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Metabolism - Intra > 3 - Obésité et Syndrome Métabolique > Flashcards

3 - Obésité et Syndrome Métabolique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’IMC?

A

Indice de masse corporelle.

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2
Q

Qu’est-ce que le RTH?

A

Rapport entre taille et hanche.

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3
Q

La surnutrition mène à quoi?

A

Des risques de santé, ce qui est caractérisé par l’obésité.

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4
Q

Vrai ou faux? L’obésité est accompagnée du syndrome métabolique.

A

Vrai.

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5
Q

Afin de savoir si une personne est atteinte du syndrome métabolique, elle doit être considérée comme étant obèse, ainsi que quels autres symptômes? (3)

A

1) Dyslipidémie;
2) Glucose à jeun élevé;
3) Hypertension.

Minimum 2 sur 3 des symptômes ci-dessus pour être atteints du symptôme métabolique.

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6
Q

Qu’est-ce que la dyslipidémie?

A

HDL diminué ou triglycérides augmentés.

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7
Q

Quelles sont les principales maladies associées au syndrome métabolique? (2)

A

1) Diabète type II;
2) Maladies cardiovasculaires.

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8
Q

Qu’est-ce que le syndrome métabolique décrit?

A

Cela décrit un état de perturbation de l’équilibre métabolique de sucres et graisses, entre ingestion et dépense.

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9
Q

Comment se nomme les cellules dues au stockage à long terme pour le gras?

A

Adipocytes.

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10
Q

Vrai ou faux? Le syndrome métabolique est seulement un problème aux États-Unis.

A

Faux, c’est un problème international (even though les US c’est vraiment des gros LOL)

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11
Q

Vrai ou faux? L’obésité pourrait être comparée à un genre d’épidémie, considérant la propagation intense au cours des dernières décennies?

A

Vrai, le pourcentage d’obésité et de diabète a augmenté considérablement depuis 1994.

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12
Q

Quelles sont les principales raisons pour l’obésité? (2)

A

1) Mauvaise alimentation;
2) Manque d’activité physique.

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13
Q

Qu’est-ce qui arrive quand la concentration de glucose sanguin augmente?

A

Le pancréas est stimulé afin de secréter plus d’insuline, ce qui va dans le sang.

Cela augmente l’absorption de glucose par les cellules, diminuant ainsi le glucose dans le sang.

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14
Q

Lorsque le glucose est absorbé par les cellules, quels sont les procédés possibles suivant cette action? (3)

A

1) Utilisation pour énergie métabolique;
2) Synthèse de gras;
3) Synthèse de glycogène.

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15
Q

Qu’est-ce qui arrive quand la concentration de glucose sanguin diminue?

A

Le pancréas est stimulé afin de secréter plus de glucagon, ce qui va dans le sang.

Cela augmente le taux de dégradation de glycogène dans le foie, augmentant le glucose dans le sang.

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16
Q

L’insuline a plusieurs propriétés, telles que l’induction de quoi? Cela a lieu dans quel type de cellules? (3)

A

L’insuline induit l’absorption de glucose dans les cellules.

L’absorption à lieu dans les cellules du foie, des muscles, et de gras.

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17
Q

Quels sont certains scientifiques qui ont aidé à la découverte du métabolisme du glucose?

A
  • Fred Banting (insuline)
  • Fred Sanger (séquence d’acides aminés)
  • Dorothy Hodgkin (cristal)
  • Rosalyn Yalow (RIA)
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18
Q

L’insuline est produite par quel type de cellules?

A

Les îlots de Langerhans (cellules béta).

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19
Q

La relâche des îlots est régulée par quoi?

A

La relâche est régulée par le taux de glucose sérique.

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20
Q

Qu’est-ce que la GLUT2 ? Quelle est sa fonction?

A

La GLUT2 est une protéine membranaire qui agit comme récepteur.

Sa fonction est de faciliter et médier l’entrée du glucose dans la membrane plasmique de la cellule.

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21
Q

Qu’est-ce que la GLUT4 ? Quelle est la différence entre elle et la GLUT2 ?

A

La GLUT4 est un transporteur de glucose vers l’intérieur de la cellule.

La GLUT4 est insuline-dépendante, tandis que la GLUT2 est insuline-indépendante.

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22
Q

Quel est l’effet du manque de GLUT4 ?

A

Le glucose ne sera plus éliminé rapidement du sang (glucose élevé à jeun).

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23
Q

Chez une personne atteint du syndrome métabolique, le taux de glucagon dans le sang post-repas est-il haut ou bas? Est-ce normal?

A

Le taux de glucagon chez une personne atteinte du syndrome métabolique augmente ou reste élevé après le repas, ce qui n’est pas normal (il devrait descendre).

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24
Q

Si le glucagon augmente ou reste élevé après le souper (chez une personne atteinte du syndrome métabolique), quel sera l’impact sur la concentration de glucose sanguin?

A

Le glucose circulant augmente en concentration.

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25
Q

Quels sont les processus qui augmentent le glucose circulant? (2)

A

1) Glycogénolyse;
2) Gluconéogenèse.

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26
Q

Si le glucose en circulation n’est pas transformé en énergie, que va-t-il lui arriver? Est-ce problématique?

A

Le glucose en excès sera transformé en graisse par les adipocytes.

Ce processus devient problématique si l’état persiste, puisque l’obésité s’en suit.

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27
Q

Quels sont les étapes d’accumulation de graisses? (2)

A

1) Augmentation de la taille des adipocytes;
2) Multiplication des adipocytes.

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28
Q

Vrai ou faux? Les adipocytes se multiplient de façon irreversible.

A

Vrai. Cela veut dire que les adipocytes peuvent diminuer en taille, mais le nombre reste idem, même après une grande perte de poids.

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29
Q

Quels sont les types de graisses? (2) Laquelle est la “mauvaise” graisse?

A

1) Sous-cutanée;
2) Intra-abdominale (viscérale).

La “mauvaise” graisse est la viscérale, car elle est plus active (débit de graisse, activité endocrine).

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30
Q

Vrai ou faux? La graisse viscérale n’a pas d’autre impact sur le corps autre que son accumulation.

A

Faux. Les facteurs qui sont produits par le système endocrinien (stimulé par la graisse viscérale) auront a leur tour une implication dans une multitude de maladies associées au syndrome métabolique (exemple: leptine, qui est pro-inflammatoire).

31
Q

À moyen terme, quel est l’effet d’un taux élevé en graisses viscérales dans le sang?

A

La dyslipdémie, qui mène à des dépôts dans les vaisseaux. Cela est aussi nommé athérosclérose.

32
Q

S’il n’y a pas d’apport de glucose, quelles sont les voies alternatives activées? À court versus à long terme?

A

Court : glycogènolyse
Long : gluconéogenèse, beta-oxidation, cétogénèse.

33
Q

La gluconéogénèse a lieu dans quelles cellules du corps?

A

Les cellules du foie.

34
Q

Lors d’un jeûne, quel est l’impact sur le cycle de Krebs?

A

Puisqu’il ne reste plus beaucoup de glucose dans le sang, la gluconéogénèse est entreprise avec l’oxaloacétate (dérivé du cycle de Krebs). L’utilisation d’un des dérivés diminue la répétition du cycle.

35
Q

Lors de jeûnes de durée moyenne, la production d’ATP repose sur quel métabolite du corps?

A

Acides gras (issus de la lipolyse).

36
Q

Puisque la gluconéogénèse utilise beaucoup d’oxaloacétate, quel est l’impact sur les mitochondries du foie?

A

Elles sont surchargées par l’acétyl-CoA qui découle de la β-oxidation.

37
Q

L’excès d’acétyl-CoA est dévié vers quel processus métabolique?

A

La cétogénèse.

38
Q

Vrai ou faux? Les corps cétoniques suivants voyagent bien dans le sang : acétone-acétate et D-β-hydroxybutyrate.

A

Vrai.

39
Q

Dans les tissus qui ne participent pas à la gluconéogénèse ainsi qu’au niveau du cerveau, qu’arrive-t-il au D-β-hydroxybutyrate?

A

Le D-β-hydroxybutyrate est reconverti en acétyl-CoA pour alimenter le cycle de Krebs.

40
Q

Pourquoi est-ce intéressant de reconvertir le D-β-hydroxybutyrate en acétyl-CoA dans les tissus ne participant pas à la gluconéogénèse?

A

L’oxaloacétate est encore disponible, ce qui permet au cycle de Krebs d’avoir lieu localement.

41
Q

Les corps cétoniques peuvent-ils être utilisés comme source d’énergie? Si oui, est-ce que c’est une source d’énergie majeure ou mineure?

A

Oui, les corps cétoniques peuvent être utilisés comme source d’énergie.

C’est une source d’énergie majeure.

42
Q

Vrai ou faux? La cétose et la cétoacidose sont des synonymes du même procédé métabolique.

A

Faux. Ce sont deux concepts différents.

43
Q

Quelle est la différence entre un cétose et une cétoacidose?

A

Cétose : état du métabolisme (accumulation de cétones dans le sang)

Cétoacidose : état pathologique potentiellement létal.

44
Q

Quelle partie du corps humain communique avec le cerveau afin d’indiquer l’état métabolique pour réguler l’apport de nourriture?

A

Le tractus gastro-intestinal.

special s/o à mark “la graisse parle en grec au cerveau”

45
Q

Quelle est la quantité de leptine produite dans le corps, et par quel organe? Quel est son impact sur la régulation de l’apport calorique?

A

Elle est produite par le tissu adipeux, de façon proportionnelle à sa masse.

Elle inhibe l’appétit par inhibition centrale du cerveau.

46
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la rétroinhibition par la leptine est compromise?

A

Une ingestion non-contrôlée de nourriture.

47
Q

Qu’est-ce que la ghréline? Quelle est sa fonction?

A

La ghréline est l’hormone qui est sécrétée par l’estomac dans le but de signaliser la faim au cerveau.

48
Q

Si une personne subit une chirurgie bariatrique, qu’est-ce que cela signifie?

A

Une chirurgie bariatrique permet d’inactiver le mécanisme de la ghréline, ce qui a pour effet de diminuer son signal (l’estomac est rapetissé).

49
Q

Qu’est-ce qui arrive lors d’un épuisement du système GLUT4 ?

A

Cela contribue à la résistance à l’insuline.

50
Q

Qu’est-ce qui arrive à une personne atteinte du syndrome métabolique après un repas?

A

Le glucose est contrôlé par l’insuline dans le sang. Par contre, les niveaux de base sont atteints après plus de temps qu’un système normal.

51
Q

Si le niveau d’insuline dans le sang reste élevé, quels sont les effets possibles?

A

Les stimulations sont prolongées, puisque les récepteurs à l’insuline ne répondent plus (ce qui veut dire qu’il n’y a plus d’effet, donc résistance).

52
Q

Quel est le comportement du foie chez une personne résistante à l’insuline?

A

Le foie se comporte comme en temps de jeûne. Cela veut dire que même si la concentration de glucose sanguin est assez élevée, les mécanismes de compensations sont activés. Du glucose est alors produit même en période d’abondance.

53
Q

Qu’est-ce qu’une adipokine?

A

Cytokines produites par la graisse viscérale qui contribuent à la résistance à l’insuline.

54
Q

Qu’arrive-t-il si un tissu gras devient insuline résistant?

A

Sa contribution à la mobilisation des graisses augmente, ainsi que sa libération de triglycérides et FFA (free fatty acids - acides gras libres) dans le sang. Tout cela même lorsque le taux de glucose est élevé.

55
Q

Quels sont les effets globaux sur la concentration sanguine d’une personne ayant développé une résistance à l’insuline? (2)

A
  • Taux de glucose sanguin augmenté;
  • Taux de triglycérides dans le sang augmenté.

Donc hyperglycémie et dyslipidémie.

56
Q

Quelles sont les conséquences chez une personne atteinte d’hyperglycémie et de dyslipidémie?

A

Concentration de glucose dans le sang est élevé (même en jeûne), ce qui en suit une diminution de sécrétion d’insuline. Peut mener à la toxicité directe du glucose (endothèles, hypertension).

57
Q

Le diabète de type II signifie un épuisement de quel organe du corps? Cette maladie survient à quel stade de la vie?

A

Le pancréas.

Survient tardivement (fin cinquantaine).

58
Q

Quelles sont les cellules qui sont sensibles à l’effet toxique du glucose? Donne des exemples. (3)

A

Les cellules endothéliales.

  • Podocytes du rein;
  • Pericytes de la rétine;
  • Cellules endothéliales du système vasculaire.
59
Q

Vrai ou faux? Le glucose peut être toxique au point d’induire l’apoptose chez les cellules sensibles.

A

Vrai.

60
Q

Chez les personnes où le glucose est toxique, la formation d’ulcères est possible. Quelle réaction agit sur cela?

A

La réaction de Maillard endogène (glycation) mène à la modification directe de protéines sur les lysines.

61
Q

Quel est le processus global de la réaction de Maillard, ainsi que son effet sur le corps?

A

La réaction de Maillard mène à la formation de AGE (advanced glycation products), qui seront détectés par des récepteurs RAGE (advanced glycation products receptors). Cela mène à des réactions inflammatoires, augmentant donc le stress oxydatif intracellulaire.

62
Q

Vrai ou faux? La réaction de Maillard exogène est aussi une réaction nocive.

A

Faux. Cette réaction donne aux nutriments un goût délicieux.

63
Q

Quelles sont les voies qui relient l’obésité à l’hypertension? (3) Qu’ont-elles en commun?

A

1) Compression mécanique;
2) Activité endocrinienne de la graisse viscérale (adipokines);
3) Hyperinsulinémie.

Les trois voies agissent par la réabsorption et rétention accrue de sodium dans les reins.

64
Q

Vrai ou faux? L’hypertension peut causer l’athérosclérose.

A

Vrai.

65
Q

Globalement, quelle est la cible du syndrome métabolique?

A

Le système vasculaire.

66
Q

Vrai ou faux? L’obésité apparait souvent de façon aléatoire dans les familles.

A

Faux. L’obésité apparait souvent en « clusters ».

67
Q

Qui sont les Pima?

A

Le peuple Pima sont une des communautés comportant le plus grand pourcentage d’obèses et de diabétiques au monde (Wikipedia). Plusieurs hypothèses et études furent investiguées, mais pas beaucoup furent conclusives.

68
Q

Qui sont les enfants de la famille néerlandaise de 1944?

A

Une famille ayant souffert de famine en 1944 a mit au monde plusieurs enfants. Lorsqu’ils furent examinés, leur taux de résistance à l’insuline était accru. Cela est à cause de la nutrition pauvre in utero.

69
Q

Quels sont des mécanismes d’épigénétique qui pourrait influencer l’obésité? (3)

A

1) Methylation de l’ADN;
2) Remodelage de la chromatine;
3) Expression des microARN.

70
Q

À quel niveau moléculaire l’ADN peut-il se faire méthyler?

A

Autant l’ADN directement que les histones.

71
Q

Qu’est-ce que le drift épigénétique?

A

Lorsque les gènes sont modifiés et qu’ils sont transmits sur plusieurs générations (surtout concernant risques de maladies).

72
Q

Quels sont les gènes possibles pouvant être concernés dans le drift épigénétique? (6)

A

1) Tissus adipeux;
2) Muscles;
3) Foie;
4) Pancréas;
5) Système cardiovasculaire;
6) Cerveau.

73
Q

Quelle est la conclusion à tirer de ce cours?

A

Be slay
Eat well
Go jim
Be a bad bitch

xoxo j’aime pas finir les decks de flashcards sur des nombres impairs so here is an additional card have fun with this 5/5 and go to bed sleep is important

Metabolism - Intra (8 decks)

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