5 - Disfunções da Tireoide (Hipo/Hiper) Flashcards
Quais as suspeitas diagnósticas de cada caso?
Se eu pedir apenas TSH e vier alterado - devo pedir novamente TSH e peço também T4 livre - confirmo ou descarto diagnóstico
Se eu pedir TSH e T4 livre - vierem alterados - confirmo ou descarto diagnóstico - não preciso repetir exame (EXCETO: hipotireoidismo subclínico - devo repetir os dois para confirmar)
A Tireóide:
Síntese e Secreção de Hormônios
100% do T4
20% do T3 (derivado do T4)
T4 é convertido perifericamente em T3 - aí sim poderá agir
Valores de Referência:
TSH: de 0,4 a 4,5 mUi/l
T3 é o Hormônio biologicamente ativo
T4 pró hormônio.
TSH produzido na hipófise
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE:
aumento de t3 e t4 - feedback positivo
Efeitos Fisiológicos dos Hormônios Tireoidianos:
Aparelho Cardiovascular: ↑ contratilidade do miocárdio, ↑ FC
Trato Gastrointestinal: ↑ motilidade
Ossos: crescimento e maturação óssea, ↑ remodelação óssea
Sistema Neurológico: desenvolvimento SNC fetal, alerta mental
Sistema Endócrino: ↑ degradação de LDL
Geral: catabolismo, termogênese
Lembrar que: hipotireoidismo é causa secundária de dislipidemia.
Efeitos dos Hormônios Tireoidianos (T3) :
se não tem T3 - não degrada mucopolissacarídeos - acúmulo - MIXEDEMA
Síntese dos HTs:
Causas de Hipotireoidismo:
primário - problema está na glândula tireoide
secundário - problema está na hipófise ou hipotálamo
Sintomas do hipotireoidismo:
Exame físico clássico no hipotireoidismo:
O Hipotireoidismo pode causar acúmulo de glicosaminoglicanos – ácido hialurônico, que tem propriedades de absorver líquido, gerando edema e aparência de inchaço no hipotireoidismo franco.
Edema não compressível, mais aparente na região ao redor dos olhos, dorso das mãos e pés, e região supraclavicular. Pode gerar aumento da língua (macroglossia) e espessamento das mucosas faríngeas e laríngeas.
Manifestações cardiovasculares do hipotireoidismo:
HIPOTIREODISMO CONGÊNITO :
Investigação do Hipotireoidismo:
TSH e T4 livre
## Footnote
subclínico - início de disfunção
hipotireoidismo central = secundário
**Se eu pedir apenas TSH e vier alterado** - devo pedir novamente TSH e peço também T4 livre - confirmo ou descarto diagnóstico
**Se eu pedir TSH e T4 livre** - vierem alterados - confirmo ou descarto diagnóstico - não preciso repetir exame (**EXCETO**: hipotireoidismo subclínico - devo repetir os dois para confirmar)
Indicações para rastreamento do hipotireoidismo:
atenção com lítio (transt.humor) e amiodarona (antiarrítmico)
Tratamento do Hipotireoidismo:
Levotiroxina é T4**
Nomes comerciais: Puran, Synthroid, Levoid, Euthyrox
**Orientar:
* Tomar cedo em jejum, pelo menos 30 minutos antes das refeições ou de outros medicamentos
* Meta do tratamento: normalizar o TSH
* Paciente com arritmia cardíaca e/ou DAC: aumentar lentamente a dose.
*Dose média (adultos): 1,0 a 1,8 mcg/kg/dia
Hipotireoidismo Subclínico:
TSH acima do limite superior da normalidade com T4 livre dentro da normalidade (classificação bioquímica)
- Chance de progredir para hipotireoidismo clínico
- Em geral pacientes assintomáticos ou pouco sintomáticos
- Repetir o TSH em 3-6 meses para confirmação
-
Quando tratar?:
-TSH> 10 ( SEMPRE)
-TSH< 10: se < 65 anos + fator de risco cardiovascular (TSH ≥7) ou sintomas ( teste terapêutico)
- tsh aumentado e t4 livre normal no primeiro exame? repete o exame
- se vier assim no segundo - diagnóstico de Subclínico - tratamento
Definição de hipertireoidismo:
estado de tireotoxicose quando a origem do excesso de HT é a síntese aumentada pela glândula tireoide, levando a supressão do TSH e aumento de T3 e T4
Diferença entre tireotoxicose e hipertireoidismo:
Tireotoxicose: estado clínico decorrente do excesso de HT circulantes, seja qual for a origem:
* ingestão de HT externo (puran em excesso/dosagem)
* aumento de síntese pela tireoide
* liberação de HT pré formado pela tireoide após dano celular (autoimune, infeccioso, químico ou mecânico)
Hipertireoidismo: estado de tireotoxicose quando a origem do excesso de HT é a síntese aumentada pela glândula tireoide, levando a supressão do TSH e aumento de T3 e T4
Hipertireoidismo Sub-clínico: quadro onde há supressão do TSH, sem elevação de T3 ou T4.
Todo hipertireoidismo é uma tireotoxicose, mas nem toda tireotoxicose é hipertireoidismo.
Causas de Tireotoxicose:
**Principais**:
* Doença de Graves (1º)
* Bócio multinodular tóxico (BMNT)
* Adenoma tóxico
Sintomas do hipertireoidismo:
Tireotoxicose acompanhada de Exoftalmia - pensar em Doença de Graves
Manifestações da tireotoxicose em idosos:
No idoso podemos ter o hipertireodismo apatético = emagrecimento, apatia, depressão, fraqueza muscular intensa, indisposição.
Tireotoxicose acompanhada de Exoftalmia - pensar em Doença de Graves
Tríade da Doença de Graves:
Tireotoxicose
Bócio difuso
Exoftalmia
proptose - retração palpebral - vejo o branco do olho
Manifestações oculares no hipertireoidismo:
*Sinal de lid lag (retardo na descida da pálpebra superior quando o globo ocular é movido para baixo)
* Espessamento dos músculos extraoculares e aumento da gordura retrobulbar → aumento da pressão intraorbitária→ protrusão do globo ocular (proptose ou exoftalmia) e diminuição da drenagem venosa → edema periorbital, edema da conjuntiva (quemose) e hiperemia conjuntival
Patogênese do hipertireoidismo na Doença de Graves:
Manifestação de pele e fâneros nas tireotoxicoses:
Mixedema pré-tibial (raro) = Doença de Graves
Onicólise - unhas de plummer
Há acúmulo de glicosaminoglicanos - ácido hialurônico e sulfatos de condroitina, secundário a ativação de fibroblastos pelo TRAB e por citocinas ( existem receptores de TSH – TSHR - nos fibroblastos). Isso causa edema e compressão dos linfáticos da derme à edema não compressível ( ou duro).
Formação de placas e nódulos podem ser formadas em lesões crônicas. Edema hiperpigmentado, não compressível, principalmente em região pré tibial e/ou no dorso dos pés, formando nódulos e placas confluentes
Mixedema - edema generalizado não depressível - acúmulo de proteínas no espaço intersticial (principalmente na região periorbitária), ocorre extravasamento de plasma e ocorre o edema.
Mixedema → ocorre devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos
pode ocorrer no hipotireoidismo e hipertireoidismo
no hipot - mixedema periorbitário (mais comum e mais difuso) - não compressível
no hipert - mixedema pré-tibial ou dermopatia infiltrativa - duro - Doença de Graves
Investigação da Tireotoxicose:
Tratamento das Tireotoxicoses:
Em geral, podemos usar betabloqueadores (melhora FC e a tireotoxicose): propranolol 40mg 1-0-1 ou atenolol 25 ou 50mg por dia
Doença de Graves: drogas antitireoidianas (metimazol 5 ou 10mg ou propiltiouracil 100mg), dose terapêutica de iodo (usada nos casos com má evolução, efeitos colaterais intoleráveis as drogas antitireoidianas, recidivas ou como primeira opção nos EUA) e cirurgia.
Meta do tratamento é trazer o TSH e o T4L para a normalidade.
Bócio nodular tóxico (multinodular ou uninodular) = dose de iodo terapêutica ou cirurgia
Tireotoxicose factícia = parar o uso do hormônio tireoidiano.
