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neuro > 4to parcial clases > Flashcards

4to parcial clases Flashcards

1
Q

¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

A

Enfermedad neurodegenerativa, crónica y progresiva de causa desconocida

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2
Q

¿En dónde es la pérdida de las neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson?

A

Sustancia nigra mesencefálica

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3
Q

¿Cuál es el síndrome parkinsoniano?

A

Temblor, rigidez, bradicinesia y alteración de los reflejos posturales y/o de la marcha

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4
Q

¿Qué significa bradicinesia?

A

Lentitud de movimiento

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5
Q

Causas del Parkinson

A
  • Idiopáticas
  • Genética y otros park genéticos
  • Parkinsonismo Atípicos o “Parkinson Plus” (PSP, AMS, DCB, DCL, etc.)
  • Parkinsonismo secundario (inducido por drogas, vascular, Hidrocefalia, infeccioso, inmunológico, traumático, etc.)
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6
Q

Los ganglios basales se encargan de:

A

Modulan amplitud y rapidez del movimiento

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7
Q

Epidemiología de enfermedad de Parkinson:

A

-La EP representa más del 80% de todos los síndromes parkinsonianos
-2° Enfermedad Neurodegenerativa más frecuente (1° Alzheimer)
-HOMBRE: MUJER 3:2
-Afecta a más de 1 millón de norteamericanos
-Prevalencia 100 a 200 por 100 000 personas
0.3% de la población general > 40 años
Incrementa con la edad (después de los 60 años)
Cerca de 1% en mayores de 60 años
25% antes de los 65 añosy 5-10% antes de los 50 años

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8
Q

¿Qué son los cuerpos de lewi?

A

inclusiones intracitoplasmáticas eosinofílicas (alfa-sinucleína)

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9
Q

¿Cuántas neuronas se deben de perder para que se presentes síntomas en la enfermedad de Parkinson?

A

60 al 70%

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10
Q

Factores de riesgo de enfermedad de Parkinson?

A
  • Mayor edad
  • Antecedentes familiares (poligenético y multifactorial)
  • EP hereditaria 3 a 5 % (monogénica: SNCA, parkina,GBA, otros 20)
  • Exposición a pesticidas (paraquat y otros con contenido de manganeso),Fe++
  • Antecedente de traumatismo cerebral
  • Vivir en país o zona urbana industrial
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11
Q

Factores protectores de la enfermedad de Parkinson

A
  • Tabaquismo ( dos veces menor riesgo de EP en fumadores)
  • Efecto protector de la nicotina?
  • Consumo de café
  • Ejercicio físico aeróbico moderado a vigoroso (disminución de 30% RR de EP) Ibuprofeno, estatinas
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12
Q

Síntomas no motores de la EP?

A
  • Hiposmia: común presente en 80-90%. Puede preceder el dx
  • Neuropsiquiátricos: Depresión (15-20% antes del Dx o etapa temprana) hasta 10 años antes. Ansiedad, apatía abulia.
  • Dolor 15% (más común hombro afectado)
  • Trastorno conductual del sueño REM: 15 a 47%, baja incidencia en etapa temprana
  • Somnolencia diurna excesiva
  • Disfunción autonómica: constipación,urgencia urinaria, incontinencia rara, hipotensión ortostática en fase avanzada
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13
Q

Manifestaciones clínicas al inció de la enfermedad de Parkinson

A

Presentación común:
Temblor de reposo en una mano, frecuentemente asociado con pobre braceo y dolor de hombro.
Bradicinesia y rigidez en el lado afectado
Hipomimia
Bradicinesia y Rigidez muy leves contra-laterales

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14
Q

Manifestaciones clínicas en la progresión de la enfermedad de Parkinson

A
  • Bradicinesia y rigidez ya generalizadas
  • Marcha y equilibrio se afectan progresivamente, con deterioro de reflejos posturales y caídas.
  • Congelamientos o Bloqueos motores
  • Al principio sólo al inicio de la marcha, posteriormente también al girar o atravesar espacios estrechos. Finalmente en cualquier momento durante la marcha
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15
Q

¿Cuál es la frecuencia del temblor en la enfermedad de Parkinson?

A

Frecuencia: 3.5 - 7 Hz (4-6 Hz)

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16
Q

Bradicinesia en EP:

A

disminución de amplitud y rapidez

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17
Q

Bradicinesia en EP:

A

disminución de amplitud y rapidez

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18
Q

Bradicinesia en EP:

A

disminución de amplitud y rapidez.

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19
Q

¿Cómo es la marcha en enfermedad de Parkinson?

A

-Alterada por bradicinesia y rigidez
-Pasos cortos y disminución del braceo
-Postura (flexión del tronco sobre el pecho y del pecho sobre el abdomen)
-Brazos flexionados y en aducción
-Dificultad para los giros: giros en bloque
Necesitan muchos pasos para dar la vuelta
No hay rotación del torso
Festinación

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20
Q

¿Cuál es la escala DE HOEHN Y YAHR en la EP?

A

I. Involucro unilateral. Mínimo o ningún deterioro funcional.
II. Involucro bilateral o de la línea media, sin afectar reflejos posturales (equilibrio)
III. Primeros signos de reflejos posturales alterados, discapacidad leve a moderada
IV. Enfermedad muy incapacitante, completamente desarrollada; el paciente aún capaz de caminar y estar de pie sin asistencia
V. Confinado a cama o silla de ruedas, a menos que reciba ayuda

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21
Q

Tratamiento EP

A

L-Dopa-Carbidopa (LC)
Amantadina
Anticolinérgicos
-IMAO: rasagilina y selegilina
-ICOMT ( inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa)
—entacopona, tolcapona—
-Agonistas dopaminérgicos (DA)
-Quirúrgico: de lesión o Estimulación cerebral profunda (DBS)
-Ejercicio físico, fisioterapia, rehabilitación

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22
Q

Amantidina en EP

A
  • Estimula la liberación de los depósitos endógenos de dopamina
  • Bloquea la recaptación de la dopamina desde la hendidura presináptica
  • Propiedades anticolinérgicas y antiglutaminérgicas
  • Unico fármaco que mejora las discinesias inducidas por la L-dopa
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23
Q

IMAO (Inhibidores de la Monoamino Oxidasa) en EP

A

Selegilina, rasagilina
Bloquean la degradación de dopamina dependiente de la MAO
Retrasa el uso de LC
Discretos efectos en la potenciación de LC

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24
Q

I-COMT ( inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa) en EP

A

Entacapona y tolcapona

  • Bloquean la degradación de la L-dopa
  • Tolcapona bloquea la degradación central de la L-dopa
  • Aumentan los niveles centrales de dopamina
  • Tolcapona es hepatotóxica
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25
Q

¿Cuál es el origen de los núcleos del nervio facial?

A
  • 1 motor en protuberancia, solitario, salivatorio superior, lacrimal -Tegmentum puente
  • Dos viscerales
  • 1 sensitivo en el bulbo, en el núcleo de fascículo solitario
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26
Q

Origen aparente de nervio facial

A

surco bulbo-protuberancia

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27
Q

Agujero de salida de nervio facial?

A

CAI/ Agujero estilomastoideo

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28
Q

Núcleo motor principal del nervio facial características

A

Se ubica en la profundidad de la formación reticular de la parte inferior de la protuberancia.
La parte del núcleo que inerva los músculos de la parte superior de la cara recibe fibras corticonucleares de ambos hemisferios cerebrales.
La parte del núcleo que inerva los músculos de la parte inferior del rostro recibe solo fibras corticonucleares del hemisferio opuesto.

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29
Q

Núcleos Parasimpáticos del nervio facial características

A

Se ubican en posición posterolateral al núcleo motor principal. Son el núcleo salivatorio superior y el lagrimal.
El nucleo salivatorio superior recibe fibras aferentes del hipotálamo a través de las vías autónomas descendentes.
El núcleo lagrimal recibe fibras aferentes del hipotálamo para las respuestas emocionales y de los núcleos sensitivos del nervio trigemino para la lagrimación refleja

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30
Q

Núcleo sensitivo del nervio facial características

A

Es la parte superior del núcleo del tracto solitario y se ubica próximo al núcleo motor.
Las sensaciones gustativas se propagan a través de los axones periféricos de las células nerviosas situadas en el ganglio geniculado sobre el VII par.

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31
Q

TRAYECTO VII NC

A
  • Emerge del surco bulbo protuberancial en el ámbito de las fositas supraolivar, por fuera del VI NC y por delante del nervio auditivo.
  • Recorrido: desde el surco bulbopontino, las dos ramas del facial se dirigen hacia adelante, arriba y afuera atravesando el ángulo pontocerebeloso en compañía del VIIINC
  • Se introduce en CAI, acompañado por la arteria auditiva interna
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32
Q

Ramas dentro del hueso temporal del nervio facial

A

-Nervio Petroso mayor: Suple Inervación parasimpatica a la glándula lagrimal, a los senos esfenoidal, frontal, maxilar y etmoidal, a la cavidad nasal, así como fibras especiales gustativas al paladar por medio del nervio vidiano.
✓ Nervio Estapedio: Inerva al musculo del estnbo en el oido medio
✓ Nervio de la cuerda del tímpano: Suple Inervación parasimpática a la glándula submaxilar y sublingual y fibras gustativas a 2/3 anteriores de la lengua.

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33
Q

Rama del plexo timpánico

A

✓ Nervio auricular mayor: Controla los movimientos de los músculos que rodean la oreja y a su vez una rama a los músculos digástrico y estilode.

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34
Q

Rama Cervicofacial del nervio facial

A

✓ Bucal: inerva al musculo Buccinador y al orbicular de los labios
-Mandibular: inerva al muscubo masetero.
✓ Cervical: inerva al musculo cutáneo del cuello

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35
Q

Rama Temporofacial del nervio facial

A

✓ Temporal: inerva al frontal y a los músculos faciales por debajo del arco cigomático.
✓Cigomática: inerva bos músculos de la nariz y al labio superior.

36
Q

¿Cuáles son las cinco ramas terminales en las que se divide el nervio facial?

A

rama temporal, cigomática, bucal, marginal, mandibular y cervical

37
Q

Función motora del nervio facial:

A

Músculos de la mímica, del cuello y el vientre posterior del digástrico

38
Q

Función sensitiva del nervio facial

A

Recoge el sentido del gusto de los 2/3 anteriores de la lengua.
Recoge la sensibilidad de la piel del dorso de la oreja y para el conducto auditivo externo.

39
Q

Función visceral del nervio facial

A

Fibras secretoras y vasodilatadoras para inervar las glándulas lagrimales, las sudoriparas de la cara, las salivales submaxilares y sublingual, la arteria auditiva y
sus ramas y los vasos de las mucosas del paladar nasofaríngeo y fosas nasales.

40
Q

Lesión del Nervio facial proximal al ganglio geniculado, qué produce?

A
  • Parálisis de los músculos de la expresión facial
  • Pérdida de gusto 2/3 anteriores de la lengua
  • Alteración secreción salival
  • Alteración lagrimeo
  • Hiperacusia (por parálisis de m. Estapedio)
  • Lágrimas de cocodrilo
41
Q

Lesión del Nervio facial distal al ganglio geniculado, qué produce?

A
  1. Parálisis de los músculos de la expresión facial
  2. Pérdida sabor 2/3 anteriores de la lengua
  3. Alteración/deterioro salivación
  4. Hiperacusia
    La lagrimación no se afecta ya que las fibras destinadas a la glándula lagrimal salen proximal al nivel de lesión
42
Q

Lesión distal de agujero estilomastoideo

A

A este nivel salen las fibras destinadas a los músculos de la expresión facial
El resultado es únicamente parálisis de los músculos de expresión facial ipsilateral a la lesión

43
Q

Parálisis facial central características

A
  • Movilidad frontal conservada
  • Por lesión del haz corticobulbar
  • Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágica
  • Procesos neoformativos cerebrales
44
Q

Parálisis facial periférica características

A

-Afectación de la musculatura facial superior e inferior.
-Por lesión del núcleo o cualquier parte de su trayecto periférico.
–Primaria : parálisis facial idiopática o de Bell: Es la forma mas frecuente de parálisis
facial
–Periférica .Etiología desconocida, aunque la causa viral es la más vinculada (virus
herpes simple tipo I)
–Secundaria: Traumática, infecciosa ( herpes simple, herpes zoster: ó síndrome de
Ramsay hunt : otalgia intensa con parálisis facial e hipoacusia, vesiculas en pabellón auricular, CAE, velo del paladar y faringe), patología neurológica
(síndrome de Guillain-Barré), tumoral (parotídeos, colesteatoma, neurinoma del acústico, meningioma), enfermedades sistémicas (diabetes mellitus,
hipertiroidismo, porfiria, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, enfermedad deLyme, enfermedad de Paget ósea, vasculitis, leucemias

45
Q

Características de la parálisis de Bell

A

-Comienzo brusco en 24-72 horas
-Defecto en los músculos de afectada
-Desaparición de las arrugas del lado de la frente afectada
-Incapacidad para elevar la ceja
-Dificultad para cerrar el ojo y guiñarlo
-Signo de Bell: cuando el paciente intenta cerrar el ojo, la contracción del recto superior hace que el globo ocular gire hacia arriba, dejando a la vista la esclerótica.
-Desaparece el surco nasogeniano, desciende la comisura bucal y se desvía hacia el lado sano, dificultad para soplar, silbar, hinchar el carrillo.
Otros síntomas: algiacusia (disconfort sonoro), ageusia, alteración de la secreción lacrimal y salival tanto por exceso como por defecto: Xeroftalmia (sequedad ocular), Epifora (por rebosamiento), sialorrea

46
Q

Tratamiento parálisis facial

A

-Protección ocular para evitar la aparición de úlceras corneales: gafas de protección solar, lágrimas artificiales, oclusión ocular por las noches, junto con pomada óculos epitelizante.
-Corticoides: existen pocos ensayos clínicos que demuestren la eficacia de éste tratamiento. (75% de los afectados se resuelven espontáneamente y sin secuelas).
-Sin embargo, parece que acortan el tiempo de evolución.
-La pauta empleada 1mg/kg/día durante 10 dias en pauta descendente.
-Comenzar con Prednisona 60-80 mg /día, toma única, durante 5 dias y posteriormente ir disminuyendo la pauta a 40mg durante 3 dias, 30 mg tres dias, 20 mg tres dias, 10 gr tres dias y suspender tratamiento
-Terapia antiviral con Aciclovir o Valaciclovir: ¿Cuándo debemos prescribirlo? Como consecuencia del auge de la teoría etiopatogénica infecciosa de la parálisis facial periférica idiopática, relacionada con el virus Herpes simple Tipo I,
Se ha intentado demostrar la utilidad de la terapia antiviral (aciclovir) asociado a los
corticoides Los estudios realizados no demuestran evidencia científica suficiente
para recomendar su uso indiscriminadamente, por lo que actualmente está indicado
en Herpes Zoster (síndrome de Ramsay-Hunt). Dosis indicada Aciclovir 800mg 5
veces al dia durante 10 dias
Tratamiento de la parálisis facial secundaria :Dependerá de la etiología
Posteriomente remitir a consulta de otorrinolaringología ó Neurología para
completar estudio y valorar electromiografia

47
Q

¿Cuáles son los componentes del diencéfalo?

A

Tálamo
hipotálamo
epitálamo
subtálamo

48
Q

El grupo nuclear anterior del tálamo tiene dos núcleos:

A
  • N. anterior principal

- Anterodorsal

49
Q

Características del núcleo anterior del tálamo

A
  1. Hipotálamo: cuerpos mamilares
  2. Corteza cerebral: cíngulo
  3. Hipocampo subículo, pre subículo vía fórnix
    Pertenece al sistema límbico (comportamiento y memoria)
    Una lesión causaría: alteraciones en memoria episódica
50
Q

Grupo nuclear medial del tálamo división:

A
  1. Dorsomedial
  2. Dorsolateral
  3. Paralaminar
51
Q

Grupo nuclear medial del tálamo, específicamente el dorsomedial, características:

A
  • Conexiones reciprocas corteza prefrontal (Brodmann 9, 10, 11) y (campo frontal de los ojos B.8)
  • Aferencias de neocorteza temporal vía pedúnculo talámico inferior
  • FUNCIONES: Comportamiento afectivo, juicio, memoria, integración de actividad somática y visceral.
  • N. dorsomedial: ansiedad trastornos psiquiátricos
52
Q

Grupo nuclear lateral del tálamo características:

A

-Se divide en dos: Dorsal (lateral dorsal, lateral posterior, pulvinar) y ventral
-Respecto al DORSAL:
Lateral dorsal: Funcionalmente relacionado con grupo nuclear anterior, parte del sistema límbico
Lateral posterior-pulvinar: conexiones reciprocas cuerpo geniculado lateral y áreas de asociación frontal, parietal, occipital
–Función: atención visual, habla, mecanismos del dolor
–Lesiones en pulvinar: Afasia nominal, síndrome negligencia (abandono)
-Respecto al VENTRAL:
Ventral anterior: integración motora, estación relevo, entre ganglios basales y ventral.
Ventral lateral: integración motora
Ventral posterior: representan al grupo de modalidad especifica, aferencias (provenientes de tractos largos), conexiones reciprocas a corteza cerebral
–Aferencias:
Globo pálido: GABA
Sustancias nigra: GABA
Núcleos intralaminares
–Eferencias:
Corteza premotora y prefrontal
Función de regulación de movimiento

53
Q

Grupo nuclear lateral del tálamo, especificamente el ventral posterior, características:
PUEDE SER PREGUNTA DE EXÁMEN

A

Se divide en dos:

  1. VPM: Lemnisco trigeminal y fibras gustativas
  2. VPL: Lemnisco medial (sentido de posición, dolor, propioceptivo) y tracto espinotalámico
54
Q

Núcleos intralaminares, línea media y reticulares del tálamo:

A
  • Intralaminares: entre lámina medular interna, tálamo caudal
  • Reticulares: entre lámina medular externa y capsula interna
  • AFERENCIAS: Formación reticular del tallo, cerebelo, lemnisco espino talámico y trigeminal, globo pálido y corteza cerebral
55
Q

Respecto al metálamo que son los cuerpos geniculados lateral y medial

A

Son sectores intercalados de la vía visual y auditiva
Lateral: VISUAL
Medial: AUDITIVA B. 41 Y 42

56
Q

Grupo nuclear posterior del tálamo características

A
  • Medial al pulvinar
  • Aferencias: todos los tractos somáticos aferentes (lemnisco medial, espinotalámico), vía visual y auditiva
  • Neuronas multimodales
  • Eferencias: áreas de asociación corticales
57
Q

¿Qué neurotransmisores vamos a tener en el tálamo?

A

GABA
GLUTAMATO
ASPARTATO

58
Q

Vascularidad del tálamo

A
  • Arteria cerebral posterior, ramas paramedianas: tálamo medial
  • ACP, ramas geniculotalámicas: tálamo posterolateral
  • Arteria comunicante posterior: A. tuberotalámica: tálamo anterolateral
  • Arteria carótida interna, vía coroidea anterior: Tálamo lateral
59
Q

Núcleos de la base función:

A
  • El control motor incluyendo la preparación para el movimiento iniciado de forma cortical y su ejecución.
  • Funciones cognitivas, emoción y motivación
  • Irrigada por ramas lenticuloestriadas de las arterias cerebral media y anterior y la rama coroidea anterior de la arteria carótida interna
60
Q

Unión de globo pálido y putamen

A

lentiforme

61
Q

A que llamamos cuerpo estriado?

A

n. Cuadado + putamen + globo pálido

62
Q

Estriado ó neoestriado

A

N. caudado + putamen

63
Q

Paleoestriado

A

Globo pálido

64
Q

¿Qué origen tienen n. caudado y el putamen?

A

Telencefálico

65
Q

Núcleo caudado

A
  • Forma de C
  • Relación con ventrículo lateral, cuerno frontal
  • Se ubica por fuera del tálamo
66
Q

Putamen

A

Se localiza lateral al globo pálido y medial a la capsula externa
células espinosas 96%

67
Q

Las neuronas de la sustancia negra respecto a los núcleos de base, son de tipo

A

Dopaminérgicos

68
Q

Sustancia nigra pars reticular principal neurotransmisor

A

GABA

69
Q

Suntancia nigra pars compacta principal neurotransmisor

A

Dopamina

70
Q

Núcleo subtalámico principal neurotransmisor

A

Glutamato

71
Q

De los receptores dopaminérgicos el D2, dónde se encuentra?

A

Estriado
Sustancia nigra
Glándula pituitaria

72
Q

¿Qué son los fármacos dopaminérgicos?

A

Incrementan la actividad dopaminérgica disminuida en los núcleos de la base

73
Q

Fármacos anticolinérgicos centrales, función:

A

Disminuye la actividad e la acetilcolina

74
Q

Afasia de broca características

A

Afasia fronto lateral generalmente

  • Afasia no fluida, anterior, motora expresiva
  • Dificultad para iniciar el habla
  • Comprensión intacta
  • de omiten palabras gramaticales y terminaciones
75
Q

Afasia de wernicke

A
  • Incapacidad para repetir
  • Afecta la nominación
  • Afasia fluida, posterior, sensorial, receptiva
  • Fluidez normal o excesiva
  • El habla se produce sin esfuerzo o muy poco
  • Son frecuentes las pausas para buscar una palabra intencionada
76
Q

Afasia global

A
  • Expresión del lenguaje no fluido
  • Afección de compresión
  • Afecta lectura y escritores
  • Combinación de afasia de broca y wenicke
77
Q

Memoria episódica

A
  • menoría de corto plaza
  • nos permite viajar mentalmente en el tiempo
  • memoria autobiográfica
  • la única ligada a la sensación temporal
  • enfermedad de Alzheimer
78
Q

Memoria semántica

A
  • Define nuestro conocimiento del mundo
  • incluye información general
  • Se evalúa: fluidez semántica, fluidez de categoría
  • Déficit en la nominación
79
Q

Memoria de procedimiento

A

-capacidad de aprender habilidades

80
Q

Memoria de trabajo

A
  • Función ejecutiva
  • Toma de decisiones
  • Atención, memoria inmediata (valora con cálculo y deletrear palabra al revés)
  • Se evalúa con cálculo
  • El cortex prefrontal (ubicación)
  • patologías: degeneración frontotemporal DCL, subcorticales, cuerpos de Lewi
  • Memoria de trabajo, fluidez mental (semántica y fonológica, o de categorías y letras), inhibición, razonamiento
81
Q

Praxia

A
  • Incapacidad para llevar actos motores cuando nos dan una indicación
  • lesiones parietoccioitales
82
Q

Agnosias

A

Incapacidad para reconocer un estímulo cuando no hay alteración de la compresión ni defectos en las sensibilidades primarias sensitivas, auditivas, visuales
-especifica de modalidad sensitiva

83
Q

Demencia

A

Síndrome caracterizado por un compromiso adquirido y crónico de las funciones cerebrales superiores cognitivas que altera o perturba la actividad diaria del individuo afectado

  • trastorno neurodegenerativo
  • síndrome neurocognitivo menor
  • síndrome neurocognirivo mayor: demencia
84
Q

Síndrome neurocognitivo mayor

A

Interfiere en las actividades diarias

85
Q

¿Qué provoca daño de hipocampo?

A

Incapacidad para recordar lo nuevo, condicionando amnesia anterograda

86
Q

¿Cuál es la función de la amígdala?

A
  • El procesamiento emocional, aprendizaje y modulación de la atención
  • Rol fundamental en la coordinación de las representaciones corporales de las emocionen y de la percepción consiente de las mismas (sentimientos)
87
Q

¿En qué está involucrado el tallo cerebral?

A

Control del sueño y estado de vigilia, emoción, ante cómo y conciencia

neuro (8 decks)

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