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Fisiopat > 3. Inflamação > Flashcards

3. Inflamação Flashcards

1
Q

O que é a inflamação?

A

Resposta biológica e fisiológica dos tecidos vivos à agressão caracterizando-se por fenómenos locais associados a alterações sistémicas, confgurando a reação da fase aguda

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2
Q

Quais os sinais major de inflamação?

A

rubor(vermelhidão), calor, dor, inchaço e impotência funcional

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3
Q

Objetivos da inflamação

A
  • limitar a difusão do agente e provocar destruição
  • remover detritos celulares
  • promover reparação dos tecidos danificados
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4
Q

Qual a diferença entre inflamação aguda, subaguda e crónica?

A

aguda - dura até 1 semana
subaguda - dura entre 1 a 4 semanas
crónica - dura mais de 4 semanas, meses ou anos até

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5
Q

Quais as duas componentes da inflamação?

A

vascular e celular

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6
Q

Explique a componente vascular

A

Aumento do fluxo sanguíneo no tecido lesado (aumento do aporte de mediadores) e da permeabilidade nos capilares e vénulas (rubor, calor, inchaço e dor)

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7
Q

Explique a componente celular

A

Migração de neutrófilos e monócitos para os espaços

intercelulares onde inactivam agentes infecciosos e removem detritos celulares

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8
Q

A formação de exsudado depende da alteração de que forças?

A

Forças de Starling

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9
Q

O que é a hiperémia?

A

aumento do fluxo sanguíneo

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10
Q

Como se forma o exsudado?

A

Esquema feito em papel

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11
Q

Quais as vantagens da formação do exsudado?

A

dilui a susbatância tóxica, permite inutilização da zona afetada devido à dor (permite que não haja agravamento), anticropos eliminam e há fagocitose

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12
Q

Quais as diferentes classificações de inflamação de acordo com a natureza do exsudado?

A

Inflamação serosa:

  • exsudado seroso: forma-se no local da lesão em lesões de menor gravidade, pobre em proteínas ex: queimaduras superficiais e herpes
  • exsudado fibrinoso: exsudado gelificado,indicativo de inflamação grave. Provoca aumento de permeabilidade e saída de fibrinogénio, há coagulação do fluido. ex: pneumonia
  • exsudado membranoso: desenvolve-se na superfície das mucosas quando as células necrosadas são envolvidas por exsudado fibrino-purulento

Inflamação purulenta ou supurativa: lesões graves envolvendo necrose extensa. exsudado rico em pus (fluido espesso esverdeado) com neutrófilos, proteínas e fragmentos de tecido. Pode formar abcesso

Inflamação hemorrágica
➢ O exsudado hemorrágico (sanguinolento) forma-se quando há lesão e rotura dos vasos sanguíneos, ou quando há saída de eritrócitos dos microvasos e ainda quando há depleção de factores de coagulação. Frequentemente acompanha outro tipo de exsudado.

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13
Q

Na inflamação aguda predominam que leucócitos?

A

neutrófilos (1ª fase) e monócitos –> macrófagos (2ª fase, podem sofrer replicação nos tecidos)

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14
Q

Quais as fases do extravasamento dos leucócitos? Explica cada uma dela

A

Esquema feito em papel

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15
Q

Quais as fases do extravasamento dos leucócitos? Explica cada uma dela

A

Esquema feito em papel

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16
Q

O que ocorre após extravasamento dos leucócitos?

A

por quimiotaxia os leucócitos migram para o local da lesão e ocorre fagocitose

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17
Q

Diga exemplos de agentes quimiotáticos

A

endógenos:

  • factores do complemento (em particular o C5a)
  • leucotrieno B4-LTB4
  • citocinas, em particular a IL-8

exógenos:
- produtos de origem bacteriana

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18
Q

Como ocorre a fagocitose?

A

Esquema feito em papel

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19
Q

Quem produz IL-1, IL-6 e TNFa,b, ITFb,g?

A

Macrófagos

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20
Q

Quem produz prostaglandinas? Qual o papel?

A

Mastócitos e outros leucócitos. Provoca Vasodilatação e potenciação de efeitos de outros mediadores; a PGE2 na febre e dor

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21
Q

Quem produz Leucotrienos? Qual o papel?

A

Mastócitos. Aumento lento da permeabilidade, vasoconstrição e broncospasmo

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22
Q

Quem produz histamina? Qual o papel?

A

Mastócitos, plaquetas Aumento rápido da permabilidade

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23
Q

Quais os efeitos sistémicos da

Inflamação aguda?

A 
Febre;
• Perda de apetite e peso;
• Astenia (fraqueza)
• Linfadenite (gânglios) e linfangite (vasos linfáticos);
• Bacteriemia (origem linfática);
Leucocitose
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24
Q

Qual a terapêutica não medicamentosa da inflamação?

A

Frio - resposta vasoconstritora que leva à redução do fluxo e do inchaço, devendo ser aplicado no início.
Calor: favorece a fagocitose, devendo ser aplicado mais tardiamente ou na inflamação crónica
Elevação do membro - redução do fluxo e do inchaço
ligadura constritiva - aumenta a drenagem linfática

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25
Qual a terapêutica medicamentosa da inflamação?
Anti-histamínicos - bloqueiam a ação da histamina nos recetores dos vasos Corticosteroides - • Efeitos positivos: Inibição da produção de ácido araquidónico (fosfolipase A2) e consequente redução das prostaglandinas, tromboxano e leucotrienos; • Efeitos negativos: Estabilização da membrana dos lisossomas; Interferência com a cura da lesão; Aumento da susceptibilidade à infecção;
26
Quais os dois tipos de inflamação crónica?
terapêutica - inflamação termina quando se remove o agente causal patogénica - a inflamação persiste quando se remove o agente causal
27
Quais os agentes de inflamação crónica?
Bactérias, fungos ou parasitas: muitas vezes estão dentro dos macrófagos, protegendo-se do sistema imunológico
28
Quais as características da inflamação crónica?
O processo de reparação e de inflamação ocorrem em simultâneo Verifica-se que o exsudado diminui significativamente e ocorre um aumento da resposta celular mediada por macrófagos e linfócitos Independentemente da natureza do agente agressor, existe uma presença massiva de células no tecido afectado
29
Qual o papel dos linfócitos e dos macrófagos na inflamação crónica?
os linfócitos são estimulados e libertam MAF (fator ativador de macrófagos) e MIF (fator inibidor da migração)
30
Como se pode classificar a inflamação crónica?
Não específica/difusa - mais comum. caracteriza-se por acumulação difusa de macrófagos e linfócitos no local da lesão; Granulomatosa/focal - menos comum. caracterizada pela acumulação focal de macrófagos activados e formação de granulomas. Comum na Tuberculose, Sífilis, Lepra
31
O que entende por hipertermia?
Elevação da temperatura corporal acima do set-point hipotalâmico provocado por exposição excessiva ao calor com desidratação, perda de electrólitos e falência dos mecanismos termorreguladores corporais.
32
Quais as principais causas da hipertermia?
1) exposição directa e prolongada ao sol; 2) permanência em ambiente muito quente; 3) deficiência dos mecanismos de dissipação do calor corporal e 4) exercício associado a drogas inibidoras da sudação;
33
O que entende por febre?
Elevação da temperatura corporal acima dos níveis do normal ritmo circadiano em resultado de uma modificação do centro termorregulador do hipotálamo anterior. É uma resposta fisiológica na qual a temperatura corporal é aumentada devido a um reajuste do ponto pré-estabelecido de regulação do calor no hipotálamo (“Set point”). Na febre os mecanismos periféricos de perda e/ou conservação de calor encontram-se intactos. O equilíbrio termorregulador é ultrapassado e a temperatura central é aumentada.
34
Exemplo de um piurogénio exógeno
LPS (resistente ao calor) , produzido por | todas as bactérias Gram-negativas.
35
Exemplo de um pirogénio endógeno
CITOCINAS. IL 1-a e 1-b, IL-6, factor de necrose tumoral (TNFα- e TNF-β) e o interferon β e γ (ITF β - e ITF- γ), todas com capacidade de elevar a temperatura corporal
36
O que é um pirogénio endógeno?
libertados por uma grande variedade de celulas (monócitos, macrófagos, linfócitos) sob estímulo dos pirogénios exógenos
37
Descreva a via hematogénica da febre
Esquema em papel
38
Descreva a via neurogénica da febre
Esquema em papel
39
antipiréticos endógenos que impedem a febre de ultrapassar determinados limites
ADH, α-MSH, CRH, IL-10 e a IL-18
40
Quais as fases da febre e que sinais e sintomas estão associados?
Fase prodrómica: Cefaleias moderadas, Fadiga, Mal-estar geral, Dores fugazes, Pele pálida, Piloerecção Fase de calafrios: Calafrios, tremos generalizado Fase de rubor: vasodilatação, rubor Fase de defervecência: Sudação
41
Outras manifestações clínicas da febre mais graves
taquicardia, aumento do gasto cardíaco, convulsões, alcalose respiratória (hiperventilação). Diminuição da produção de urina e aumento da sua densidade, desidratação (devido à excreção de água pelo suor)
42
Quais as proteínas positivas de fase aguda?
A IL-6 só se aplica a processos inflamatórios muito recentes ➢ A substância amiloide A (SAA) é muito sensível pois mostra uma resposta intensa durante dias, pouco específica ➢ A PCR - é menos sensível que a SAA, mas é mais limitada à inflamação (daí ser a mais utilizada) ➢ A velocidade de sedimentação (VS) tem uma resposta arrastada no tempo. Traduz mais a concentração de fibrinogénio. Não é específica
43
Quais as proteínas negativas de fase aguda?
Albumina (diminuição de modo a manter osmolaridade e viscosidade) Transferrina (diminuição limita o crescimento de micoroganismos) Pré-albumina
44
Que células produzem as IL (interleucinas)?
Os macrófagos produzem as IL, daí que estas citocinas sejam as primeiras a aparecer
45
Que células produzem TNF?
Leucócitos T, daí que estas aparecam depois
46
Qual e a principal triade de citocinas que induzem a sintese hepatica de proteinas da fase aguda?
IL1, 6 e TNF são as citocinas induzem o fígado a produzir proteínas de fase aguda
47
O que é uma endotoxina?
toxina (ex: LPS) que faz parte da membrana das bactérias gram-negativas EX: (E. Coli)
48
O que entende por mialgias?
dores musculares localizadas ou não causadas por pressão nas terminações nervosas
49
O que entende por cefaleias?
dor de cabeça devido À vasodilatação dos capilares do cérebro
50
O que entende por calafrio?
contração muscular involuntária
51
O que entende por nausea?
desconforto do estômago, sensação de vómito
52
O que entende por taquicardia?
aumento da frequência cardíaca acima dos 100 batimentos por minuto
53
Qual a diferença entre proteínas de fase aguda positivas e negativas?
positivas- concentração aumentam com a inflamação | negativas- cocnentração diminui com a inflamação
54
Quais as principais proteínas positivas de fase aguda?
SAA, PCR, alfa 1 antitripsina
55
Quais as principais proteínas positivas de fase aguda?
SAA (substância amielóide A), PCR, alfa 1 antitripsina, alfa 1 glicoproteína ácida, haptoglobina, fibrinogénio
56
Qual a importancia, em termos clinicos, das proteinas de fase aguda?
- são marcadores da inflamação (devido aos seus níveis séricos é possível fazer um diagnóstico) - permitem estabelecer o perfil de inflamação, tendo em conta a sua intensidade e duração já que estas proteínas apresentam diferentes características biológicas
57
Qual a proteína de fase aguda hepática específica da reação inflamatória?
PCR (proteína C reativa). Apesar de não ser muito sensível é muito específica pois não responde a outros estímulos, sendo limitada à inflamação logo é um bom marcador.
58
Qual a proteína de fase aguda hepática mais sensível da reação inflamatória?
SAA (susbtância amieóide A). É muito sensível pois mostrauam resposta intensa prolongada durante muitos dias mas é pouco específica (pode estar aumentada em outras ocasiões sem ser inflamação)
59
A interleucina é um bom marcador?
Sim mas só nas primeiras horas
60
O que entende por pirogénio?
É um agente que atuando sobre os centros termoreguladores do hipot´lamo produz aumento de temperatura.
61
O que entende por pirogénio?
É um agente que atuando sobre os centros termoreguladores do hipotlamo produz aumento de temperatura.
62
Qual o principal pirogéneo exógeno?
LPS
63
O que entende por astenia?
fraqueza msucular
64
3. Indique qual o marcador mais especifico e sensivel da reacção inflamatoria AGUDA.
PCR e SAA, respetivamente
65
Indique qual o marcador mais específico e sensível da reacção inflamatória CRÓNICA.
gama globulinas pois a sua síntese aumenta quando há ume stímulo intenso e prolongado de antigénios. Outros: linfócitos e ROS
66
O que é a velocidade de sedimentação?
1. eritrócitos formam aglomerados 2. aumenta a densidade do sangue 3. ficam mais pesados 4. sedimentam mais rápido
67
O que é a velocidade de sedimentação?
1. aumento do fibrinogénio (carga +) 2. fibrinogénio liga-se a eritrócitos 3. eritrócitos agregam, são mais pesados 4. sedimentam mais rápido
68
Qual a função das proteínas de fase aguda psoitvas e negativas?
positivas- papel protetor | negativas- transporte
69
Qual o principal responsável pelo aumento da VS?
fibrinogénio
70
Porque é que a albumina diminui?
para que outras proteínas aumentem
71
O que é a sépsis?
presença de resposta inflamatória sistémica
72
Porque ocorre falência multiorgânica na sépsis?
hipoperfusão de tecidos
73
Qual o estado finald a sépsis?
Choque sétco. Carateriza-se por hipotensão (pressão sistólica inferior a 90 mmHg), que não corresponde à resposição de fluidos
74
Qual o mecanismo fisiopatológico da sépsis?
começa por uma infeção localizada. as bactérias podem invadir a corrente sanguínea (bacteiémia) ou podem proliferar e libertar toxinas no sangue
75
QUais as consequências da sépsis?
Alterações hemodinâmcias e disfunção vascular e orgância
76
Quais as alterações hemodinâmcias?
Choque distributivo: má distribuição de fluxo sanguíneo aos tecidos. óxido nítrico --> vasodilatação --> hipoperfusão dos órgãos e hipovolémia
77
Explique a disfuncão vascular e orgância
``` hipotensão refratária devido a vasodilatação intensa ou insuficiência cardíaca, característicso do estado sético colpaso microvascular (agregração de neutrófilos, ativação sistema complemento etc) leva a falência multiorgânica ```
78
Quais as manifestações clínicas da sépsis?
- taquicardia devido à vasodilatação intensa que resulta em hipovolémia. é um mecanismo de compensação - temperatura acima dos 38 ou menor 36 - taquipneia (freq resp acima 20/min) devido à hipofusão. é um mecanismo de compensação - leucocitose

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