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INMUNO 🧪💉 > 5. Inflamación, receptores y factores solubles > Flashcards

5. Inflamación, receptores y factores solubles Flashcards

1
Q

ejemplos de proteínas antimicrobianas (>100 a.a.)

A

psoriasina –> piel
RegIII –> intestino
Colectivas (SP-A, SP-D) –> tracto respiratorio

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2
Q

qué hace la psoriasis de la piel?

A

elimina E.coli

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3
Q

qué hace RegIII en el intestino?

A

evita contacto con células epiteliales y genera poros en la membrana (piroptosis)

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4
Q

qué hacen las colectinas en el tracto respiratorio?

A

Bloquean y modifican componentes de la superficie de patógenos capsulados y no capsulados

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5
Q

ejemplos de pépticos antimicrobianos (<100 a.a.)

A

magaininas/histatinas –> piel
defensinas –> intestino

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6
Q

qué hacen las magaininas de la piel?

A

son afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros

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7
Q

qué hacen las histatinas de la piel?

A

interfiere con ATP mitocondrial de hongos

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8
Q

qué hacen las defensinas del intestino?

A

afines a fossfolípidos ácidos de patógenos, forman poros

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9
Q

qué reconocen los PRR?

A

patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)

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10
Q

dónde se ubican los PRR?

A

membrana –> patógenos extracelulares
endosamos o lisosomas –> patógenos endocitados
citosol –> bacterias intracitoplasmáticas o virus

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11
Q

qué células expresan PRRs?

A

leucocitos mieloides y linfoides
células expuestas a agentes infecciosos

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12
Q

cuáles on los tipos de PRR?

A

tipo Toll (TLR)
Lectins tipo C (CLR)
tipo NOD (NLR)
tipo AIM2 (ALR)
RIG-I (RLR)

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13
Q

a dónde se unen los receptores tipo AIM2?

A

ADN citosólico

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14
Q

a dónde se unen los receptores RIG-I?

A

ARN viral citosólico

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15
Q

cómo son llamados los receptores tipo Toll en su región extracelular?

A

repeticiones ricas en leucina (LRR)

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16
Q

qué forma tienen los receptores tipo Toll?

A

de herradura

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17
Q

que pasa cuando receptores tipo tole entran en contacto con su ligando?

A

se dimerizan en homodímero o heterodímero

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18
Q

qué inducen los TLRs de membrana plasmática?

A

activación de AP-1 y NFkB

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19
Q

qué activan los TLRs endosomales/lisosomales?

A

AP-1
NKkB
IRF (interferón de clase I)

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20
Q

en dónde se encuentran los receptores de lectina de tipo C?

A

membrana de:
- monocitos
- macrófagos
- c. dendríticas
- neutrófilos
- linfocitos B
- subpoblaciones de linfocitos T

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21
Q

qué reconocen los receptores de lectiva de tipo C?

A

componentes de los carbohidratos de hongos
micobacterias
virus
parásitos
alérgenos

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22
Q

qué generan/activan los receptores de lectina de tipo C?

A

generan citocinas proinflamatorias
activan fagocitos contra micobacterias y hongos

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23
Q

qué tipo de receptores son los tipo NOD?

A

citosólicos

24
Q

receptores tipo NOD importantes

A

NLRC –> NOD1
NLRP –> inflamasoma

25
Q

cuál es la función de los receptores NLRC: NOD1?

A

generar proteínas y péptidos antimicrobianos
activar autofagia para eliminar bacterias intracelulares

26
Q

cuál es la función de los receptores NLRP: inflamasoma?

A

provoca inflamasoma

27
Q

qué hace un inflamasoma?

A

generar ILb y piroptosis

28
Q

una vez identificado el patógeno ¿cómo el sistema innato lo destruye?

A

partidos antimicrobianos
citocinas
enzimas (iNOS y COX2)
autofagia
fagocitosis
muerte celular (NETosis y piroptosis)

29
Q

qué genera la enzima iNOS?

A

NO antimicrobiano

30
Q

qué genera la enzima de COX2?

A

ácido araquidóndico –> prostaglandinas

31
Q

qué receptores se utilizan para la fagocitosis?

A

receptores para inducir fagocitosis
receptores de opsoninas

32
Q

cuál es el receptor para inducir fagocitosis?

A

PRR (receptor de lectina tipo C)

33
Q

cuáles son los receptores de opsoninas?

A

receptor de complemento
de inmunoglobulina Fc
proteína C reactiva

34
Q

qué hace la proteína C reactiva?

A

reconoce fosfocolina de patógenos y se une a receptores Fc

35
Q

qué hay en el contenido lisosomal?

A

enzimas
proteínas y péptidos antimicrobianos
ROS
RNS

36
Q

qué expresan las células muertas y moribundas para que los fagocitos las encuentren?

A

patrones moleculares asociados al daño (DAMP)

37
Q

pasos para la fagocitosis

A
  1. bacteria + PRR en pseudopodios
  2. formación de fagosoma
  3. fagosoma + lisosoma
  4. destrucción de bacteria, se digiere x enzimas lisosómicas
  5. liberación de productos digeridos
38
Q

qué causa el eritema y calor?

A

vasodilatación: aumento del flujo sanguíneo al área lesionada

39
Q

qué causa la incapacidad?

A

daño tisular x lesión
dolor e hinchazón en sitio lesionado

40
Q

qué causa el dolor?

A

incremento de la permeabilidad vascular
acumulación de líquido comprime tejidos

41
Q

qué causa el exudado y edema?

A

acumulación de LEC

42
Q

qué pasa con NOD2 en la enfermedad de Crohn?

A

está mutado —>
reduce secreción de defensinas
altera regulación de microbiota intestinal

43
Q

qué se altera en la enfermedad de Crohn?

A

microbiota intestinal

44
Q

qué receptores se incrementan y qué producen en la enfermedad de Crohn?

A

Th1 y Th7 —> producen citocinas proinflmatorias como TNF-a, IFN-y y la IL-17

45
Q

qué deficiencia tiene una persona con enfermedad de Crohn?

A

deficiencia de Treg

46
Q

cuál es la etiología de una persona con susceptibilidad a las enfermedades virales?

A

mutación en proteínas de señalización
involucra efectos antivirales de IFN-a, IFN-B

47
Q

tasa de mortalidad de choque séptico

A

90%

48
Q

cuál es la etiología del choque séptico?

A

infección sistémica provoca respuesta inmune excesiva
LPS activa TLR4 —> liberan TNF-a e IL-1B

49
Q

qué consecuencias puede causar el choque séptico?

A
  1. vasodilatación y permeabilidad vascular (- PA)
  2. daño vascular (ROS) afecta riñones y pulmones
  3. caída circulatoria/respiratoria (ALTA MORTALIDAD)
50
Q

TIPOS DE MECANISMOS REGULATORIOS

A

positivo y negativo

51
Q

cómo funciona el mecanismo regulatorio positivo?

A

vías de señalización de muchos PRR trabajan en sinergia

52
Q

cómo funciona el mecanismo regulatorio negativo?

A

tolerancia a endotoxinas
producción de IL-10

53
Q

cómo funciona la tolerancia a endotoxinas?

A

evita el choque
macrófago activa citocinas, pero también inhibidores de respuesta inmune

54
Q

tipos de evasión de patógenos para no se destruidos

A

evita la detección por PRR
bloquea vía de señalización de PRR
previene inhibición de matar o replicación

55
Q

de qué depende que las CD se estimulen para secretar citocinas específicas?

A

CD
patógeno
PRR y sus vías de señalización

56
Q

la secreción de citocinas específica de las CD regulan la __

A

diferenciación de linfocitos T

INMUNO 🧪💉 (36 decks)

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