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NEFRO MIR > 6. Introducción a la patología glomerular > Flashcards

6. Introducción a la patología glomerular Flashcards

1
Q

Principal mecanismo de daño glomerular

A

Depósito de IC circulantes (ICC) (que vienen del torrente sanguíneo).

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2
Q

Los IC de mayor tamaño se depositan en

A

El mesangio

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3
Q

Los IC de mediano tamaño se depositan en

A

Subendotelio

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4
Q

Los IC de pequeño tamaño se depositan en..

A

Subepitelio

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5
Q

La activación del complemento en presencia de ICC de IgM o IgG suele ser a través de la vía…

A

Clásica

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6
Q

La activación de la vía clásica consume…

A

Todas las fracciones del complemento, observando descenso de todas ellas en sangre y depósitos de C3, C4 y C1q en la biopsia renal.

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7
Q

Cuando los antígenos son componentes poliméricos de la superficie de membrana de agentes patógenos la activación del complemento suele tener lugar a través de la vía…

A

Alternativa

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8
Q

La activación de la vía alternativa del complemento consume…

A

La fracción C3, con hipocomplementemia para C3, pero manteniéndose los valores de C4 y C1q en rango normal. En estos casos, en la biopsia renal habrá depósitos de C3.

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9
Q

En qué patología se ven clásicamente depósitos de inmunoglobulinas (no IC) en el glomérulo

A

Mieloma múltiple

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10
Q

Tipo de depósito en la enfermedad por cadenas ligeras

A

Kappa

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11
Q

Tipo de depósito en la amiloidosis AL

A

Lambda

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12
Q

¿Qué ocurre en las glomerulopatías C3?

A

Ocurre que la vía alterna del complemento se activa permanentemente de forma aberrante, depositándose grandes cantidades de C3 en el glomérulo con nulo o mínimo depósito de Ig. Puede ocurrir por mutación de alguno de los factores reguladores de la vía alterna o por aparición de autoanticuerpos dirigidos contra ellos.

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13
Q

Entidad más importante de daño glomerular con depósitos no inmun

A

Nefropatía diabética

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14
Q

¿Qué tipo de depósito se produce en la nefropatía diabética?

A

Depósitos no inmunes compuestos por productos finales de glicación avanzada.

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15
Q

Causas de daño glomerular en ausencia de depósitos

A
  • Daño directo sobre la célula epitelial (GN de cambios mínimos y glomeruloesclerosis focal y segmentaria)
  • Daño directo sobre la célula endotelial (ANCA vasculitis y microangiopatías trombóticas)
  • Saño estructural de la MBG (enfermedades del colágeno tipo IV).
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16
Q

Contraindicaciones para realizar una biopsia renal

A

Riñones pequeños o atróficos sugestivos de ERCT
Rechazo a la firma del consentimiento informado
Múltiples quistes bilaterales
Riesgo elevado de hemorragia
HTA severa mal controlada
Hidronefrosis
Absceso-infección
Paciente no cooperador durante el proceso

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17
Q

Las lesiones irreversibles son aquellas que se caracterizan por la presencia de zonas de…

A

Esclerosis o fibrosis

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18
Q

El patrón mesangial se caracteriza por…

A

Depósito en mesangio, que se acompaña de proliferación de células mesangiales.

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19
Q

El patrón mesangiocapilar se caracteriza por…

A

Depósitos en mesangio acompañado de proliferación mesangial importante y depósitos en espacio subendotelial.

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20
Q

Cuando los depósitos en el espacio subendotelial son masivos se producen rigidez capilar y se denominan depósitos en…

A

Asa de alambre

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21
Q

En el patrón mesangiocapilar con depósitos subendoteliales masivos, el citoplasma de la célula mesangial puede llegar a rodear el capilar (extensión circunferencial del mesangio) y junto al depósito en subendotelio produce una imagen característica de…

A

Doble contorno

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22
Q

El patrón endocapilar se caracteriza por…

A

Proliferación de células endoteliales, mesangiales y habitualmente otras células reclutadas por media-
dores inflamatorios, como leucocitos

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23
Q

El patrón endocapilar se acompaña de depósitos…

A

A todos los niveles: mesangial, subendotelial y subepitelial.

24
Q

¿Qué son las humps (jorobas)?

A

En el patrón endocapilar, acúmulos de C3 en puntos concretos de la membrana basal donde hay microrroturas que son contenidas por estos humps. Es típico de daño glomerular agudo.

25
Q

¿Cuándo aparece el patrón extracapilar?

A

Cuando se produce un daño tan grave a nivel de la barrera de filtración que se rompe la MBG con salida de proteínas de elevado peso molecular al espacio de Bowman.

26
Q

¿Qué son las semilunas?

A

Proliferación extracapilar de células epiteliales (podocitos y células de la cápsula de Bowman), con mayor proliferación en la zona de rotura y menor a medida que se aleja de la misma, de tal forma que se rellena el espacio de Bowman en forma típica de semiluna.

27
Q

Tipos de glomerulonefritis rápidamente progresiva con semilunas:

A

tipo I (IC in situ), tipo II (ICC), o tipo III (sin depósito)

28
Q

¿Cómo se define la esclerosis focal y segmentaria?

A

Fibrosis parcheada (segmentaria) en menos del 50% de los glomérulos (focal)

29
Q

Causas de esclerosis focal y segmentaria

A

Aparece sobre todo en relación con la proteinuria mantenida (fundamentalmente en relación con hiperfiltración como, por ejemplo, en casos de obesidad mórbida), pero también es posible verla en relación a tóxicos directos sobre la célula epitelial como el VIH o la heroína.

30
Q

¿En qué glomerulopatía es típico encontrar sinequias?

A

En la esclerosis focal y segmentaria. Zonas de contacto entre la membrana basal y la cápsula de Bowman (desapareciendo el espacio de Bowman) debido a esta fibrosis. Si se deja evolucionar la proteinuria, las lesiones terminarán siendo globales (todo el glomérulo afectado) y difusas (> 50% de glomérulos lesionado

31
Q

¿Qué correlación clínica tiene el daño mesangial?

A

Hematuria

32
Q

¿Qué daño glomerular tiene como correlación clínica hematuria?

A

Daño mesangial

33
Q

¿Qué % de casos de hematuria se deben a daño mesangial?

A

20%.

En el 80% de las ocasiones, la existencia de hematuria no se debe a una lesión glomerular sino de la vía urinaria, resultando importante distinguirlas.

34
Q

Características de la hematuria de origen glomerular

A

Sin coágulos
Hematíes dismórficos
Cilindros hemáticos
Otras características de enfermedad glomerular: proteinuria, cilindruria
Indolora

35
Q

Características de la hematuria de origen urológico

A

Con coágulos
Hematíes normales
Otras características de la enfermedad de la vía urinaria: bacteriuria, cristaluria
Dolor, síndrome miccional…

36
Q

¿Qué daño glomerular tiene como correlación clínica proteinuria?

A

Daño de la barrera de permeabilidad

37
Q

¿Qué correlación clínica tiene el daño en la barrera de permeabilidad?

A

Proteinuria

38
Q

¿Cuál es la pérdida fisiológica de proteínas en orina?

A

Menor de 150 mg al día y está compuesta fundamentalmente por proteinuria tubular (Tamm-Horsfall) y cantidades de albúmina menores de 30 mg/día.

39
Q

¿Qué significa proteinuria selectiva?

A

Proteinuria es a expensas de proteínas de bajo peso molecular, fundamentalmente albúmina.

40
Q

¿Qué significa proteinuria no selectiva?

A

Que se pierden por orina proteínas de todo tipo

41
Q

Principal factor de progresión a enfermedad renal crónica terminal

A

Proteinuria

42
Q

Definición de sd nefrótico

A

Daño en la barrera de filtración con proteinuria superior a 3,5 g/día (proteinuria en rango nefrótico).

43
Q

Características del sd nefrótico COMPLETO

A

Proteinuria > 3,5 gr/día
Hipoproteinemia
Edemas
Presión arterial normal o baja

44
Q

Cómo se encuentras los lípidos en el sd nefrótico

A

Aumentados.

El hígado reacciona a la hipoproteinemia aumentando de forma indiscriminada la síntesis de proteínas y lipoproteínas, lo que provoca hiperlipidemia y, en ocasiones, lipiduria con presencia de lípidos en orina (cuerpos de cruz de malta) y presencia de grasa en las células tubulares renales (nefrosis lipoidea).

45
Q

Consecuencias hematológicas del sd nefrótico

A

La pérdida de factores de coagulación por orina (más grave cuanto menos selectiva es la proteinuria) puede asociar complicaciones trombóticas como la trombosis de vena renal o hemorrágicas con aumento del tiempo de coagulación. La pérdida de inmunoglobulinas por orina se ve sólo en síndromes nefróticos graves con proteinuria no selectiva y conlleva mayor riesgo de infecciones.

46
Q

En el sd nefrótico el FG siempre se afecta

A

FALSO

El FG no tiene por qué verse afectado. Al menos de inicio, muchos síndromes nefróticos tienen el FG normal.

47
Q

Causas más frecuentes de sd nefrótico

A

GN cambios mínimos (causa más frecuente en el niño)
Nefropatía membranosa (causa más frecuente en el adulto y anciano)
Amiloidosis Glomeruloesclerosis focal y segmentaria GN mesangiocapilar
Nefropatía diabética

48
Q

Sd nefrótico debe biopsiarse. Excepciones:

A
  • Nefropatía diabética típica en paciente diabético de larga evolución, con complemento normal, aparición progresiva y afectación a nivel de otros órganos diana (retinopatía diabética).
  • Amiloidosis con presencia de tejido amiloide en grasa subcutánea o mucosa rectal.
  • Síndrome nefrótico en el niño, en el que el diagnóstico más probable es la nefropatía de cambios mínimos. En ese caso se realizará trata-
    miento empírico con corticoides y sólo en el caso de mala respuesta a corticoides se realizará la biopsia renal.
49
Q

Tto de la proteinuria en el sd nefrótico

A

Bloqueadores del SRAA: IECA o ARA2

Disminuyen la presión intraglomerular y, por tanto, disminuyen la protenuria de cualquier etiología. La única excepción es el niño con cambios mínimos, en el que la buena respuesta a corticoides suele evitar el uso de BSRAA.

50
Q

Recomendaciones dietéticas en el sd nefrótico

A

Se recomienda una dieta con restricción leve de proteínas (0,8-1 g por kg de peso al día). Además, se debe restringir el consumo de sal y el aporte líquido para no contribuir a la retención hidrosalina.

51
Q

Tto sd nefrótico

A

BSRAA + Dieta + Diuréticos + Hipolipemiantes +/- profilaxis tromboembólica.

52
Q

Definición de sd nefrítico

A

Daño glomerular severo con proliferación de células epiteliales o endoteliales del glomérulo, lo que ocasiona insuficiencia renal acompañada de otros datos de daño glomerular.

53
Q

Sd nefrítico completo se define por la presencia de:

A
  • Fracaso renal agudo (< 3 semanas) o subagudo (entre 3 semanas y 3 meses).
  • Oliguria (< 400 ml/día).
  • HTA volumen-dependiente.
  • Edemas por aumento de la presión hidrostática.
  • Hematuria frecuentemente macroscópica, aunque puede ser microscópica.
  • Proteinuria por alteración de la barrera de filtración, que habitualmente será en rango no nefrótico (< 3,5 g/día), debido a la oliguria acompañante.
54
Q

¿En qué GN aparecen sd nefrítico?

A

En aquellas GN que tienen patrón de daño endocapilar (proliferación de células endoteliales + proliferación de células mesangiales + depósitos a todos los niveles; p. ej., GN postestreptocócica), o extracapilar (proliferación de células epiteliales con forma de semiluna; p. ej., brote grave de LES, enfermedad de Goodpasture…).

55
Q

Causas más frecuentes de sd nefrítico

A

GN postestreptocócica (causa más frecuente en el niño)
Otras GN asociadas a la infección
GN con proliferación extracapilar: asociada a múltiples enfermedades glomerulares o sistémicas (enfermedad de Goodpasture, nefritis lúpica, crioglobulinemia, vasculitis ANCA, GN mesangiocapilar con proliferación extracapilar…)
Microangiopatía trombótica

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