4p Sangre Flashcards
Que células componen principalmente al hematocrito
Los eritrociros
En donde se originan los eritrocitos en una persona adulta
En la médula ósea
Cuál es el estímulo para la síntesis de eritrocitos y cuál es su función
El estímulo es la hipoxia con una respuesta de liberación de eritropoyetina
Su función es transportar O2 y CO2
Cuanto dura la eritropoyesis
7 días
Que fase de la eritropoyesis es aumentada con la eritropoyetina
La primera con el proeritroblasto
En qué fase de la eritropoyesis el precursor de eritrocitos puede contener Hb
En la segunda fase con el eritrocito basofilo
Cuál es el precursor del eritrocito
El reticulocito- nucleado
Dura 24-48 hrs en sangre
Cuáles son los sitios de eritropoyesis en los primeros años y en los 20 años en adelante
Primeros años- huesos largos (fémur, tibia, húmero)
20a en adelante- vértebras, esternón, costillas, crestas iliacas (VECC)
A parte de la hipoxia tisular que otra cosa estimula la producción de EPO
El riñón al detectar los niveles de Hb produce la eritropoyetina en médula ósea
Quién produce EPO
Riñón la mayor cantidad
Hígado 10%
Porque pueden disminuir los niveles de Hb
-Hipovolemia
-Alturas elevadas (anoxia, baja cantidad de O2)
-Estenosis renal
-Anemia
-intoxicación por CO2 (es más afín a la Hb que el O2)
Para que el eritrocito madure que necesita
B9 (se absorbe en yeyuno) tiene reservas de 4meses
B12 (se absorbe en íleon terminal) tiene reservas de 4a
Precursores de la síntesis del grupo hemo
Succinil-CoA y glicina
Cuál es el principal sitio de absorción del hierro y como se absorbe
En el duodeno
Se absorbe como
Fe3+ presente en plantas y vegetales
Fe2+ presente en carnes aves y pollo
Como circula en sangre el hierro y cuál es la principal fuente de hierro
Se transporta como transferrina
La principal fuente es del reciclaje de eritrocitos
Como se distribuye el hierro en el cuerpo
95% en médula ósea
5% Hígado (almacén)
1-5% citocromo
Como se almacena el Fe2+ y ¿es soluble?
Se almacena como ferritina y si es soluble (no se ve)
Que ocurre cuando hay mucho Fe2+ almacenado
Se convierte en hemosiderina que insoluble y deja un pigmento amarillo pardo
Que ocurre cuando hay mucho almacen de hierro y cuando hay poco
Cuando hay mucho- disminuye la absorción alejándose de 1mg
Cuando hay poco- aumenta la absorción acercándose a 1mg
Niveles normales de Hb en hombres y mujeres
13mg en hombres
12 mg en mujeres
Menor a estos niveles es Anemia
Que se evalúan en los exámenes para hacer dx de anemia
VCM (evalúa tamaño)
HCM (evalúa color)
Niveles de la VCM normales, aumentado y disminuidos
Normocitica VCM 80-100 Fl
Microcitica VCM <80 Fl
Macrocitica VCM >100 Fl
Niveles de la HCM normales, aumentado y disminuidos
Normocromica HCM 32-36 Pg
Hipocromica HCM <32 Pg
Hipercromica HCM >36 Pg
Cuál es la etiología de la anemia ferropenica, como va estar la Hb, VCM, HCM, reticulocitos, y cuál va a ser el Tx
Etiología: déficit de hierro por dieta (veganos), sangrados crónicos, aumento de demanda (embarazo o crecimiento)
Hb: disminuida
VCM: disminuida
HCM: disminuida
Reticulocitos: disminuidos
Tx: sulfato ferroso
Cuál es la etiología de la anemia megaloblastica, como va estar la Hb, VCM, HCM, reticulocitos, y cuál va a ser el Tx
Etiología: bajo consumo de B9 o B12 (anemia perniciosa- ausencia de factor intrínseco)
Hb: disminuida
VCM: aumentado
HCM: sin cambios
Reticulocitos: disminuidos
Tx: administrar B9 o B12 vía IM
Síntomas comunes en anemias hemoliticas
Ictericia (niveles de bilirrubina >2.5mg)
Esplenomegalia
Sd anémico
En anemias hemoliticas como van estar los niveles de Hb, VCM, HCM, reticulocitos, EPO, bilirrubina indirecta y DHL
Hb- disminuida
VCM y HCM- sin cambios
Reticulocitos- elevados
EPO- disminuida
Bilirrubina indirecta- elevada
DHL- elevada
Que ocurre en la anemia esferocitica
No hay espectrina ni anquirina que se encuentran en la membrana
Que anemia tiene problemas con antioxidantes
La anemia por carencia de G6PD #1 de anemias hemoliticas
Etiología de las talasemias y la drepanocitosis
Talasemias- carencia de cadenas a o b
Drepanocitosis- intercambio de aminoácidos (glutamato por valina)
Que ocurre en la púrpura trombocitopenica
Es una anemia adquirida autoinmune
que da Coombs directo positivo
(Detecta AC contra eritrocitos)
Que grupo sanguíneo es receptor universal y cuál es donador universal de paquete globular
Receptor universal- AB+
Donador universal- O-
Si tengo un donador con A- y un receptor con O+ como estarían las pruebas cruzadas
Prueba mayor (positiva)
Donador- Ag A
Receptor- anti A anti B
Prueba menor (positiva)
Donador- anti B anti D
Receptor- Ag D
No puede donarle paquete globular ni plasma
En qué consiste la hemostasia primaria y secundaria
Primaria- formación del tapón plaquetario
Secundaria- factores de coagulación
Etapas de la hemostasia
Espasmo vascular- tapón plaquetario- formación del coágulo
Quién estimula la vasoconstricción y por quién es producido en una herida en el endotelio
El tromboxano A2 estimula la vasoconstricción producido por las plaquetas
Como se activan las plaquetas
Al unirse al factor de von willebrand sintetizado en hígado con su glucoproteia 2B3A y libera sus gránulos
Cuando la plaqueta de activa que expulsa de sus gránulos
Gránulos alfa- factor de von willebrand y fibrinógeno
Gránulos densos- tromboxanos A2 y ADP
Niveles normales de plaquetas
150-450mil
<150- trombocitopenia (tiempo de sangrado aumentado)
>450- trombofilia (tiempo de sangrado disminuido)
Que tipo de hemostasia afecta el tiempo de sangrado
La primaria
Cuál es el estímulo para la producción de plaquetas y de donde provienen
El estímulo es la trombopoyetina producida en el hígado y provienen del megacariocito
En qué consisten los métodos de Ducke y de ivy
Miden los tiempo de sangrados
Ducke- se pincha la oreja y el tiempo de sangrado tiene que ser <3min
Ivy- se corta el brazo y se infla un baumanómetro, el tiempo de sangrado tiene que ser <8min
Que medicamentos son anticoagulantes
Los AINES como el ácido acetilsalicílico ya que inhiben a la COX que produce a los tromboxanos
Cuáles son los factores de coagulación de la vía común, extrínseca e intrínseca
Común: X, V, II, I
Extrínseca: VII, III
Intrínseca: XII, XI, IX, VIII
De donde provienen los factores de la coagulación y cuál es el ion importante para que funcione la vía
Proviene la mayoría del hígado
El ion más importante es el calcio
Cuál es la vía más rápida, cuál es su estímulo, qué factor inicia la vía, y qué tiempo evalúa
La más rápida es la vía extrínseca
Su estímulo es: lesión endotelial
El factor que inicia la vía: III
(El III es liberado por la lesión [factor tisular] y se une al VII)
Tiempo que evalúa: tiempo de protrombina (TP) dura de 12-15 segundos
En la vía intrínseca, cuál es su estímulo, qué factor inicia la vía, y qué tiempo evalúa
Su estímulo: el contacto del XII con colágeno o superficie extraña
Factor que inicia la vía: XII
Tiempo que evalúa: tiempo de tromboplastina parcial (TTP) dura de 25-35 segundos
En donde se produce la heparina naturalmente y exógena mente que factores inhibe; que tiempo de sangrado aumenta
Naturalmente se produce en el mastocito y células cebadas (bajas cantidades)
La heparina exógena inhibe al Factor 2a y a la vía intrínseca
Aumenta el TTP
La warfarina (medicamentos) o cumarinicos (sustancias tóxicas presentes en raticidas) como intervienen en la coagulación
Son anticoagulantes
Inhiben a la enzima VKOR (vitamina K epoxido reductasa)
Que convierte la vitamina K oxidada a vitamina K reducida
La vitamina K a que factores de la coagulación carboxila y si se afectan que tipo de coagulación afecta
10, 9, 7, 2
Se afecta el TP (es más susceptible a fallar)
Cuáles son los factores intrínsecos que evitan la coagulación
Lisura endotelial- evitan la exposición del colágeno
Glucocaliz- da una propiedad de revestimiento interno al vaso sanguíneo
Trombomodulina- sustancia que viaja en sangre y activa la proteína C (inactiva factores V y VIII)
Como ocurre la lisis de un coágulo o fibrinolisis
El plasminogeno (producido por hígado) gracias al activador de plasminogeno tisular (TPA) lo convierte en plasmina que hace la lisis del coágulo
Se deja como residuo el dimero D
Que es la estreptokinasa
Activador de plasminogeno tisular exógeno
En una trombocitopenia como estará el tiempo de sangrado, TTP, TP
Px con petequias
Tiempo de sangrado- aumentado
TTP- normal
TP- normal
Mecanismo de acción del clopidogrel
Es un antiagregante plaquetario
Inhibe al sitio de unión de la ADP
Que tiempo de coagulación está aumentado y que vía afecta la hemofilia
Aumenta el TTP y afecta a la vía intrínseca
Que tipos de hemofilias hay y que están afectadas en ellas
Hemofilia A- afección del factor VIII
Hemofilia B- afección del factor IX
Hemofilia C- afección del factor XI (se da en judíos)
Cómo afecta los tiempos de coagulación una coledocolitiasis
En una baja absorción de vitamina K (porque es una grasa)
Hay factores 10,9,7,2 disminuidos
Tiempo de sangrado- normal
TTP- normal y en crónico aumentado
TP- aumentada
Cómo afecta en la coagulación la resorcion del íleon terminal
En qué ahí se absorben las vitaminas liposolubles (vit K)
En donde se sintetiza la Vitamina K y en quienes no se produce
Se sintetiza en la microbiota y no se sintetiza en bebés ya que ellos no tienen por lo tanto se les da una dosis de vitamina K IM
Que vía de la coagulación se activa con la estasis sanguínea
Cuando la sangre no se mueve se activa la vía intrínseca
