6. Cardiovascular - Insuficiência Cardíaca e Choque Flashcards

1
Q

Como se caracteriza a insuficiência cardíaca?

A

anomalia cardíaca estrutural e/ou funcional, que
resulta num débito cardíaco reduzido e/ou pressões
intracardíacas elevadas em repouso ou em esforço que resulta em hipoperfusão de tecidos

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2
Q

Quais os fatores de risco para IC?

A

doença arterial coronária
arritmias
doenças congénitas
HA

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3
Q

O que é a pré-carga?

A

volume que se encontra no ventrículo após diástole. Depende do retorno venoso

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4
Q

O que é a pós-carga?

A

volume que sai do ventrículo após a sístole. Depende da RVP

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5
Q

O que é a fração de ejeção?

A

Quantidade de sangue bombeado pela quantidade de sangue na câmara

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6
Q

Quais os indicadores e condicionantes da IC?

A

menor fração de ejeção, aumento do volume total diastólico e sistólico

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7
Q

É possível ter um diagnóstico de IC com fração de ejeção normal?

A

Sim

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8
Q

Para que valores a fração de ejeção é normal e reduzida?

A

Normal: entre 50 e 70%
Reduzida: < 40%

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9
Q

Quais os dois tipos de insuficiência cardíaca?

A

IC sistólica e IC diastólica

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10
Q

As insuficiências cardíacas diastólicas e sistólicas podem coexistir?

A

Sim, aliás na maioria dos casos coexistem

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11
Q

Qual a diferença entre IC sistólica e diastólica?

A

IC sistólica ou FER (fração de ejeção reduzida). É caracterizada por diminuição de DC

IC diastólica ou FEP (fração de ejeção preservada) é caracterizada por diminuição no enchimento ventricular

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12
Q

Quais as respostas adaptativas à IC?

A

SNA, SRAA e SPN

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13
Q

Qual o papel do SNA na resposta à IC?

A
  1. libertação de catecolaminas (noroadrenalina)
  2. catecolaminas atuam nos recetores beta adrenérgicos
  3. há produção de AMP cíclico
  4. libertação de Ca2+
  5. aumento da contratilidade
    • PA

A longo prazo é destrutivo

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14
Q

Qual o papel do SRAA na resposta à IC?

A
  1. renina converte percursor da angiotensina I em angiotensina II (vasoconstrição)
  2. há produção de aldosterona
  3. retenção de sódio e água e excreção de potássio
    • PA
      A longo prazo é destrutivo
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15
Q

Qual o papel do SPN na resposta à IC?

A

ANP (péptido natriurétido atrial) e BNP (péptido natriurético cerebral) provocam vasodilatação logo -PA ao contrários dos outros mecanismos este diminui a hipertrofia e remodelação fibrótica, tendo efeito cardioprotetor

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16
Q

Do que depende a evolução e progressão da IC?

A

desiquilíbrio dos mecanimos SNA, SRAA, e SPN

17
Q

Consoante a remodelação ventricular que cardiomiopatias podem surgir?

A

cardiomiopatia hipertrófica - hipertrofia e espessamento

cardiomiopatia congestiva- dilatação ventrículos

18
Q

Quais os sinais e sintomas da IC?

A

fraqueza
edema maleolar
dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna

19
Q

Devido aos mecanismos compensatórios a progressão da IC é

A

silenciosa

20
Q

Como se faz o diagnóstico de IC?

A

Historial clínico
ECG
biomarcadoers: péptidos natriurétricos

21
Q

O que é o choque?

A

diminuição da

pressão de perfusão com o desequilíbrio entre transporte e necessidades de O2

22
Q

Quais as principais causas de choque?

A

Central - restrição à função de bomba e deficiência no enchimento
Periférico - hemorragia, trauma ou perda de fluidos, desidratação, endotoxinas, anafilaxia

23
Q

Quais os tipos de choque?

A

Cardiogénico, Hipovolémico, Distributivo e Obstrutivo

24
Q

Explique porque ocorre e qual os sintomas do choque cardiogénico

A

Ocorre por diminuição da FC
envolve hipoperfusão,
hipotensão e pressão de enchimento elevada
sintomas smelhantes ao choque hipovolémico+ congetsão pulmonar e vísceras

25
Q

Explique o choque obstrutivo (causa, sintomas)

A

Ocorre por diminuição do débito sistólico sem falência
ventricular
Causa: Tamponamento Cardíaco (acumulação de sangue no pericárdio)
Sintomas: pulso paradoxal
respiração ofegante
obstrução das vias respiratórias e hemopericárdio

26
Q

Explique o choque hipovolémico (causa, sintomas)

A

diminuição da volémica repentina e rápida

27
Q

Que dois tipos de choque hipovolémico existem?

A

choque hemorrágico - devido a traumas, hemorragia GI, hematoma
choque não hemorrágico- devido a queimaduras de 3o grau

28
Q

Explique o choque distributivo

A

Devido a uma disfunção

vasomotora e microcirculatória

29
Q

Quais os tipos de choque distributivo

A

sético, anafilático e neurogénico

30
Q

Explique o choque sético

A

ocorre em sépsis (desigual volémia pelos órgãos). os mediadores envolvidos são citocinas (IL1,6 E 8), prostaglandinas, oxido nitrico, fator de agregação plaquetário

31
Q

Explique o choque anafilático

A

Em doente,com hipersibilidade do tipo I, envolve IgE específicas (+ vasodilatação, - retorno venoso, -DC, choque)

32
Q

Explique o choque neurogénico

A

súbita redução de ciruclação cerebral com perda de consciência

33
Q

O choque é irreversível?

A

depende do estadio

34
Q

Descreva o choque compensado

A

Manifestações clínicas mínimas devido aos
mecanismos de compensação
re-distribuição de prioridade executada, quando surgem os 1ºs sintomas hemoldinâmcios: (palidez, redução de fluxo, fraqueza e metabólicos: hipoxia, acidose metabólica, urémia e oligúria

35
Q

Descreva o choque descompensado

A

progressivo, falência renal, - TFG, acidose, urémia, oliguria

36
Q

Descreva o choque irrevers´vel

A

feedback positivo
grau de anoxia e dano tóxico que não permite a recuperação
Os danos ocorrem ao nível hepático e renal

37
Q

Qual a diferença dos sintomas no início e no estado mais tardio em termos de pele, rim, intestino, pulmão, cérebro e coração?

A
pele palida vs cianose
rim oliguria vs necrose
intestino estase vs necrose
pulmão taquipneia vs necrose
cérebro - consicência vs necrose
coração taquiacrdia e sudorese vs necrose