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INMUNO 🧪💉 > 5. Inflamación, receptores y factores solubles > Flashcards

5. Inflamación, receptores y factores solubles Flashcards

1
Q

ejemplos de proteínas antimicrobianas (>100 a.a.)

A

psoriasina –> piel
RegIII –> intestino
Colectivas (SP-A, SP-D) –> tracto respiratorio

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2
Q

qué hace la psoriasis de la piel?

A

elimina E.coli

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3
Q

qué hace RegIII en el intestino?

A

evita contacto con células epiteliales y genera poros en la membrana (piroptosis)

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4
Q

qué hacen las colectinas en el tracto respiratorio?

A

Bloquean y modifican componentes de la superficie de patógenos capsulados y no capsulados

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5
Q

ejemplos de pépticos antimicrobianos (<100 a.a.)

A

magaininas/histatinas –> piel
defensinas –> intestino

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6
Q

qué hacen las magaininas de la piel?

A

son afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros

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7
Q

qué hacen las histatinas de la piel?

A

interfiere con ATP mitocondrial de hongos

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8
Q

qué hacen las defensinas del intestino?

A

afines a fossfolípidos ácidos de patógenos, forman poros

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9
Q

qué reconocen los PRR?

A

patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)

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10
Q

dónde se ubican los PRR?

A

membrana –> patógenos extracelulares
endosamos o lisosomas –> patógenos endocitados
citosol –> bacterias intracitoplasmáticas o virus

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11
Q

qué células expresan PRRs?

A

leucocitos mieloides y linfoides
células expuestas a agentes infecciosos

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12
Q

cuáles on los tipos de PRR?

A

tipo Toll (TLR)
Lectins tipo C (CLR)
tipo NOD (NLR)
tipo AIM2 (ALR)
RIG-I (RLR)

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13
Q

a dónde se unen los receptores tipo AIM2?

A

ADN citosólico

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14
Q

a dónde se unen los receptores RIG-I?

A

ARN viral citosólico

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15
Q

cómo son llamados los receptores tipo Toll en su región extracelular?

A

repeticiones ricas en leucina (LRR)

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16
Q

qué forma tienen los receptores tipo Toll?

A

de herradura

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17
Q

que pasa cuando receptores tipo tole entran en contacto con su ligando?

A

se dimerizan en homodímero o heterodímero

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18
Q

qué inducen los TLRs de membrana plasmática?

A

activación de AP-1 y NFkB

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19
Q

qué activan los TLRs endosomales/lisosomales?

A

AP-1
NKkB
IRF (interferón de clase I)

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20
Q

en dónde se encuentran los receptores de lectina de tipo C?

A

membrana de:
- monocitos
- macrófagos
- c. dendríticas
- neutrófilos
- linfocitos B
- subpoblaciones de linfocitos T

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21
Q

qué reconocen los receptores de lectiva de tipo C?

A

componentes de los carbohidratos de hongos
micobacterias
virus
parásitos
alérgenos

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22
Q

qué generan/activan los receptores de lectina de tipo C?

A

generan citocinas proinflamatorias
activan fagocitos contra micobacterias y hongos

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23
Q

qué tipo de receptores son los tipo NOD?

A

citosólicos

24
Q

receptores tipo NOD importantes

A

NLRC –> NOD1
NLRP –> inflamasoma

25
cuál es la función de los receptores NLRC: NOD1?
generar proteínas y péptidos antimicrobianos activar autofagia para eliminar bacterias intracelulares
26
cuál es la función de los receptores NLRP: inflamasoma?
provoca inflamasoma
27
qué hace un inflamasoma?
generar ILb y piroptosis
28
una vez identificado el patógeno ¿cómo el sistema innato lo destruye?
partidos antimicrobianos citocinas enzimas (iNOS y COX2) autofagia fagocitosis muerte celular (NETosis y piroptosis)
29
qué genera la enzima iNOS?
NO antimicrobiano
30
qué genera la enzima de COX2?
ácido araquidóndico --> prostaglandinas
31
qué receptores se utilizan para la fagocitosis?
receptores para inducir fagocitosis receptores de opsoninas
32
cuál es el receptor para inducir fagocitosis?
PRR (receptor de lectina tipo C)
33
cuáles son los receptores de opsoninas?
receptor de complemento de inmunoglobulina Fc proteína C reactiva
34
qué hace la proteína C reactiva?
reconoce fosfocolina de patógenos y se une a receptores Fc
35
qué hay en el contenido lisosomal?
enzimas proteínas y péptidos antimicrobianos ROS RNS
36
qué expresan las células muertas y moribundas para que los fagocitos las encuentren?
patrones moleculares asociados al daño (DAMP)
37
pasos para la fagocitosis
1. bacteria + PRR en pseudopodios 2. formación de fagosoma 3. fagosoma + lisosoma 4. destrucción de bacteria, se digiere x enzimas lisosómicas 5. liberación de productos digeridos
38
qué causa el eritema y calor?
vasodilatación: aumento del flujo sanguíneo al área lesionada
39
qué causa la incapacidad?
daño tisular x lesión dolor e hinchazón en sitio lesionado
40
qué causa el dolor?
incremento de la permeabilidad vascular acumulación de líquido comprime tejidos
41
qué causa el exudado y edema?
acumulación de LEC
42
qué pasa con NOD2 en la enfermedad de Crohn?
está mutado —> reduce secreción de defensinas altera regulación de microbiota intestinal
43
qué se altera en la enfermedad de Crohn?
microbiota intestinal
44
qué receptores se incrementan y qué producen en la enfermedad de Crohn?
Th1 y Th7 —> producen citocinas proinflmatorias como TNF-a, IFN-y y la IL-17
45
qué deficiencia tiene una persona con enfermedad de Crohn?
deficiencia de Treg
46
cuál es la etiología de una persona con susceptibilidad a las enfermedades virales?
mutación en proteínas de señalización involucra efectos antivirales de IFN-a, IFN-B
47
tasa de mortalidad de choque séptico
90%
48
cuál es la etiología del choque séptico?
infección sistémica provoca respuesta inmune excesiva LPS activa TLR4 —> liberan TNF-a e IL-1B
49
qué consecuencias puede causar el choque séptico?
1. vasodilatación y permeabilidad vascular (- PA) 2. daño vascular (ROS) afecta riñones y pulmones 3. caída circulatoria/respiratoria (ALTA MORTALIDAD)
50
TIPOS DE MECANISMOS REGULATORIOS
positivo y negativo
51
cómo funciona el mecanismo regulatorio positivo?
vías de señalización de muchos PRR trabajan en sinergia
52
cómo funciona el mecanismo regulatorio negativo?
tolerancia a endotoxinas producción de IL-10
53
cómo funciona la tolerancia a endotoxinas?
evita el choque macrófago activa citocinas, pero también inhibidores de respuesta inmune
54
tipos de evasión de patógenos para no se destruidos
evita la detección por PRR bloquea vía de señalización de PRR previene inhibición de matar o replicación
55
de qué depende que las CD se estimulen para secretar citocinas específicas?
CD patógeno PRR y sus vías de señalización
56
la secreción de citocinas específica de las CD regulan la __
diferenciación de linfocitos T

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