6. Intestin Grele Flashcards

1
Q

1. Expliquer brièvement les mécanismes du réflexe péristaltique, en soulignant son importance physiologique :

A

PROPULSION DU CHYME

Le péristaltisme est un mouvement réflexe de propulsion du contenu digestif vers l’avant. Il est favorisé par une contraction en amont et une relaxation d’aval.

Le réflexe péristaltique (loi de l’intestin ou loi de Bayliss et Starling) est un réflexe court, intégré dans le SNE, en réponse à la distension ou à la stimulation locale de la paroi du TD (chémorécepteurs et mécanorécepteurs).

Les contractions péristaltiques sont phasique et rythmées par le REB. L’activation de mécanorécepteurs (sensibles à l’étirement et à la distension) et/ou de chémorécepteurs est transmise par les neurones sensitifs au niveau d’inter neurones cholinergiques du plexus myentérique où :

  • Les inter neurones ascendants vont stimuler des neurones moteurs excitateurs du plexus myentérique qui provoquent la contraction du muscle lisse circulaire d’amont (libération d’Ach, de substance P) ;
  • Les inter neurones descendants stimulent dans le même temps des neurones moteurs inhibiteurs du plexus myentérique qui inhibent la contraction du muscle lisse circulaire d’aval (libération de VIP et de NO).

L’action du plexus myentérique sur la musculature lisse longitudinale est inversée.

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2
Q

1’. Expliquer brièvement les mécanismes de la segmentation, en soulignant son importance physiologique :

A

FRAGMENTATION ET MÉLANGE DU CHYME

La segmentation est une succession de contractions annulaires du muscle circulaire suivies de relaxations qui se produisent toutes les secondes au niveau d’une petite partie de l’intestin.

Les contractions adjacentes, distantes de quelques cm, ménagent entre elles des segments contenant le chyme et donnent à l’intestin un aspect segmenté ( en chapelet de saucisses).

Les contractions de segmentation sont des contractions phasiques rythmées par le REB. La fréquence du REB diminue du duodénum (12 cycles/minutes) vers l’iléon (8 cycles/minutes). Le gradient de fréquence des contractions segmentaire du duodénum vers l’iléon induit une lente propulsion caudale du chyme.

L’intensité des contractions augmente après les repas, renforcée par l’action du système parasympathique (Ach).

Le système orthosympathique (noradrénaline) a un effet inhibiteur.

Ensuite, les contractions se relâchent cycliquement et les zones qui étaient relâchées se contractent permettant d’homogénéiser le chyme qui est donc poussé dans les deux sens vers les zones qui se relâchent, celles-ci recevant du chyme des zones qui se contractent situées juste avant et juste après.

La segmentation s’arrête lorsqu’un repas à été absorbé (puis laisse place aux CCMI).

La segmentation et le péristaltisme constituent la phase mécanique de la digestion du chyme.

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3
Q

2. Expliquer le rôle joué par le grêle et le colon dans le bilan hydrique de 24h chez un individu normal :

A

Le grêle et le colon absorbent de grande quantité d’eau (7,5 et 1,5 l/jour), de Na+, de Cl- et de K+ et sécrètent du HCO3- .
Le grêle et le colon reçoivent donc quotidiennement une charge liquidienne considérable de 9L dont

ils réabsorbent 98 à 99% (surtout l’IG). Cette charge liquidienne est composée de :

    • Sécrétions endogènes 7L sécrétions salivaires, gastriques, etc.
    • Apports exogènes 2L des aliments et boissons

Dans un état stationnaire, sur les 2L d’apports exogènes, 100 à 200 ml sont éliminés par les selles et 1800 à 1900 ml sont éliminés par les urines (65%), la perspiration (30%) et la transpiration (5%).

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4
Q

3. Indiquer les différents mécanismes intracellulaires par lesquels un ligand peut induire une diarrhée sécrétoire :

A

Toxine du choléra :

elle stimule la sécrétion de Cl- de manière irréversible au niveau du grêle et du colon par **activation irréversible de l’adénylation cyclase** *(ADP ribosylation de la SU αs)* , ce qui engendre une production très élevée d'AMPc provoquant → activation PKA → phosphorylation du domaine R de CFTR → sécrétion majeure de Cl<sup>-</sup>, d’eau et d’HCO<sub>3</sub><sup>-</sup> via le CFTR.
La CTX (toxine du choléra) inhibe aussi l’absorption électroneutre de NaCl en inhibant NHE3 ce qui accentue de déséquilibre en faveur de la sécrétion.

Toxine thermostable E.Coli :

stimule la sécrétion de Cl- au niveau du grêle et du colon par liaison avec le récepteur guanylate cyclase → GMPc → sécrétion de Cl-, d’eau et de HCO3- par CFTR.

Elle inhibe aussi l’absorption électroneutre de NaCl en inhibant NHE3 ce qui accentue de déséquilibre en faveur de la sécrétion.

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5
Q

4. En vous basant sur les mécanismes physiopathologiques, expliquer l’intérêt d’utiliser une solution orale de réhydratation (SOR) lors d’une diarrhée sécrétoire d’origine infectieuse.

A

SGLT1 (2Na+/1Glc) est la voie prépondérante en periode postprandiale. Et SGLT1 n’est pas inhibée par les toxines infectieuses, il reste fonctionnel lors de diahrrées sécrétoires infectieuses (ne détruisant pas la muqueuse : cholera ou ETEC, mais pas dysenterique! )

==> Rôle thérapeutique majeur: Solutions Orales de Réhydratation comportant Na+ et Glc qui favorisent l’absorption et la réhydratation.

  • NB:
    • solutions hypo-osmolaires sont les + efficaces;
    • solutions sans Glc à eviter (prohibées)
    • L’eau de cuisson du riz
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6
Q

5. Citer dans l’ordre et décrire brièvement les étapes de la digestion d’une protéine

A

Digestion dans l’estomac par les acides et pepsines

Grêle : protéases pancréatiques →40% d’aa et 60% d’oligopeptides

Digestion dans la bordure en brosse par les peptidases : endopeptidases, dipeptidases et exopeptidases

Transport apical des oligopeptides par PepT1 (1 H+ / 1 oligopeptide) surtout dans le jéjunum

  • Digestion cellulaire des oligopeptides par les peptidases cytoplasmiques

Transport apical des aa par des symports Na+ dépendants (comme le SGLT1) ou H+ dépendant (même mécanisme que PepT1)

Transport baso-latéral par diffusion facilitée de différents uniports. Il existe aussi quelques transporteurs des di ou tripeptides

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7
Q

5a. Citer dans l’ordre et décrire brièvement les étapes de la digestion d’un monosaccharide

A

fructose, glucose, galactose.

Les monomères ne sont pas digérés et peuvent être immédiatement absorbés

Absorption apicale assurée par différents transporteurs de manière Na+ dépendante par SGLT1 ou Na+ indépendante par GLUT5 en présence de fructose

Passage baso-latéral assuré par GLUT2 et GLUT5 (uniquement pour le fructose)

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8
Q

5b. Citer dans l’ordre et décrire brièvement les étapes de la digestion d’un oligosaccharide

A

polymères et 3 à 9 monosaccharides qui doivent être digérés avant absorption.

Cavité buccale : α-amylase

Grêle : α-amylase pancréatique ! production de maltose, de maltotriose et de dextrines Ceux-ci doivent encore être digérés

Digestion par les enzymes de la bordure en brosse des entérocytes : gluco-amylase ou maltase, sucrase-isomaltase et lactase

Absorption apicale assurée par différents transporteurs de manière Na+ dépendante par SGLT1 ou Na+ indépendante par GLUT5 en présence de fructose

Passage baso-latéral assuré par GLUT2 et GLUT5 (uniquement pour le fructose)

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9
Q

5c. Citer dans l’ordre et décrire brièvement les étapes de la digestion de l’amidon

A

Amidon représente 45 - 60% des apports quotidiens de glucides, c’est un polysaccharide de glucose composé de 2 formes:

  • amylose: chaine linéaire de glc( α 1→4)
  • amylopectine: chaine ramifiée de glc ( α 1→4 et α 1→6)

Cavité buccale : α-amylase salivaire

Grêle : α-amylase pancréatique → production di-tri saccharides et dextrines. devant encore être digérés.

Digestion membranaire par les 4 oligosaccharidases principales de la bordure en brosse des entérocytes : 1/ gluco-amylase ou maltase, 2/ 3/sucrase-isomaltase et 4/ lactase

Absorption apicale assurée par différents transporteurs de manière Na+ dépendante par SGLT1 ou Na+ indépendante par GLUT5 en présence de fructose

Passage baso-latéral assuré par GLUT2 et GLUT5 (uniquement pour le fructose)

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10
Q

5d. Citer dans l’ordre et décrire brièvement les étapes de la digestion d’un triglycéride

A
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11
Q

6. Expliquer brièvement la différence entre index glycémique et charge glycémique. Pour illustrer votre réponse, expliquer comment il est possible d’avoir une charge glycémique différente pour 2 portions alimentaires de 100g qui contiennent pourtant chacune 10g de glucides.

A

Index glycémique : (IG)

Mesure l’augmentation de la glycémie induite par l’ingestion d’un aliment contenant 50 g de glucide par rapport à l’augmentation de la glycémie induite par l’ingestion de 50 g de glucose (glucose pur ou pain blanc) considéré comme étant l’index de référence = 100.

L’IG d’un aliment dépend du taux d’absorption des glucides qui le composent et du taux d’utilisation du glucose plasmatique par les tissus (réponse insulinique).

Index glycémique > 70 considéré comme élevé, entre 55-69 considéré comme moyen, et

Charge glycémique : (CG)

permet de prévoir la quantité de glucose dans le sang selon une quantité de glucose ingérée et connue.

La charge glycémique d’un aliment est fonction de son indice glycémique.

Aliment dont la charge glycémique est > à 20 sera considéré comme élevée, entre 10 et 20 charge moyenne, et faible lorsqu’elle sera

L’équivalence glycémique permet de déterminer directement la charge glycémique.

Calcul de la charge glycémique :

CG = IG (%) x quantité d’aliment ingérée (g) x proportion de glucides présente dans l’aliment (%) = IG (%) x quantité de glucides d’une portion d’aliment

Deux aliments peuvent avoir des charges glycémiques ≠ si leur IG est ≠.

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12
Q

7. Citer et expliquer brièvement les grandes différences entre les mécanismes de digestion et d’absorption des protéines et des glucides.

A
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13
Q

8. Citer dans l’ordre les différentes étapes de l’absorption de la vitamine B12 à partir de son ingestion.

En vous basant sur ces étapes, indiquer 2 mécanismes cliniquement relevant expliquant une diminution de la concentration plasmatique de la vitamine B12.

Quelle est la conséquence d’une hypovitaminose B12 ?

A

1 ) B12 ingérée couplée aux protéines alimentaires

2) Libération intragastrique de B12 favorisée par la sécrétion acide et les pepsines
3) Formation intragastrique du complexe R-B12. La protéine R est principalement salivaire mais aussi gastrique et à pH acide, l’affinité R-B12 est plus grande que l’affinité FI-B12.
4) Sécrétion de FI par les cellules pariétales
5) Dissociation duodénale R-B12 et dégradation de R (a cause de l’élévation du pH et des enzymes pancréatiques)
6) Formation du complexe FI-B12 au niveau duodénal et jéjunal
7) Absorption iléale du complexe FI-B12 par endocytose médiée par récepteur qui est la cubuline.
8) Dissociation intra-lysosomale du complexe FI-B12
9) Formation intracytoplasmique du complexe B12-transcobalamine II
10) Exocytose baso-latérale du complexe B12-transcobalamine II
- Déficit de FI dans certaines maladies auto-immunitaires détruisant les cellules pariétales ou dans le cas d’une gastrectomie
- Hypovitaminose B12 : anémie mégaloblastique de Biermer

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14
Q

9. Définir l’intolérance au lactose et citer 2 signes ou symptômes régulièrement présentés par les patients qui en sont atteints en expliquant brièvement les mécanismes physiopathologiques qui les sous-entendent

A

Il s’agit d’un déficit de l’activité lactasique responsable de la maldigestion et malabsorption du lactose.

Il existe un déficit primaire en oligosaccharidase qui est une non persistance de l’activité lactasique et un déficit secondaire en oligosaccharidase généralement réversible causé par une destruction de la muqueuse (maladie inflammatoire, infection).

Les symptomes sont liés à la non absorption grêle du lactose et à la métabolisation colique du lactose par les bactéries coliques:

  • Diarrhées osmotiques
  • Ballonnement abdominal
  • Borborygmes et flatulence par production de H2, CO2 et CH4 (fermentation du glucose et galactose produits par l’hydrolyse du lactose par la β-galactosidase bactérienne)
  • Constipation due au CH4 qui diminue les CMMI du grêle
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15
Q

EN RESUME 2 Le grêle présente une surface muqueuse très importante (plis circulaires, villosités, microvillosités) dont le rôle…

A

villosités absorbantes et cryptes sécrétrices

(gradient de perméabilité paracellulaire décroissant du duodénum et rectum)

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16
Q

EN RESUME 4: motilité intestinale est composée=

A
  • péristaltisme (propulsion du chyme)
  • segmentation (fragmentation et mélange du chyme)
  • CCMI (vidange de l’estomac et du grêle en dehors des repas)
17
Q

EN RESUME 7:

Les sécrétions intestinales ±1L/J sont constituées d’un liquide…

A

… légèrement alcalin proche du LEC:

Le transport actif secondaire du Cl- est la DF de la sécrétion, sur toute la longueur du grêle et du colon, au niveau des cellules cryptiques, par le CFTR; la sécrétion d’eau est iso-osmotique.

Sécrétion de Cl- faible à l’état basal: stimulée par AMPc, GMPc, PLC.

18
Q

EN RESUME 8:

Régulation complexe du transport HE:

A

intervention du SNE (réflexes courts et longs), des voies endocrines, paracrines et juxtacrines coordination étroite entre sécrétion, motilité et vascularisation.

Un médiateur stimulant la sécrétion cryptique inhibe l’absorption au niveau villositaire.

19
Q

EN RESUME 9:

Diarrhée signifie que…

A

… sécrétion > absorption

origine: sécrétoire, motrice, inflammatoire, osmotique

Cholera et ETEC →production de toxines → diarrhées sécrétoires infectieuses → réhydratation orale via SGLT1 (SOR)

20
Q

EN RESUME 10:

Alimentation occidentale = ± 2500 kcal/J

A
  • macronutriments:
    • glucides (± 300-350 g/J: 40-60% besoins caloriques)
    • lipides (± 100g/J, dont > 90% TG; 30-40% des besoins caloriques)
    • protéines (± 55 g/J; 10-15% des besoins caloriques)
  • micronutriments:
    • ions, sels minéraux et vitamines
  • eau