4.2- Maladies hépatiques Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 fonctions principales du foie ?

A
  1. Synthèse (Glucose, Lipoprotéines, Cholestérol, Protéines: facteurs de coagulation, albumine)
  2. Entreposage (Vitamine, Fer, Glucose, Lipides, Cuivre)
    3.Régulation (Glycémie, Hormones)
  3. Digestion (sécrétion de la bile)
  4. Épuration (élimination de l’ammoniac, métabolisme des médicaments, métabolisme des GR)
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Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des glucides (3) ?

A
  • controle de la glycémie plus difficile → plus a risque de faire des hypos pcq la néoglucogénèse ou la glycogénolyse fonctionne mal (donc faut eviter de faire des jeûnes)
  • tout dépendemment du type de maladie/stade de la maladie, le foie pourrait mener à une résistance à l’insulinesynthèse glucose ↑ → hyper
  • reserves de glycogene épuisées → oxydation lipides et protéines
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3
Q

Quelle est la différence entre une cholestase et cholecystite ?

A

Cholestase:

Diminution de la synthèse et sécrétion des sels biliaires

Cholecystite:

Ce qu’on a vu dans le cours du pancréas. Inflammation de la vésicule biliaire, souvent à cause d’un calcul biliaire qui bloque

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4
Q

Lors de maladies hépatiques (surtout cholestase), quels sont les changements dans le métabolisme des lipides (5) ?

A
  1. ↓ synthèse et sécrétion sels bilaires
  2. Malabsorption des lipides et vitamines liposolubles
  3. Déficience en acides gras essentiels (on ne les absorbe pas bien)
  4. Hypercholestérolémie et Hypertriglycéridémie (malabsorption, cholestérol va plus dans la bile -> accumulation)
  5. Risque d’ostéoporose (malabsorption vit D et calcium)
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5
Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des protéines () ?

A
  1. Hypoalbunémie
  2. Le profil d’a.a anormal
  3. Catabolisme protéique
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6
Q

Explique l’importance du foie en lien avec les vitamines et minéraux (3 + exemples)

A
  1. Entreposage
  • Fer, cuivre
  • Vitamine ADEK et B12
  1. Activation
  • Carotène → Vitamine A
  • Vitamine D en 25OH-calciférol
  • B1
  • B6
  1. Synthèse
  • Protéine de transport (vit A et B12)
  • Lipoprotéines (transport vit E)
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7
Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des vitamines et minéraux () ?

A
  1. Entreposage des vit/min est moins bien
  2. Activation altérée (ex: la première oxydation de la vit peut ne pas avoir lieu)
  3. Diminution de synthèse des protéines, donc le transport de certaines vitamines altéré
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8
Q

Lors de maladies hépatiques, quels sont les changements dans le métabolisme des hormones ?

A

Perturbation de l’axe GH/IGF1/IGF3 (sont synthétisés au foie) → retard de croissance

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9
Q

Nomme 7 conséquences des maladies hépatiques sur le métabolisme ?

A
  1. Hypo/hyper glycémie
  2. Hypoalbunémie
  3. Hypermétabolisme (diminution de l’utilisation des glucides/ inflammation : oxydation lipidique et protéique)
  4. Fonte musculaire (catabolisme/oxydation protéique)
  5. Perte de gras sous-cutané (oxydation des lipides)
  6. Hyperammoniémie (↓ élimination sous forme d’urée)
  7. Coagulation anormale (↓ facteurs de coagulation)
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10
Q

C’est quoi une maladie INTRA-hépatique ? donne un exemple

A

Cholangite biliaire primaire

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11
Q

Explique le mécanisme de la cholangite biliaire primaire

A

Maladie immunitaire :

  1. Destruction du système biliaire INTRA-hépatique
  2. Cicatrisation des canaux biliaires intra-hépatique → Obstruction

→ conséquences tels que vu précédemment, surtout sur ce qui est relié à la bile, comme l’abosrption des lipides/vit liposolubles

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12
Q

Explique la maladie de Wilson

A

Maladie autosomale récessive rare.
1. ↓ incorporation du cuivre dans la céruloplasmine OU ↓ céruloplasmine
2. Accumulation dans foie, reins, yeux, cerveau
3. Toxicité

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13
Q

C’est quoi le traitement de la maladie de Wilson ?

A
  1. apports en cuivre
  2. Chélateurs de cuivre
  3. Supplément de zinc (chélate le cuivre)
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14
Q

Explique l’hémochromatose

A

Maladie génétique rare .

  1. Mutation qui fait en sorte qu’on a moins d’hepcidine (elle réduit l’absorption du Fer)
  2. ↑ de l’absorption du fer → ↑ fer sanguin
  3. Accumulation dans plusieurs organes, dont le foie
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15
Q

C’est quoi le traitement de l’hémochromatose ?

A
  1. ON NE CONSEILLE PAS DE RÉDUIRE LES APPORTS EN FER (alimentation doit être normale et équilibrée)
  2. Par contre, on recommande de ne pas consommer les aliments qui augmentent l’absorption du Fer : Vitamine C, alcool, aliments acide en général
  3. Tx = phlébotomie hebdomadaire ( saignées)
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16
Q

Explique la stéatose alcoolique

A

Accumulation de gras au niveau du foie à cause d’un alcoolisme chronique

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17
Q

Quel est le traitement de la stéatose alcoolique ?

A
  1. Aider avec la consommation excessive d’alcool
  2. Amélioration de l’état nutritionnel
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18
Q

Explique la stéatose hépatique non-alcoolique

A

Accumulation de gras au niveau du foie pouvant être à cause de plusieurs choses:
- Obésité
- Db
- Dyslipidémie
- Sédentarité
- Ovaire polystique
- Génétique

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19
Q

Explique comment la stéatose peut progresser

A
  1. Stéatose (réversible)
  2. Stéatohépatite
  3. Fibrose
  4. Cirrhose
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20
Q

Explique la cirrhose

A

C’est le stade le plus sévère (stade irréversible)

Les cellules hépatiques sont remplacées par du tissu cicatriciel

21
Q

V ou F

La cirrhose peut être asymptomatique

A

V

la cirrhose peut être compensée (asymptomatique) ou décompensée (symptomatique)

22
Q

Quel est le traitement de la cirrhose

A

Transplantation hépatique est la seule option (greffe)

23
Q

Pourquoi la nutrition est très liée à la greffe hépatique ?

A
  • Meilleur état nutritionnel = meilleur pronostic une fois qu’ils ont la greffe
  • Malnutrition n’est pas associée à de bon pronostics, c’est pour ça que la nutrition fait partie de l’évaluation pré-greffe
24
Q

Quels tests biochimiques peut-on faire pour voir s’il y a un dommage au cellules hépatiques ?

A
  • AST
  • ALT
  • LDH
25
Q

Quels tests biochimiques peut-on faire pour voir s’il y a une cholestase/prblème d’excrétion ?

A
  • GGT
  • PA: phosphatase alcaline
  • Sels biliaires
  • Bilirubine conjuguée/non-conjuguée
26
Q

Quels tests biochimiques peut-on faire pour voir s’il y a un problème au niveau des fonctions de synthèse du foie ?

A
  • Albumine
  • NH3
  • INR (facteurs de coagulation)
  • Lipides / lipoprotéines
  • Acides aminés plasmatiques
27
Q

Quelles sont les manifestations cliniques et complications des maladies du foie ?

A
  1. Malnutrition
  2. Sarcopénie
  3. Ictère
  4. Urine foncée/ selles décolorées (bile -> urine au lieu de selles)
  5. Hypertension portale
  6. Varice oesophagienne
  7. Oedèmes MI
  8. Ascite
  9. Ostéoporose (↓ absorption vit liposolubles)
  10. Encéphalopathie hépatique
  11. Syndrôme hépato-rénal
28
Q

Lors d’une intervention nutritionnelle pour une maladie hépatique, quels sont les objectifs primaires et secondaires ?

A

Primaires:

  1. Maintenir/améliorer l’état nutritionnel
  • corriger la malnutrition
  • prévenir ou diminuer le catabolisme
  1. Fournir suffisemment de calories pour avoir une balance énergétique positive (enfant: assurer une bonne croissance)
  2. Contrôle optimal de la glycémie
  3. Corriger/prévenir déficience en vit/min

Secondaires:

  1. prévenir autres dommages du foie
  2. aider à regénération du tissu hépatique
  3. prévenir/traiter complications de la maladie (ex: encéphalopathie)
  4. préparer à la greffe hépatique

TOUT CE QUI EST EN LIEN DIRECT AVEC FOIE = SECONDAIRE

29
Q

Pourquoi c’est aussi important d’agir sur l’état nutritionnel ?

A

Pcq :

  • leur appétit est altéré
  • leur métabolisme est altéré
  • la prise de ROH empire l’état nutritionnel et la maladie
  • besoins nutritionnels augmentés pour regénérer tissu hépatique

État nutrinionnel affecté = maladie/complications augmentent et empirent

30
Q

Quelles sont les stratégies de l’intervention nutritionnelle ?

A
  1. Déterminer les besoins nutritionnels
  • gravité de la maladie, état nutritionnel du malade, médication)
  1. Fournir un apport alimentaire adéquat en glu, lip, prot
  • en tenant compte des habitudes alimentaires, capacité à se nourrir, sa fonction GI
  1. Favoriser un bon apport alimentaire
  • avec une bonne présentation et répartition des repas
  1. Évaluer l’ingestion alimentaire
31
Q

Pourquoi la malnutrition est une complication fréquente des maladies hépatiques ?

A
  1. Inflammation / catabolisme protéique
  2. Malabsorption
  3. ↓ appétit (ex: ascite -> pression , encéphalopathie -> confusion)
  4. Moins de mouvement -> perte de masse musculaire
  5. Métabolisme complètement altéré
  6. Prise de ROH

et pleinnnnns d’autres facteurs

32
Q

Quelles sont les conséquences de la malnutrition SUR les maladies hépatiques ?

A
  1. Décompensation des maladies
  2. ↑ Développement de l’encéphalopathie hépatique (perte de MM→ ↑NH3)
  3. Complications et infections
  4. Impact QDV → sont moins aptes à se “reprendre en main” (cercle vicieux)
33
Q

Lors de l’évaluation nutritionnelle de quelqu’un ayant une maladie hépatique, 1 chose varie, laquelle ?

A

C’est une évaluation nutritionnelle normale, sauf qu’il y a l’index musculaire squelettique en plus:
* Anthropométrie
* Force de préhension
* Évaluation des apports alimentaires
* Paramètres biochimiques
* Impédance bioélectrique
* Index musculaire squelettique

C’est un scan que l’on fait en région lombaire pour quantifier la masse musculaire

34
Q

Lors de l’évaluation nutritionnelle d’une personne atteinte de maladie hépatique, on doit faire attention à quoi ?

A

À notre interprétation du poids, pcq ils ont souvent des oedèmes/ascite

35
Q

Quels sont les 2 outils que l’on utilise pour évaluer l’état nutritionnel ?

A
  1. ASPEN
  2. ESG / SGA
36
Q

V ou F

Le SGA est plus utilisé en recherche qu’en clinique

A

V

D’ailleurs il est de plus en plus inapproprié à la population

37
Q

Explique l’encéphalopathie hépatique

A
  1. Le foie n’arrive plus à faire sa fonction d’élimination de NH3 en urée
  2. Accumultion de NH3 dans le sang
  3. NH3 traverse la barrière encéphalique → toxicité cérébrale

Les sx:

  1. Changement de comportement / personnalité
  2. Diminution d’attention
  3. Léthargie
  4. Confusion, désorientation, somnolence
  5. Coma
38
Q

Qu’est-ce qui empire/accélère l’encéphalopathie hépatique ?

A
  1. Ce qui augmente NH3:
  • Inflammation (catabolisme)
  • Malnutrition (catabolisme)
  • Apports ↑ en protéines
  • Constipation (bactéries ont le temps de fermenter protéines en NH3)
  • Hémmoragies digestives (protéines du sang → NH3 )
  • Insuffisance rénale (↓ excrétion rénale de NH3)
  1. Déshydratation ( ↓ filtration/excrétion rénale de NH3)
  2. Hypokaliémie (alcalose métabolique : NH4 → NH3)
  3. Rx: Narcotiques (constipation), Anxiolytiques (empire état cognitif)
39
Q

Quels sont les différents traitements médicaux de l’encéphalopathie hépatique ?

A
  1. Diminution de la constipation avec Lactulose/laxatif
  2. Diminution du pH intestinal et donc diminution de l’absorption intestinale avec Lactulose (acidité: NH3 → NH4, absorption diminuée → selles)**
  3. Diminution de la formation de NH3 avec des antibiotiques (↓ bactéries intestinales qui fermentent protéines en NH3)
  4. Augmentation de la sécrétion urinaire avec benzoate de Na ou K

**pertinent lorsque hypokaliémie i guess

40
Q

L’encéphalopathie de mon patient s’est empiré. Je lis au dossier qu’il prend des diurétiques. Quelle est l’explication? Et comment peut-on le traiter ?

A

Diurétiques mènent à une perte d’eau et d’électrolytes. Ça peut mener à hypokaliémie (alcalose métabolique : NH4 → NH3).

Traitement:

  • Arrêt des diurétiques
  • si on ne peut pas → prise de Lactulose qui diminue le pH intestinal (acidité: NH3 → NH4, absorption diminuée → selles)
41
Q

Quel est le traitement nutritionnel de l’encéphalopathie ?

42
Q

Quel est le traitement nutritionnel de l’hépatite ?

A
  1. Alimentation équilibrée normale en respectant goûts/tolérance du patient
  2. Besoins protéiques:
  • 0.8-1 g/kg/j (normal)
  • malnutrition = régime riche en prot/énergie
  • pédiatrie: 2-4 g/kg/j
  1. Plusieurs petits repas légers , selon les sx (anorexie, N°, V°)
  2. ARRÊT TOTAL DE ROH
43
Q

Quel est le traitement nutritionnel de la stéatose ?

A
  1. Alimentation équilibrée
  2. Contrôle des facteurs de risque associés : obésité, diabète, HTA, dyslipidémie
  3. Perte de poids doit être graduelle
  4. Diminuer la consommation d’alcool
  5. Limiter la consommation fructose, sucrose
  6. Augmentation de l’activité physique
  7. Ratio alimentaire ɯ-6/ɯ-3 adéquat

se rappeler du cours de physio: c’est réversible, donc perte de poids de 5% ça aide + regime méditérannéen

44
Q

Quel est le traitement nutritionnel de la cirrhose ?

45
Q

Explique l’ascite

46
Q

Quel est le traitement de l’ascite ?

47
Q

Explique le syndrôme hépato-rénal