3. Inflamação Flashcards
O que é a inflamação?
Resposta biológica e fisiológica dos tecidos vivos à agressão caracterizando-se por fenómenos locais associados a alterações sistémicas, confgurando a reação da fase aguda
Quais os sinais major de inflamação?
rubor(vermelhidão), calor, dor, inchaço e impotência funcional
Objetivos da inflamação
- limitar a difusão do agente e provocar destruição
- remover detritos celulares
- promover reparação dos tecidos danificados
Qual a diferença entre inflamação aguda, subaguda e crónica?
aguda - dura até 1 semana
subaguda - dura entre 1 a 4 semanas
crónica - dura mais de 4 semanas, meses ou anos até
Quais as duas componentes da inflamação?
vascular e celular
Explique a componente vascular
Aumento do fluxo sanguíneo no tecido lesado (aumento do aporte de mediadores) e da permeabilidade nos capilares e vénulas (rubor, calor, inchaço e dor)
Explique a componente celular
Migração de neutrófilos e monócitos para os espaços
intercelulares onde inactivam agentes infecciosos e removem detritos celulares
A formação de exsudado depende da alteração de que forças?
Forças de Starling
O que é a hiperémia?
aumento do fluxo sanguíneo
Como se forma o exsudado?
Esquema feito em papel
Quais as vantagens da formação do exsudado?
dilui a susbatância tóxica, permite inutilização da zona afetada devido à dor (permite que não haja agravamento), anticropos eliminam e há fagocitose
Quais as diferentes classificações de inflamação de acordo com a natureza do exsudado?
Inflamação serosa:
- exsudado seroso: forma-se no local da lesão em lesões de menor gravidade, pobre em proteínas ex: queimaduras superficiais e herpes
- exsudado fibrinoso: exsudado gelificado,indicativo de inflamação grave. Provoca aumento de permeabilidade e saída de fibrinogénio, há coagulação do fluido. ex: pneumonia
- exsudado membranoso: desenvolve-se na superfície das mucosas quando as células necrosadas são envolvidas por exsudado fibrino-purulento
Inflamação purulenta ou supurativa: lesões graves envolvendo necrose extensa. exsudado rico em pus (fluido espesso esverdeado) com neutrófilos, proteínas e fragmentos de tecido. Pode formar abcesso
Inflamação hemorrágica
➢ O exsudado hemorrágico (sanguinolento) forma-se quando há lesão e rotura dos vasos sanguíneos, ou quando há saída de eritrócitos dos microvasos e ainda quando há depleção de factores de coagulação. Frequentemente acompanha outro tipo de exsudado.
Na inflamação aguda predominam que leucócitos?
neutrófilos (1ª fase) e monócitos –> macrófagos (2ª fase, podem sofrer replicação nos tecidos)
Quais as fases do extravasamento dos leucócitos? Explica cada uma dela
Esquema feito em papel
Quais as fases do extravasamento dos leucócitos? Explica cada uma dela
Esquema feito em papel
O que ocorre após extravasamento dos leucócitos?
por quimiotaxia os leucócitos migram para o local da lesão e ocorre fagocitose
Diga exemplos de agentes quimiotáticos
endógenos:
- factores do complemento (em particular o C5a)
- leucotrieno B4-LTB4
- citocinas, em particular a IL-8
exógenos:
- produtos de origem bacteriana
Como ocorre a fagocitose?
Esquema feito em papel
Quem produz IL-1, IL-6 e TNFa,b, ITFb,g?
Macrófagos
Quem produz prostaglandinas? Qual o papel?
Mastócitos e outros leucócitos. Provoca Vasodilatação e potenciação de efeitos de outros mediadores; a PGE2 na febre e dor
Quem produz Leucotrienos? Qual o papel?
Mastócitos. Aumento lento da permeabilidade, vasoconstrição e broncospasmo
Quem produz histamina? Qual o papel?
Mastócitos, plaquetas Aumento rápido da permabilidade
Quais os efeitos sistémicos da
Inflamação aguda?
Febre; • Perda de apetite e peso; • Astenia (fraqueza) • Linfadenite (gânglios) e linfangite (vasos linfáticos); • Bacteriemia (origem linfática); Leucocitose
Qual a terapêutica não medicamentosa da inflamação?
Frio - resposta vasoconstritora que leva à redução do fluxo e do inchaço, devendo ser aplicado no início.
Calor: favorece a fagocitose, devendo ser aplicado mais tardiamente ou na inflamação crónica
Elevação do membro - redução do fluxo e do inchaço
ligadura constritiva - aumenta a drenagem linfática
Qual a terapêutica medicamentosa da inflamação?
Anti-histamínicos - bloqueiam a ação da histamina nos recetores dos vasos
Corticosteroides -
• Efeitos positivos: Inibição da produção de ácido araquidónico (fosfolipase A2) e consequente
redução das prostaglandinas, tromboxano e leucotrienos;
• Efeitos negativos:
Estabilização da membrana dos lisossomas;
Interferência com a cura da lesão;
Aumento da susceptibilidade à infecção;
Quais os dois tipos de inflamação crónica?
terapêutica - inflamação termina quando se remove o agente causal
patogénica - a inflamação persiste quando se remove o agente causal
Quais os agentes de inflamação crónica?
Bactérias, fungos ou parasitas: muitas vezes estão dentro dos macrófagos, protegendo-se do
sistema imunológico
Quais as características da inflamação crónica?
O processo de reparação e de inflamação ocorrem em simultâneo
Verifica-se que o exsudado diminui significativamente e ocorre um aumento da resposta celular mediada por macrófagos e linfócitos
Independentemente da natureza do agente agressor, existe uma presença massiva de células no tecido afectado
Qual o papel dos linfócitos e dos macrófagos na inflamação crónica?
os linfócitos são estimulados e libertam MAF (fator ativador de macrófagos) e MIF (fator inibidor da migração)
Como se pode classificar a inflamação crónica?
Não específica/difusa - mais comum. caracteriza-se por acumulação difusa de macrófagos e linfócitos no local da lesão;
Granulomatosa/focal - menos comum. caracterizada pela acumulação focal de macrófagos activados e formação de granulomas. Comum na Tuberculose, Sífilis, Lepra
O que entende por hipertermia?
Elevação da temperatura corporal acima do set-point hipotalâmico provocado por exposição
excessiva ao calor com desidratação, perda de electrólitos e falência dos mecanismos
termorreguladores corporais.
Quais as principais causas da hipertermia?
1) exposição directa e prolongada ao sol;
2) permanência em ambiente muito quente;
3) deficiência dos mecanismos de dissipação do
calor corporal e
4) exercício associado a drogas inibidoras da sudação;
O que entende por febre?
Elevação da temperatura corporal acima dos níveis do normal ritmo circadiano em resultado de
uma modificação do centro termorregulador do hipotálamo anterior. É uma resposta fisiológica
na qual a temperatura corporal é aumentada devido a um reajuste do ponto pré-estabelecido de
regulação do calor no hipotálamo (“Set point”). Na febre os mecanismos periféricos de perda
e/ou conservação de calor encontram-se intactos. O equilíbrio termorregulador é ultrapassado e a temperatura central é aumentada.
Exemplo de um piurogénio exógeno
LPS (resistente ao calor) , produzido por
todas as bactérias Gram-negativas.
Exemplo de um pirogénio endógeno
CITOCINAS. IL 1-a e 1-b, IL-6, factor de necrose tumoral (TNFα- e TNF-β) e o interferon β e γ (ITF β - e ITF- γ), todas
com capacidade de elevar a temperatura corporal
O que é um pirogénio endógeno?
libertados por uma grande variedade de celulas (monócitos, macrófagos, linfócitos) sob estímulo dos pirogénios exógenos
Descreva a via hematogénica da febre
Esquema em papel
Descreva a via neurogénica da febre
Esquema em papel
antipiréticos endógenos que impedem a febre de ultrapassar determinados limites
ADH, α-MSH, CRH, IL-10 e a IL-18
Quais as fases da febre e que sinais e sintomas estão associados?
Fase prodrómica: Cefaleias moderadas, Fadiga, Mal-estar geral, Dores fugazes, Pele pálida, Piloerecção
Fase de calafrios: Calafrios, tremos generalizado
Fase de rubor: vasodilatação, rubor
Fase de defervecência: Sudação
Outras manifestações clínicas da febre mais graves
taquicardia, aumento do gasto cardíaco, convulsões, alcalose respiratória (hiperventilação). Diminuição da produção de urina e aumento da sua densidade, desidratação (devido à excreção de água pelo suor)
Quais as proteínas positivas de fase aguda?
A IL-6 só se aplica a processos inflamatórios muito recentes
➢ A substância amiloide A (SAA) é muito sensível pois mostra uma resposta intensa durante dias, pouco específica
➢ A PCR - é menos sensível que a SAA, mas é mais limitada à inflamação (daí ser a mais utilizada)
➢ A velocidade de sedimentação (VS) tem uma resposta arrastada no tempo. Traduz mais a concentração de fibrinogénio. Não é específica
Quais as proteínas negativas de fase aguda?
Albumina (diminuição de modo a manter osmolaridade e viscosidade)
Transferrina (diminuição limita o crescimento de micoroganismos)
Pré-albumina
Que células produzem as IL (interleucinas)?
Os macrófagos produzem as IL, daí que estas citocinas sejam as primeiras a aparecer
Que células produzem TNF?
Leucócitos T, daí que estas aparecam depois
Qual e a principal triade de citocinas que induzem a sintese hepatica de proteinas
da fase aguda?
IL1, 6 e TNF são as citocinas induzem o fígado a produzir proteínas de fase aguda
O que é uma endotoxina?
toxina (ex: LPS) que faz parte da membrana das bactérias gram-negativas EX: (E. Coli)
O que entende por mialgias?
dores musculares localizadas ou não causadas por pressão nas terminações nervosas
O que entende por cefaleias?
dor de cabeça devido À vasodilatação dos capilares do cérebro
O que entende por calafrio?
contração muscular involuntária
O que entende por nausea?
desconforto do estômago, sensação de vómito
O que entende por taquicardia?
aumento da frequência cardíaca acima dos 100 batimentos por minuto
Qual a diferença entre proteínas de fase aguda positivas e negativas?
positivas- concentração aumentam com a inflamação
negativas- cocnentração diminui com a inflamação
Quais as principais proteínas positivas de fase aguda?
SAA, PCR, alfa 1 antitripsina
Quais as principais proteínas positivas de fase aguda?
SAA (substância amielóide A), PCR, alfa 1 antitripsina, alfa 1 glicoproteína ácida, haptoglobina, fibrinogénio
Qual a importancia, em termos clinicos, das proteinas de fase aguda?
- são marcadores da inflamação (devido aos seus níveis séricos é possível fazer um diagnóstico)
- permitem estabelecer o perfil de inflamação, tendo em conta a sua intensidade e duração já que estas proteínas apresentam diferentes características biológicas
Qual a proteína de fase aguda hepática específica da reação inflamatória?
PCR (proteína C reativa). Apesar de não ser muito sensível é muito específica pois não responde a outros estímulos, sendo limitada à inflamação logo é um bom marcador.
Qual a proteína de fase aguda hepática mais sensível da reação inflamatória?
SAA (susbtância amieóide A). É muito sensível pois mostrauam resposta intensa prolongada durante muitos dias mas é pouco específica (pode estar aumentada em outras ocasiões sem ser inflamação)
A interleucina é um bom marcador?
Sim mas só nas primeiras horas
O que entende por pirogénio?
É um agente que atuando sobre os centros termoreguladores do hipot´lamo produz aumento de temperatura.
O que entende por pirogénio?
É um agente que atuando sobre os centros termoreguladores do hipotlamo produz aumento de temperatura.
Qual o principal pirogéneo exógeno?
LPS
O que entende por astenia?
fraqueza msucular
- Indique qual o marcador mais especifico e sensivel da reacção inflamatoria AGUDA.
PCR e SAA, respetivamente
Indique qual o marcador mais específico e sensível da reacção inflamatória CRÓNICA.
gama globulinas pois a sua síntese aumenta quando há ume stímulo intenso e prolongado de antigénios. Outros: linfócitos e ROS
O que é a velocidade de sedimentação?
- eritrócitos formam aglomerados
- aumenta a densidade do sangue
- ficam mais pesados
- sedimentam mais rápido
O que é a velocidade de sedimentação?
- aumento do fibrinogénio (carga +)
- fibrinogénio liga-se a eritrócitos
- eritrócitos agregam, são mais pesados
- sedimentam mais rápido
Qual a função das proteínas de fase aguda psoitvas e negativas?
positivas- papel protetor
negativas- transporte
Qual o principal responsável pelo aumento da VS?
fibrinogénio
Porque é que a albumina diminui?
para que outras proteínas aumentem
O que é a sépsis?
presença de resposta inflamatória sistémica
Porque ocorre falência multiorgânica na sépsis?
hipoperfusão de tecidos
Qual o estado finald a sépsis?
Choque sétco. Carateriza-se por hipotensão (pressão sistólica inferior a 90 mmHg), que não corresponde à resposição de fluidos
Qual o mecanismo fisiopatológico da sépsis?
começa por uma infeção localizada. as bactérias podem invadir a corrente sanguínea (bacteiémia) ou podem proliferar e libertar toxinas no sangue
QUais as consequências da sépsis?
Alterações hemodinâmcias e disfunção vascular e orgância
Quais as alterações hemodinâmcias?
Choque distributivo: má distribuição de fluxo sanguíneo aos tecidos.
óxido nítrico –> vasodilatação –> hipoperfusão dos órgãos e hipovolémia
Explique a disfuncão vascular e orgância
hipotensão refratária devido a vasodilatação intensa ou insuficiência cardíaca, característicso do estado sético colpaso microvascular (agregração de neutrófilos, ativação sistema complemento etc) leva a falência multiorgânica
Quais as manifestações clínicas da sépsis?
- taquicardia devido à vasodilatação intensa que resulta em hipovolémia. é um mecanismo de compensação
- temperatura acima dos 38 ou menor 36
- taquipneia (freq resp acima 20/min) devido à hipofusão. é um mecanismo de compensação
- leucocitose
