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Metabolism - Intra > 5 - Métabolisme du Vieillissement > Flashcards

5 - Métabolisme du Vieillissement Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le concept de longévité, et que serait un exemple de cela en relation avec la nature?

A

La longévité est la duré de vie d’un individu ou une espèce.

Un exemple issu de la nature serait la différence entre le Yellow Rockfish (survie : proche de 100 ans) et le Sockeye Salmon (survie : quelques heures).

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2
Q

Quel est le nom de l’hypothèse qui concerne l’évolution de la longévité humaine extraordinaire?

A

L’hypothèse de la grand-mère (« grandmother effect »).

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3
Q

Chez un enfant immature, quel est l’effet sur le développement de son cerveau?

A

Sevrage, et la conséquence du développement lent et long du cerveau est l’incapacité de survivre seul.

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4
Q

Quels sont les impacts de l’implication d’une femme ménopausée dans les soins des enfants (« grandmother effect ») ? (4)

A
  • Augmentation de la survie des enfants;
  • Facilitation de la reproduction subséquente de la mère/fille;
  • Favorisation de la sélection des gènes de longévité (et de ménopause);
  • Ouverture de la voie à la transmission sociale et culturelle.
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5
Q

Qu’est-ce que l’espérance de vie, et en quoi cela impacte la société?

A

L’espérance de vie est une estimation de la durée de vie d’un individu, ce qui est généralement précisé à la naissance.

L’espérance de vie aide au calcul de la retraite.

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6
Q

Vrai ou faux? L’espérance de vie moyenne a diminué depuis 20 ans.

A

Faux, l’espérance a augmentée.

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7
Q

Vrai ou faux? La COVID a eu un effet négatif sur l’espérance de vie.

A

Vrai. L’espérance de vie a baissée, mais l’effet est inégal entre pays et populations.

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8
Q

Qu’est-ce qu’une maladie liée au vieillissement (« subclinical ») ?

A

Une maladie qui est liée au vieillissement est une maladie qui peut être traitée par intervention thérapeutique (traitement qui intervient avec le processus de vieillissement).

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9
Q

Voici trois cas:
- Personne 1 : ne subit aucuns traitements, ;
- Personne 2 : subit des interventions médicales lors du développement de maladies liées au vieillissement;
- Personne 3 : subit des interventions anti-vieillissement et des interventions médicales lors du développement de maladies liées au vieillissement.

Quelle personne aura une espérance de vie plus courte? Pourquoi?
Quelle personne aura une espérance de vie plus longue? Pourquoi?

A

La personne 1 aura l’espérance de vie la plus courte, à cause de l’absence d’interventions médicales.

La personne 3 aura l’espérance de vie la plus grande, à cause des interventions anti-vieillissement et médicales.

La différence entre les personnes 2 et 3 sera le fait que le développement de maladies liées au vieillissement se fait à deux périodes différentes. Le traitement anti-vieillissement aide la personne 3 a retarder les traitements médicaux, comparément à la personne 2 qui n’en subit pas.

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10
Q

Vrai ou faux? C’est préférable d’augmenter la survie (durée de vie) que la qualité de vie.

A

Faux. Il est mieux d’augmenter la durée de vie en santé (qualité de vie), car cela aura un impact sur la longévité.

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11
Q

Quelle est la relation entre le bien-être et la mauvaise santé?

A

Inversément proportionnelle (bien-être courbe vers la fin, et mauvaise santé courbe au début).

Graphique à la page 19.

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12
Q

Quels sont les facteurs importants dans le vieillissement? (2)

A
  • Le changement dans la composition corporelle (muscle/graisse);
  • Redistribution de la graisse (sous-cutanée vers viscérale).
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13
Q

Une augmentation de graisse peut être liée au vieillissement. À quel syndrome pourrait-on associer ce facteur?

A

Au syndrome métabolique et à la résistance à l’insuline.

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14
Q

Quels sont des exemples de maladies/problèmes liés au vieillissement, ainsi qu’au syndrome métabolique? (4)

A

1) Diabète de type 2;
2) Sarcopénie;
3) Athérosclérose;
4) Maladies cardiovasculaires.

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15
Q

Vrai ou faux? Les modèles animaux (telle que la mouche à fruits) ont aidé à la compréhension des modèles animaux.

A

Vrai.

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16
Q

Quelle procédure a été effectuée pour comprendre le vieillissement chez les modèles animaux?

A

Criblages pour l’identification des gènes associés à la durée de vie

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17
Q

Vrai ou faux? Les résultats des criblages ont montré qu’aucun gène existe concernant le vieillissement.

A

Faux. Des résultats ont été obtenus, et ceux-ci sont concentrés sur quelques voies de signalisation intracellulaire.

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18
Q

Quelle voie de signalisation prend une place proéminente dans le vieillissement?

A

La voie de l’insuline.

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19
Q

Quels deux facteurs auraient un lien de causalité et de réciprocité?

A

L’âge et l’homéostasie énergétique.

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20
Q

Qu’est-ce que la réduction calorique?

A

Diminution de quantité de nourriture (à ne pas confondre avec une diète, qui implique un changement dans la composition).

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21
Q

La réduction calorique permettrait de tester quelle hypothèse?

A

Théoriquement, la prévention du vieillissement et des changements dans l’homéostasie énergétique permettrait de retarder l’apparition des maladies associées à l’âge.

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22
Q

Deux souris sont observées dans le laboratoire. Une d’entre-elles n’a pas de réduction calorique, et l’autre a une réduction calorique de 65%. Laquelle survivra le plus longtemps, et educated guess de combien d’années de plus?

A

La souris étant a une réduction calorique de 65% survivra plus que l’autre.

La première meurt vers 35 mois, et la deuxième vers 55 mois.

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23
Q

Quel modèle animal est important dans l’étude de la vieillesse, et au bout de combien d’années ce dernier démontre-t-il une réduction de mortalité visible?

A

Le modèle le plus important est le modèle primate (H. sapiens, Macaca fascicularis).

Une réduction après 20 ans est visible (entre une personne étant sous réduction calorique et une ne l’étant pas).

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24
Q

Vrai ou faux? La réduction calorique permet aussi une augmentation de la durée de vie en santé chez le modèle primate.

A

Vrai, une réduction de morbidité est observée.

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25
Q

Quels sont les impacts sur le corps d’une personne étant en réduction calorique pendant 2 ans? (4) Est-ce positif ou négatif?

A

1) Baisse de cholestérol;
2) Baisse de triglycérides;
3) Baisse de résistance à l’insuline;
4) Baisse de pression.

Impacts sont positifs sur le corps.

26
Q

Vrai ou faux? Une réduction calorique prolongée augmente l’énergie efficace en repos, ce qui augmente les dommages oxydatifs systémiques.

A

Faux. La réduction calorique prolongée diminue les dommages oxydatifs systémiques.

27
Q

Quel modèle animal défie les lois de vieillissement?

A

Le rat-taupe nu.

28
Q

Quelles sont les voies de régulation métabolique liées au vieillissement? (3)

A

1) Insuline/IGF (insuline-like growth factors) - FOXO;
2) AMPK (AMP activated kinase) / mTOR;
3) Sirtuines (SIRT1).

29
Q

Qu’est-ce que sont les facteurs DAF-16/FOXO?

A

Facteurs de transcription pour des cibles associées à une augmentation de la durée de vie.

30
Q

La réduction de l’activité de quelle voie permet l’augmentation de l’activité de DAF-16/FOXO?

A

Réduction de la voie DAF-2/insuline/IGF-1.

31
Q

La stimulation du foie par l’hormone de croissance augmente la production de IGF-1. Quel est l’impact sur le corps (particulièrement les os)?

A

La maturation des os, ce qui mène au vieillissement.

32
Q

Le facteur IGF-1 est comparé à l’insuline. Pourquoi?

A

Il lie des récepteurs similaires, et induit des effets/signalisations intracellulaires similaires à l’insuline.

33
Q

Vrai ou faux? L’insuline est régulée par le glucose, et l’IGF-1 est régulé par l’hormone de croissance.

A

Vrai.

34
Q

Quel facteur de transcription est régulé négativement par l’insuline, ainsi que IGF et d’autres facteurs de croissance?

A

FOXO.

35
Q

En présence d’insuline/hormone de croissance, qu’arrive-t-il à FOXO?

A

FOXO est phosphorylé, ce qui entraine son export du noyau (où il sera inactif).

36
Q

En absence d’insuline/hormone de croissance, qu’arrive-t-il à FOXO?

A

FOXO est localisé au noyau et stimule la transcription de gènes cibles.

37
Q

Lors de l’absence de facteurs de régulation, FOXO stimule la transcription de gènes. Ces derniers sont associés à quoi? (3)

A

1) Arrêt du cycle cellulaire;
2) Résistance accrue du stress;
3) Apoptose (protection contre cancer).

38
Q

Qu’est-ce que l’AMPK?

A

L’AMPK est un régulateur clé du métabolisme (surnommé « master switch »).

39
Q

Comment est activé l’AMPK?

A

Dans la chaîne respiratoire, l’ATP est produit par l’Adk (adénylate kinase 2). La dépense énergétique mène à l’accumulation d’AMP qui sera détecté par la sous-unité γ de l’AMPK (ce qui change sa conformation).

40
Q

Quelle sous-unité de quel complexe protéique permet l’activation d’AMPK?

A

La sous-unité LKB1 de l’AMPKK permet l’activation de l’AMPK.

41
Q

Quels sont les rôles d’inhibition de l’AMPK? (3)

A

1) Inhibition de l’anabolisme (synthèse et stockage);
2) Inhibition de la mTOR, qui stimule la S6K;
3) Inhibition de l’ACC et Hmg-CoA reductase.

42
Q

Quels sont les rôles d’activation et régulation de l’AMPK? (2)

A

1) Active les voies cataboliques (mobilisation des ressources);
2) Régulation de synthèse de GLUT4, des fonctions mitochondriales, la β-oxidation des acides gras, et la prise de nourriture.

43
Q

Par quoi l’AMPK est-elle régulée? (2)

A

1) Activité physique (utilisation d’ATP);
2) Adipokines/leptine.

44
Q

Quel est l’effet de prendre de la médication qui a pour but d’augmenter la concentration cytosolique d’AMP?

A

S’il y a plus d’AMP, l’activation de l’AMPK est en plus grande quantité, ce qui joue un impact sur les rôles d’activation/inhibition de l’enzyme.

45
Q

Quels médicaments sont utilisés pour le traitement du diabète?

A

Metformin et Resveratrol.

46
Q

Comment est-ce que la S6K est impliquée dans les voies de l’insuline?

A

Impliquée dans la résistance à l’insuline en inactivant les signaux du récepteur à l’insuline.

47
Q

mTOR peut être inhiber par l’AMPK, ainsi que par quel médicament?

A

Rapamycin.

48
Q

Vrai ou faux? L’inhibition de mTOR par l’AMPK permet d’augmenter la durée de vie.

A

Vrai.

49
Q

Qu’est-ce que sont les sirtuines (SIR2/SIRT1)?

A

Les sirtuines sont des protéines déacylases NAD-dépendantes.

50
Q

NAD+ est un donneur ou receveur d’électrons?

A

Coenzyme donneur d’électron.

that was a freebie love yall

51
Q

Vrai ou faux? Certaines sirtuines sont des transférases.

A

Vrai.

52
Q

Qu’est-ce que l’acylation des protéines?

A

Modification post-traductionnelle de protéines : réactions réversible qui attache un groupement acyl (long ou court) sur un résidu lysine.

53
Q

Quel est le but d’acyler une protéine?

A

Modifier sa fonction et sa demie-vie (protection contre l’ubiquitination).

54
Q

Vrai ou faux? Les histones sont acylées, mais cette modification est considérée comme étant fautive.

A

Faux. Les histones sont acylées et cette modification est considérée comme étant régulatrice.

55
Q

Quels sont les effets intéressants de SIRT1 sur la cellule? (2)

A

1) Sensibilité et signalisation de l’insuline;
2) Survie du stress oxydatif.

56
Q

Quel est l’impact de SIRT1 dans la survie de la cellule au stress oxydatif?

A

SIRT1 deacétyle FOXO, ce qui augmente sa résidence dans le noyau (donc plus d’activité, plus de transcription des gènes).

57
Q

Quels modes d’action permettent de cibler SIRT1? (2)

A

1) Restriction calorique;
2) SIRT1-activating compounds (STACs).

58
Q

Si une personne est en restriction calorique et ingère des STACs, quel sera l’effet sur son corps et sa survie?

A

La restriction calorique et les STACs permettent l’augmentation de stimulation de SIRT1, ce qui a des effets positifs sur le métabolisme. Cela permet donc d’augmenter le temps de vie en santé.

59
Q

Quel médicament peut traiter le diabète, mais pas pour le vieillissement (ce serait prématuré)?

A

Resveratrol.

60
Q

Quels sont les effets du Resveratrol chez les patients diabétiques? (4)

A

1) Réduction de glucose à jeun;
2) Réduction de l’insuline à jeun;
3) Augmentation de HDL;
4) Normalisation de la pression artérielle.

61
Q

Vrai ou faux? Resveratrol impacte mTOR et AMPK.

Si vrai, expliquez comment le médicament agit.

A

Vrai.

mTOR est inhibé, tandis que l’AMPK est activé.

62
Q

Il est dit que l’AMPK et SIRT1 se régulent mutuellement. Expliquez ce phénomène.

A
  • SIRT1 déacétyle LKB1 (ce qui permet sa sortie du noyau);
  • L’AMPK augmente la concentration de NAD+ dans la cellule (ce qui augmente SIRT1).

Metabolism - Intra (8 decks)

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