4to parcial clases Flashcards
¿Qué es la enfermedad de Parkinson?
Enfermedad neurodegenerativa, crónica y progresiva de causa desconocida
¿En dónde es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson?
Sustancia nigra mesencefálica
¿Cuál es el síndrome parkinsoniano?
Temblor, rigidez, bradicinesia y alteración de los reflejos posturales y/o de la marcha
¿Qué significa bradicinesia?
Lentitud de movimiento
Causas del Parkinson
- Idiopáticas
- Genética y otros park genéticos
- Parkinsonismo Atípicos o “Parkinson Plus” (PSP, AMS, DCB, DCL, etc.)
- Parkinsonismo secundario (inducido por drogas, vascular, Hidrocefalia, infeccioso, inmunológico, traumático, etc.)
Los ganglios basales se encargan de:
Modulan amplitud y rapidez del movimiento
Epidemiología de enfermedad de Parkinson:
-La EP representa más del 80% de todos los síndromes parkinsonianos
-2° Enfermedad Neurodegenerativa más frecuente (1° Alzheimer)
-HOMBRE: MUJER 3:2
-Afecta a más de 1 millón de norteamericanos
-Prevalencia 100 a 200 por 100 000 personas
0.3% de la población general > 40 años
Incrementa con la edad (después de los 60 años)
Cerca de 1% en mayores de 60 años
25% antes de los 65 añosy 5-10% antes de los 50 años
¿Qué son los cuerpos de lewi?
inclusiones intracitoplasmáticas eosinofílicas (alfa-sinucleína)
¿Cuántas neuronas se deben de perder para que se presentes síntomas en la enfermedad de Parkinson?
60 al 70%
Factores de riesgo de enfermedad de Parkinson?
- Mayor edad
- Antecedentes familiares (poligenético y multifactorial)
- EP hereditaria 3 a 5 % (monogénica: SNCA, parkina,GBA, otros 20)
- Exposición a pesticidas (paraquat y otros con contenido de manganeso),Fe++
- Antecedente de traumatismo cerebral
- Vivir en país o zona urbana industrial
Factores protectores de la enfermedad de Parkinson
- Tabaquismo ( dos veces menor riesgo de EP en fumadores)
- Efecto protector de la nicotina?
- Consumo de café
- Ejercicio físico aeróbico moderado a vigoroso (disminución de 30% RR de EP) Ibuprofeno, estatinas
Síntomas no motores de la EP?
- Hiposmia: común presente en 80-90%. Puede preceder el dx
- Neuropsiquiátricos: Depresión (15-20% antes del Dx o etapa temprana) hasta 10 años antes. Ansiedad, apatía abulia.
- Dolor 15% (más común hombro afectado)
- Trastorno conductual del sueño REM: 15 a 47%, baja incidencia en etapa temprana
- Somnolencia diurna excesiva
- Disfunción autonómica: constipación,urgencia urinaria, incontinencia rara, hipotensión ortostática en fase avanzada
Manifestaciones clínicas al inció de la enfermedad de Parkinson
Presentación común:
Temblor de reposo en una mano, frecuentemente asociado con pobre braceo y dolor de hombro.
Bradicinesia y rigidez en el lado afectado
Hipomimia
Bradicinesia y Rigidez muy leves contra-laterales
Manifestaciones clínicas en la progresión de la enfermedad de Parkinson
- Bradicinesia y rigidez ya generalizadas
- Marcha y equilibrio se afectan progresivamente, con deterioro de reflejos posturales y caídas.
- Congelamientos o Bloqueos motores
- Al principio sólo al inicio de la marcha, posteriormente también al girar o atravesar espacios estrechos. Finalmente en cualquier momento durante la marcha
¿Cuál es la frecuencia del temblor en la enfermedad de Parkinson?
Frecuencia: 3.5 - 7 Hz (4-6 Hz)
Bradicinesia en EP:
disminución de amplitud y rapidez
Bradicinesia en EP:
disminución de amplitud y rapidez
Bradicinesia en EP:
disminución de amplitud y rapidez.
¿Cómo es la marcha en enfermedad de Parkinson?
-Alterada por bradicinesia y rigidez
-Pasos cortos y disminución del braceo
-Postura (flexión del tronco sobre el pecho y del pecho sobre el abdomen)
-Brazos flexionados y en aducción
-Dificultad para los giros: giros en bloque
Necesitan muchos pasos para dar la vuelta
No hay rotación del torso
Festinación
¿Cuál es la escala DE HOEHN Y YAHR en la EP?
I. Involucro unilateral. Mínimo o ningún deterioro funcional.
II. Involucro bilateral o de la línea media, sin afectar reflejos posturales (equilibrio)
III. Primeros signos de reflejos posturales alterados, discapacidad leve a moderada
IV. Enfermedad muy incapacitante, completamente desarrollada; el paciente aún capaz de caminar y estar de pie sin asistencia
V. Confinado a cama o silla de ruedas, a menos que reciba ayuda
Tratamiento EP
L-Dopa-Carbidopa (LC)
Amantadina
Anticolinérgicos
-IMAO: rasagilina y selegilina
-ICOMT ( inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa)
—entacopona, tolcapona—
-Agonistas dopaminérgicos (DA)
-Quirúrgico: de lesión o Estimulación cerebral profunda (DBS)
-Ejercicio físico, fisioterapia, rehabilitación
Amantidina en EP
- Estimula la liberación de los depósitos endógenos de dopamina
- Bloquea la recaptación de la dopamina desde la hendidura presináptica
- Propiedades anticolinérgicas y antiglutaminérgicas
- Unico fármaco que mejora las discinesias inducidas por la L-dopa
IMAO (Inhibidores de la Monoamino Oxidasa) en EP
Selegilina, rasagilina
Bloquean la degradación de dopamina dependiente de la MAO
Retrasa el uso de LC
Discretos efectos en la potenciación de LC
I-COMT ( inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa) en EP
Entacapona y tolcapona
- Bloquean la degradación de la L-dopa
- Tolcapona bloquea la degradación central de la L-dopa
- Aumentan los niveles centrales de dopamina
- Tolcapona es hepatotóxica