le résultat de la pré-oxydation ?

A

Acyl-CoA

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18
Q

V/F: Tous les AG utilisent la navette carnitine

A

Faux → entre 14 et 24 C

Moins, passent par diffusion

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19
Q

Que se passe-t-il si des AG insaturés entrent dans le cycle de la ß-oxydation?

A

Ils doivent subir une étape supplémemtaire d’isomérisation

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20
Q

Détailler les 4 réactions de la ß-oxydation

A
  1. Déshydrogénation de l’acyl-CoA via [acyl-CoA déshydrogénase]→ trans-2-énol-CoA + FADH2
  2. Hydratation de la double liaison via [Enoyl-CoA hydratase] → β-hydroxyacyl-CoA
  3. Déshydrogénation du β-hydroxyacyl-CoA via [acyl-CoA déshydrogénase] → β-cétoacyl CoA + NADH, H+
  4. Thiolyse de la liaison thioester via [β-cétoacylthiolase] avec CoA-SH → acétyl-CoA + acyl-CoA raccourci
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21
Q

Quelles sont les réactions qui récupèrent des équivalents réducteurs?

Sous quelle forme?

A

Les 2 réactions d’oxred de la ß-oxydation:

1) Acyl-CoA → trans-2-énol-CoA + FADH2

3) β-hydroxyacyl-CoA → β-cétoacyl CoA + NADH, H+

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22
Q

On passe de combien de C à combien de C au cours de la ß-oxydation?

A

C 14:0 → 2C (acétyl CoA)

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23
Q

Nombre de réactions dans la ß-oxydation?

Que type?

A

Il y a 4 réactions:

  1. Oxred
  2. L’Enoyl-CoA hydratase
  3. Oxred
  4. [B-cétoacylthiolase] coupe-coupe
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24
Q

À chaque tour de ß-oxydation que faut-il rajouter dans le cycle? (4)

Qu’obtient-on en fin de cycle? (4)

A

On rajoute: FAD, H2O, NAD+, CoA-SH

On obtient: acyl-CoA, FADH2, NADH, acétyl-CoA (2C)

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25
Q

Les acides gras peuvent être métabolisés uniquement quand?

A

Dès lors qu’ils sont activés en acyl-CoA (cytosol)

→ navette carnitine transfert le groupe acyle dans la mitochondrie (pour ß-oxydation)

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26
Q

Le fait que la ß-oxydation doivent être couplée à la chaîne respiratoire permet quoi?

A

Réoxydation des coenzymes FADH2 et NADH en FAD et NAD+

==> permet le processus aérobie pour que le processus puisse se perpétuer

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27
Q

V/F: La ß-oxydation est catalysée par 3 enzymes mitochondriales

A

Faux: par 4 ez (car 4 réactions)

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28
Q

Pourquoi dit-on que la ß-oxydation est un processus itératif?

A

Car il y a raccourcissement de 2 atomes de carbone à chaque cycle

→ L’acide gras est « débité » en tranches de 2C fournissant à chaque tour de ß-oxydation 1 acétyl-CoA

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29
Q

Pour les acides gras à nombre impair de carbones, le produit du dernier tour est quoi?

Comment rejoint-il le cycle de Krebs?

A

Un 2C acétyl-CoA et un 3C propionyl-CoA qui rejoint le cycle de l’acide citrique par le succinyl-CoA

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30
Q

La ß-oxydation d’un acide gras produit donc combien d’acétyl-CoA? (théorie)

A

Son nombre de C/2 d’acétyl-CoA

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31
Q

Combien de tours de B-oxydation sont nécessaires pour un acide gras de type C16:0?

Combien d’acetyl-CoA au total?

A

7 tours car 16/2=8 mais le dernier tour n’est pas un tour, car on obtient directement un acetyl-CoA

Au total ce seront 8 acetyl-CoA de produits (et donc 7 FADH2 et 7 NADH, H+)

Généralement: C/2 -1 tours

Mais produit C/2 acétyl-CoA

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32
Q

Faire le bilan de la B-oxydation (pour 1 AG à 16C) en ajoutant le cycle de Krebs?

A

Phase d’investissement: 1ATP à soustraire

B-oxydation: 7 FADH2 et 7 NADH (car 7 tours)
==> donnent respectivement 14 et 21 ATP
Et 8 Acétyl-CoA

Cycle de l’acide citrique: 8x12 = 96 ATP (1 GTP, 1 FADH2 et 3 NADH)

Au total: 130 ATP

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33
Q

Au total, comien d’ATP produits pour 1 molécule de TG à 16C (ß-oxydation+cycle de Krebs)?

A

130 ATP

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34
Q

La ß-oxydation a-t-elle lieu uniquement dans la mitochondrie?

A

Non → aussi dans les péoxysomes (pour AG particuliers avant redirection dans mitochondrie)

Mais ⚠︎ ß-oxydation des peroxysomes n’est PAS couplée à la
synthèse d’ATP !

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35
Q

Donner le nom des 2 enzymes responsables du transfert du groupement acyle?

A

Espace intermembranaire: carnitine acyl transférase 1

Matrice mitochondriale: carnitine acyl transférase 2

36
Q

Rappeler combien d’ATP fournit une molécule de glucose?

A

36 ou 38 ATP en fonction de la navette utilisée

37
Q

Rappeler la bilan d’ATP pour le cycle de Krebs pour 1 Acétyl-CoA

A
  • 3 NADH= 3x3 ATP = 9 ATP
  • 1 FADH2 = 2 ATP
  • 1 GTP = 1 ATP

Total = 12 ATP

(on a 4 réaction d’oxred)

38
Q

Quel est le devenir de l’acétyl-CoA produit par la ß-oxydation des acides gras? (3 possibles)

A
  • Oxydé en CO2 par le cycle de Krebs (catabolisme complet)
  • Sert de précurseur pour des molécules complexes (anabolisme) ==> a.a. mais ø glucose
  • Formation de CC sous certaines conditions (jeûne prolongé) via ß-oxydation
39
Q

Pourquoi les AG ne permettent pas de faire la néoglucogenèse (faudra des a.a.) pour fabrique du glucose?

A

Car lipides fourniront de l’acétyl CoA mais manquera la voie d’anaplérose car besoin de pyruvate (via pyruvate carboxylaxe pour reremplir le cycle)

40
Q

Combien d’éléctrons sont extraits de l’oxydation du glucose aérobique (chaine respi)? (Donner le mnémotechnique)

A

24

Car on a besoin de 6 O2/molécules de glucose et que chaque molécule d’oxygène peut capter 2 H+ donc chaque molécule de dioxygène peut en capter 4, 4x6=24

41
Q

Comment peut-on savoir si une personne consomme plus de glucides ou de lipides?

A

Via son quotient respiratoire (chaine respi)

→ Car QR reflète le fait qu’il y a plus d’e- sur les carbones de lipides que sur les carbones de glucose ==> fait varier QR (une pers consommant plus de lipides aura besoin de plus d’O2)

42
Q

Valeur moyenne du QR pour les AG (acide pamlitique, acide stéarique…)

A

~ 0,7

43
Q

Dans la vie de tous les jour (et surtt “médicale”) la carnitine peut être utilisé pour quoi?

A

Comme complément alimentaire pour «déstocker et brûler» les graisses (mais bon peut être borderline charlatanisme)

44
Q

V/F: La synthèse d’acides gras (et le stockage de lipides) dépend beaucoup de la disponibilité en substrat (glucose)

Développer…

A

Vrai

Trop glucose, trop NADH et FADH

Trop de NADH et FADH, accumulation dans Krebs (oxred)

Trop accumulation dans Krebs = accumulation citrate

Trop citrate = stockage lipidique

Stockage lipidique = … stockage lipidique…

45
Q

La synthèse des AG est favorisée dans quelles condition?

La synthèse d’AG dépend de quoi?

A

Dans des conditions de pléthore
(= abondance de nutriments surtout sucres)

→ dépend donc de la disponibilité en substrats d’origine glucidique (car glucides en exès stockés ss forme de lipides dans TA)

46
Q

La voie de synthèse des AG est stimulée par quelle hormone?

A

L’insuline

(= H de pléthore/clé du stockage)

47
Q

V/F: On a quasi pas de limites dans la réserve de graisse

A

Vrai → énorme réserve énergétique (et ouais vrmnt la loi de l’emmerdement max🤪)

48
Q

Quelles sont les étapes principales de la synthèse d’acides gras?

A
  1. Synthèse cytosolique, à partir d’acétyl-CoA pour donner du C16 acide palmitique (palmitoyl-CoA)
  2. Si on veut l’allonger ou le modifier (saturations) on devra faire rentrer cet acide palmitique dans les mitochondries (carnitine)
  3. Formation AG insaturés par élongation et désaturation microsomales
49
Q

Cb d’e- produit un C16? (Acide palmitique)

A

7 x FADH2

7 x NADH

8 x FADH2

8 x 3 NADH

==> 92 e- pour 16 C = 23 O2/C

50
Q

Combien d’O2/Carbone pour le glucose et pour les acides gras?

A

Glucose: 1 O2/C

AG: 1,4 O2/C

51
Q

V/F: Sans insuline on ne peut pas prendre de poids

A

Vrai, car ø d’internalisation de glucose dans les cellules → ø de synthèse d’AG

→ Insuline = H de stockage ==> ø insuline, ø de stockage

52
Q

V/F: L’oxydation d’un kg de graisse permet de récupérer environ 1L d’eau

A

Vrai

53
Q

Quels sont les 3 métabolites primaires (=substrats) nécessaires à la synthèse de l’acide palmitique dans la voie de synthèse d’AG?

A
  • Acétyl-CoA
  • ATP
  • NADPH
54
Q

V/F: La synthèse des acides gras est exergonique et oxydative

A

Faux, elle est endergonique et réductrice comme la majorité des réactions anaboliques

55
Q

Comment s’appelle l’enzyme responsable de transformer le pyruvate en oxaloacétate?

A

PC: pyruvate carboxylase

56
Q

Quelles sont les origines (2) de l’actéyle CoA utilisé pour la synthèse cytosolique des AG?

A
  • Glycolyse (essentiellement)
  • Catabolisme des a.a.
57
Q

Comment fait-on pour obtenir de l’acétyle CoA (mitochondriale au début) pour la synthèse cytosolique d’AG?

A

Navette via citrate → commence Krebs juste un peu

58
Q

Comment le citrate sort-il de la mitochondrie?

A

Grâce à une transporteur

59
Q

Dessiner le schéma de la navette citrate:

A

PC = pyruvate carboxylase

60
Q

Dans la navette citrate, où le NADH est échangé en NADPH?

A

Au niveau du malate (dans cytosol)

61
Q

But de la navette citrate

A

On passe de l’acétyle CoA mitochondriale à de l’acétyle CoA cytosolique ==> on peut en faire qqch (genre synthèse d’AG ds cytosol)

62
Q

Quel est le coenzyme réducteur?

Produit essentiellement par quoi? (2)

A

NADPH

→ produit par décarboxylation oxydative du malate en pyruvate (navette) et par la voie des pentoses phosphate (minoritairement)

63
Q

À chaque tour du cycle de synthèse des AG, on doit fournir combien de carbone?

A

3C

Acétyle CoA + 1C ajouté par carboxylation = malonyl-CoA

64
Q

Donner la séquence des réactions de la synthèse d’acide gras depuis l’acetyl-CoA:

A
  1. Carboxylation (ACC): acetyl-CoA → malonyl-CoA (consommation d’1 ATP et d’1 CO2)
  2. Le cycle formant le palmitoyl (C16) (= acide palmitique)
65
Q

ACC est activée sous quelle forme?

A

Sous forme non-phosphorylée

ACC = Acétyl-CoA carboxylase

(via régulation hormonale donc)

66
Q

L’acide gras synthase est une multi-enzyme

Elle est responsable de quelle réaction? (Les nommer toutes)

A

Elle est responsable de la formation d’un palmitoyl, grâce à un cycle itéré (x7)
→ Chaque tour composé des 4 réactions suivantes, toutes catalysées par l’acide gras synthase (AGS):

  • Condensation (-CO2)
  • Réduction
  • Deshydratation (-H2O)
  • Réduction

Condensation = ajout de C

Réduction = ajout d’énergie (e-) grâce au NADPH

67
Q

Quelle est la particularité de la carboxylation de l’acétyle CoA en malonyl CoA?

A

Consomme 1 ATP, utilise 1 CO2

Irréversible et limitante

Enzyme (ACC) inactive sous forme phosphorylée (permet la régulation par l’insuline/glucagon)

68
Q

Lors d’un tour du cycle de réactions de synthèse d’un acide gras par l’AGS, combien de NADPH sont utilisés?

A

2/tour

69
Q

Où se produit l’élongation et la désaturation des acides gras?

A

Élongation: mitochondrie et aussi un tout petit peu dans le RE

Désaturation: RE
→ consomme O2

70
Q

Différence entre élogation et desaturation?

A
  • Élongation = + de carbone
  • Désaturation = + de doubles liaisons
71
Q

Par quoi est formé le premier chaînon de la synthèse d’un acide gras?

A

D’un acetyl-CoA qui se fixe sur le grpmnt SH cys de l’AGS (= création d’une amorce)

Pour allonger l’AG au delà de cette simple amorce, on rajoute un malonyl-CoA (sur le SH pans de l’AGS)

72
Q

Le système de l’AGS s’arrête à combien de carbones (après 7 tours du coup)?

A

16C (palmitate)

73
Q

Quelle est la réaction irréversible et limitante de la voie de synthèse des acides gras?

A

L’étape de carboxylation de l’acetyl-CoA en malonyl-CoA par l’enzyme ACC (acetyl-CoA carboxylase)

74
Q

D’où provient le C rajouté sur l’acétyl-CoA pour donner le malonyl-CoA?

A

Il provient du CO2

Et l’acetyl-CoA carboxylase est un des seuls enzymes capable d’utiliser du CO2 directement

75
Q

V/F: Les AG ne sont jamais insérés dans le RE pour l’élongation

A

Faux, il est possible qu’ils se fassent allonger dans le RE même si cela se fait généralement dans les mitochondries

76
Q

Comment un AG s’allonge (élongation)?

A

Un AG s’allonge par réversion de la B-oxydation

(uniquement dans une mitochond énergisée, bien évidemment)

→ palmitoyl-CoA = transféré dans la mitochondrie via navette carnitine
→ Donneur des groupes 2C = acétyl-CoA

77
Q

Quels sont les 2 (3) rôles du citrate?

A
  • Former de l’acetyl-CoA (navette)
  • Signaler à l’ACC qu’il y a assez de citrate et donc que le cycle de Krebs est plein et qu’il peut effectuer de la lipogènèse d’acides gras à partir de citrate
  • Aussi activation allostérique de l’ACC
78
Q

Comment il est choisi pour un acyl-CoA qui rentre dans la mitochondrie si il va faire la B-oxydation dans le sens conventionnel (catabolisme) ou dans le sens inverse (anabolisme)?

A

Dépend de la disponibilité en acetyl-CoA et d’autres produits synthétisés par le cycle de la B-oxydation

Si il y a bcp d’acetyl-CoA → la ß-oxydation se fera à l’envers

79
Q

Comment le cycle est-il régulé ? (deux types)

A

Régulé intraC et extraC au niveau de l’ACC

80
Q

Si le malonyl-CoA s’accumule dans la cellule, quel est l’effet sur l’entrée d’acyl-CoA dans la mitochondrie?

A

Il inhibe son entrée, car quand il y a du malonyl-CoA de produit, c’est qu’on est en situation post-prandiale (on le sait grâce à l’activation de la ACC)

En situation post-prandiale, on ne veut pas consommer des AG, on cherche plutôt à les produire

☞ Résultat le malonyl-CoA inhibe la carnitine transférase au moment du pic de synthèse

81
Q

Comment agit la palmitoyl CoA?

A

Inhibe ACC (= ralenti la synthèse de malony CoA)

= feedback négatif (effecteur neg)

82
Q

V/F: L’élongation mitochondriale des AG se fait en conditions de pléthore énergétique

A

Vrai

→ Dispo en acétyl-CoA, NADH, NADPH (ce dernier remplace le FADH2)

83
Q

Quelle est l’autre fonction du citrate en plus de fournir de l’acétyl CoA?

A

Action allostérique positive sur l’acétyl CoA carboxylase

84
Q

Quels sont les effets sur l’acetyl-CoA carboxylase (ACC) de l’insuline, du glucagon et de l’adrénaline?

A

Adrénaline et glucagon vont l’inhiber afin de laisser le cycle de Krebs tourner librement

L’insuline c’est l’inverse elle va stimuler la ACC afin de former des malonyl-CoA → synthèse de TG (stockage d’énergie)

Insuline = H du stockage

85
Q

Comment adré/insuline/glucagon vont-elles modifier l’activité de l’ACC?

A

Adrénaline et glucagon vont phosphoryler la ACC → inhibition

Insuline va la dé-phosphoryler → activation

86
Q

Faire le tableau de la régulation de la synthèse des AG via l’ACC

(Palmitoyl CoA, Glucagon/adrénaline, Citrate, Insuline)

A

Deux premiers inhibent, deux suivant activent

Palmitoyl CoA: allostérique

Glucagon/adrénaline: covalent (phosphorylation)

Citrate: allostérique

Insuline: covalent (dé-pho)

🟩 Métabolisme lipidique (8 decks)

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