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Fisiopat > 3. Inflamação > Flashcards

3. Inflamação Flashcards

1
Q

O que é a inflamação?

A

Resposta biológica e fisiológica dos tecidos vivos à agressão caracterizando-se por fenómenos locais associados a alterações sistémicas, confgurando a reação da fase aguda

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2
Q

Quais os sinais major de inflamação?

A

rubor(vermelhidão), calor, dor, inchaço e impotência funcional

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3
Q

Objetivos da inflamação

A
  • limitar a difusão do agente e provocar destruição
  • remover detritos celulares
  • promover reparação dos tecidos danificados
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4
Q

Qual a diferença entre inflamação aguda, subaguda e crónica?

A

aguda - dura até 1 semana
subaguda - dura entre 1 a 4 semanas
crónica - dura mais de 4 semanas, meses ou anos até

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5
Q

Quais as duas componentes da inflamação?

A

vascular e celular

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6
Q

Explique a componente vascular

A

Aumento do fluxo sanguíneo no tecido lesado (aumento do aporte de mediadores) e da permeabilidade nos capilares e vénulas (rubor, calor, inchaço e dor)

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7
Q

Explique a componente celular

A

Migração de neutrófilos e monócitos para os espaços

intercelulares onde inactivam agentes infecciosos e removem detritos celulares

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8
Q

A formação de exsudado depende da alteração de que forças?

A

Forças de Starling

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9
Q

O que é a hiperémia?

A

aumento do fluxo sanguíneo

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10
Q

Como se forma o exsudado?

A

Esquema feito em papel

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11
Q

Quais as vantagens da formação do exsudado?

A

dilui a susbatância tóxica, permite inutilização da zona afetada devido à dor (permite que não haja agravamento), anticropos eliminam e há fagocitose

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12
Q

Quais as diferentes classificações de inflamação de acordo com a natureza do exsudado?

A

Inflamação serosa:

  • exsudado seroso: forma-se no local da lesão em lesões de menor gravidade, pobre em proteínas ex: queimaduras superficiais e herpes
  • exsudado fibrinoso: exsudado gelificado,indicativo de inflamação grave. Provoca aumento de permeabilidade e saída de fibrinogénio, há coagulação do fluido. ex: pneumonia
  • exsudado membranoso: desenvolve-se na superfície das mucosas quando as células necrosadas são envolvidas por exsudado fibrino-purulento

Inflamação purulenta ou supurativa: lesões graves envolvendo necrose extensa. exsudado rico em pus (fluido espesso esverdeado) com neutrófilos, proteínas e fragmentos de tecido. Pode formar abcesso

Inflamação hemorrágica
➢ O exsudado hemorrágico (sanguinolento) forma-se quando há lesão e rotura dos vasos sanguíneos, ou quando há saída de eritrócitos dos microvasos e ainda quando há depleção de factores de coagulação. Frequentemente acompanha outro tipo de exsudado.

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13
Q

Na inflamação aguda predominam que leucócitos?

A

neutrófilos (1ª fase) e monócitos –> macrófagos (2ª fase, podem sofrer replicação nos tecidos)

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14
Q

Quais as fases do extravasamento dos leucócitos? Explica cada uma dela

A

Esquema feito em papel

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15
Q

Quais as fases do extravasamento dos leucócitos? Explica cada uma dela

A

Esquema feito em papel

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16
Q

O que ocorre após extravasamento dos leucócitos?

A

por quimiotaxia os leucócitos migram para o local da lesão e ocorre fagocitose

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17
Q

Diga exemplos de agentes quimiotáticos

A

endógenos:

  • factores do complemento (em particular o C5a)
  • leucotrieno B4-LTB4
  • citocinas, em particular a IL-8

exógenos:
- produtos de origem bacteriana

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18
Q

Como ocorre a fagocitose?

A

Esquema feito em papel

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19
Q

Quem produz IL-1, IL-6 e TNFa,b, ITFb,g?

A

Macrófagos

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20
Q

Quem produz prostaglandinas? Qual o papel?

A

Mastócitos e outros leucócitos. Provoca Vasodilatação e potenciação de efeitos de outros mediadores; a PGE2 na febre e dor

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21
Q

Quem produz Leucotrienos? Qual o papel?

A

Mastócitos. Aumento lento da permeabilidade, vasoconstrição e broncospasmo

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22
Q

Quem produz histamina? Qual o papel?

A

Mastócitos, plaquetas Aumento rápido da permabilidade

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23
Q

Quais os efeitos sistémicos da

Inflamação aguda?

A 
Febre;
• Perda de apetite e peso;
• Astenia (fraqueza)
• Linfadenite (gânglios) e linfangite (vasos linfáticos);
• Bacteriemia (origem linfática);
Leucocitose
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24
Q

Qual a terapêutica não medicamentosa da inflamação?

A

Frio - resposta vasoconstritora que leva à redução do fluxo e do inchaço, devendo ser aplicado no início.
Calor: favorece a fagocitose, devendo ser aplicado mais tardiamente ou na inflamação crónica
Elevação do membro - redução do fluxo e do inchaço
ligadura constritiva - aumenta a drenagem linfática

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25
Q

Qual a terapêutica medicamentosa da inflamação?

A

Anti-histamínicos - bloqueiam a ação da histamina nos recetores dos vasos
Corticosteroides -
• Efeitos positivos: Inibição da produção de ácido araquidónico (fosfolipase A2) e consequente
redução das prostaglandinas, tromboxano e leucotrienos;
• Efeitos negativos:
Estabilização da membrana dos lisossomas;
Interferência com a cura da lesão;
Aumento da susceptibilidade à infecção;

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26
Q

Quais os dois tipos de inflamação crónica?

A

terapêutica - inflamação termina quando se remove o agente causal
patogénica - a inflamação persiste quando se remove o agente causal

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27
Q

Quais os agentes de inflamação crónica?

A

Bactérias, fungos ou parasitas: muitas vezes estão dentro dos macrófagos, protegendo-se do
sistema imunológico

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28
Q

Quais as características da inflamação crónica?

A

O processo de reparação e de inflamação ocorrem em simultâneo
Verifica-se que o exsudado diminui significativamente e ocorre um aumento da resposta celular mediada por macrófagos e linfócitos
Independentemente da natureza do agente agressor, existe uma presença massiva de células no tecido afectado

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29
Q

Qual o papel dos linfócitos e dos macrófagos na inflamação crónica?

A

os linfócitos são estimulados e libertam MAF (fator ativador de macrófagos) e MIF (fator inibidor da migração)

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30
Q

Como se pode classificar a inflamação crónica?

A

Não específica/difusa - mais comum. caracteriza-se por acumulação difusa de macrófagos e linfócitos no local da lesão;
Granulomatosa/focal - menos comum. caracterizada pela acumulação focal de macrófagos activados e formação de granulomas. Comum na Tuberculose, Sífilis, Lepra

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31
Q

O que entende por hipertermia?

A

Elevação da temperatura corporal acima do set-point hipotalâmico provocado por exposição
excessiva ao calor com desidratação, perda de electrólitos e falência dos mecanismos
termorreguladores corporais.

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32
Q

Quais as principais causas da hipertermia?

A

1) exposição directa e prolongada ao sol;
2) permanência em ambiente muito quente;
3) deficiência dos mecanismos de dissipação do
calor corporal e
4) exercício associado a drogas inibidoras da sudação;

33
Q

O que entende por febre?

A

Elevação da temperatura corporal acima dos níveis do normal ritmo circadiano em resultado de
uma modificação do centro termorregulador do hipotálamo anterior. É uma resposta fisiológica
na qual a temperatura corporal é aumentada devido a um reajuste do ponto pré-estabelecido de
regulação do calor no hipotálamo (“Set point”). Na febre os mecanismos periféricos de perda
e/ou conservação de calor encontram-se intactos. O equilíbrio termorregulador é ultrapassado e a temperatura central é aumentada.

34
Q

Exemplo de um piurogénio exógeno

A

LPS (resistente ao calor) , produzido por

todas as bactérias Gram-negativas.

35
Q

Exemplo de um pirogénio endógeno

A

CITOCINAS. IL 1-a e 1-b, IL-6, factor de necrose tumoral (TNFα- e TNF-β) e o interferon β e γ (ITF β - e ITF- γ), todas
com capacidade de elevar a temperatura corporal

36
Q

O que é um pirogénio endógeno?

A

libertados por uma grande variedade de celulas (monócitos, macrófagos, linfócitos) sob estímulo dos pirogénios exógenos

37
Q

Descreva a via hematogénica da febre

A

Esquema em papel

38
Q

Descreva a via neurogénica da febre

A

Esquema em papel

39
Q

antipiréticos endógenos que impedem a febre de ultrapassar determinados limites

A

ADH, α-MSH, CRH, IL-10 e a IL-18

40
Q

Quais as fases da febre e que sinais e sintomas estão associados?

A

Fase prodrómica: Cefaleias moderadas, Fadiga, Mal-estar geral, Dores fugazes, Pele pálida, Piloerecção
Fase de calafrios: Calafrios, tremos generalizado
Fase de rubor: vasodilatação, rubor
Fase de defervecência: Sudação

41
Q

Outras manifestações clínicas da febre mais graves

A

taquicardia, aumento do gasto cardíaco, convulsões, alcalose respiratória (hiperventilação). Diminuição da produção de urina e aumento da sua densidade, desidratação (devido à excreção de água pelo suor)

42
Q

Quais as proteínas positivas de fase aguda?

A

A IL-6 só se aplica a processos inflamatórios muito recentes

➢ A substância amiloide A (SAA) é muito sensível pois mostra uma resposta intensa durante dias, pouco específica

➢ A PCR - é menos sensível que a SAA, mas é mais limitada à inflamação (daí ser a mais utilizada)

➢ A velocidade de sedimentação (VS) tem uma resposta arrastada no tempo. Traduz mais a concentração de fibrinogénio. Não é específica

43
Q

Quais as proteínas negativas de fase aguda?

A

Albumina (diminuição de modo a manter osmolaridade e viscosidade)
Transferrina (diminuição limita o crescimento de micoroganismos)
Pré-albumina

44
Q

Que células produzem as IL (interleucinas)?

A

Os macrófagos produzem as IL, daí que estas citocinas sejam as primeiras a aparecer

45
Q

Que células produzem TNF?

A

Leucócitos T, daí que estas aparecam depois

46
Q

Qual e a principal triade de citocinas que induzem a sintese hepatica de proteinas
da fase aguda?

A

IL1, 6 e TNF são as citocinas induzem o fígado a produzir proteínas de fase aguda

47
Q

O que é uma endotoxina?

A

toxina (ex: LPS) que faz parte da membrana das bactérias gram-negativas EX: (E. Coli)

48
Q

O que entende por mialgias?

A

dores musculares localizadas ou não causadas por pressão nas terminações nervosas

49
Q

O que entende por cefaleias?

A

dor de cabeça devido À vasodilatação dos capilares do cérebro

50
Q

O que entende por calafrio?

A

contração muscular involuntária

51
Q

O que entende por nausea?

A

desconforto do estômago, sensação de vómito

52
Q

O que entende por taquicardia?

A

aumento da frequência cardíaca acima dos 100 batimentos por minuto

53
Q

Qual a diferença entre proteínas de fase aguda positivas e negativas?

A

positivas- concentração aumentam com a inflamação

negativas- cocnentração diminui com a inflamação

54
Q

Quais as principais proteínas positivas de fase aguda?

A

SAA, PCR, alfa 1 antitripsina

55
Q

Quais as principais proteínas positivas de fase aguda?

A

SAA (substância amielóide A), PCR, alfa 1 antitripsina, alfa 1 glicoproteína ácida, haptoglobina, fibrinogénio

56
Q

Qual a importancia, em termos clinicos, das proteinas de fase aguda?

A
  • são marcadores da inflamação (devido aos seus níveis séricos é possível fazer um diagnóstico)
  • permitem estabelecer o perfil de inflamação, tendo em conta a sua intensidade e duração já que estas proteínas apresentam diferentes características biológicas
57
Q

Qual a proteína de fase aguda hepática específica da reação inflamatória?

A

PCR (proteína C reativa). Apesar de não ser muito sensível é muito específica pois não responde a outros estímulos, sendo limitada à inflamação logo é um bom marcador.

58
Q

Qual a proteína de fase aguda hepática mais sensível da reação inflamatória?

A

SAA (susbtância amieóide A). É muito sensível pois mostrauam resposta intensa prolongada durante muitos dias mas é pouco específica (pode estar aumentada em outras ocasiões sem ser inflamação)

59
Q

A interleucina é um bom marcador?

A

Sim mas só nas primeiras horas

60
Q

O que entende por pirogénio?

A

É um agente que atuando sobre os centros termoreguladores do hipot´lamo produz aumento de temperatura.

61
Q

O que entende por pirogénio?

A

É um agente que atuando sobre os centros termoreguladores do hipotlamo produz aumento de temperatura.

62
Q

Qual o principal pirogéneo exógeno?

A

LPS

63
Q

O que entende por astenia?

A

fraqueza msucular

64
Q
  1. Indique qual o marcador mais especifico e sensivel da reacção inflamatoria AGUDA.
A

PCR e SAA, respetivamente

65
Q

Indique qual o marcador mais específico e sensível da reacção inflamatória CRÓNICA.

A

gama globulinas pois a sua síntese aumenta quando há ume stímulo intenso e prolongado de antigénios. Outros: linfócitos e ROS

66
Q

O que é a velocidade de sedimentação?

A
  1. eritrócitos formam aglomerados
  2. aumenta a densidade do sangue
  3. ficam mais pesados
  4. sedimentam mais rápido
67
Q

O que é a velocidade de sedimentação?

A
  1. aumento do fibrinogénio (carga +)
  2. fibrinogénio liga-se a eritrócitos
  3. eritrócitos agregam, são mais pesados
  4. sedimentam mais rápido
68
Q

Qual a função das proteínas de fase aguda psoitvas e negativas?

A

positivas- papel protetor

negativas- transporte

69
Q

Qual o principal responsável pelo aumento da VS?

A

fibrinogénio

70
Q

Porque é que a albumina diminui?

A

para que outras proteínas aumentem

71
Q

O que é a sépsis?

A

presença de resposta inflamatória sistémica

72
Q

Porque ocorre falência multiorgânica na sépsis?

A

hipoperfusão de tecidos

73
Q

Qual o estado finald a sépsis?

A

Choque sétco. Carateriza-se por hipotensão (pressão sistólica inferior a 90 mmHg), que não corresponde à resposição de fluidos

74
Q

Qual o mecanismo fisiopatológico da sépsis?

A

começa por uma infeção localizada. as bactérias podem invadir a corrente sanguínea (bacteiémia) ou podem proliferar e libertar toxinas no sangue

75
Q

QUais as consequências da sépsis?

A

Alterações hemodinâmcias e disfunção vascular e orgância

76
Q

Quais as alterações hemodinâmcias?

A

Choque distributivo: má distribuição de fluxo sanguíneo aos tecidos.
óxido nítrico –> vasodilatação –> hipoperfusão dos órgãos e hipovolémia

77
Q

Explique a disfuncão vascular e orgância

A 
hipotensão refratária devido a vasodilatação intensa ou insuficiência cardíaca, característicso do estado sético
colpaso microvascular (agregração de neutrófilos, ativação sistema complemento etc) leva a falência multiorgânica
78
Q

Quais as manifestações clínicas da sépsis?

A
  • taquicardia devido à vasodilatação intensa que resulta em hipovolémia. é um mecanismo de compensação
  • temperatura acima dos 38 ou menor 36
  • taquipneia (freq resp acima 20/min) devido à hipofusão. é um mecanismo de compensação
  • leucocitose

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