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MMD1043 - Module 3 - JD > 4 - Physio cardio 2 > Flashcards

4 - Physio cardio 2 Flashcards

1
Q

Débit au repos au cerveau

A

750 mL/min

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Q

Débit au repos au myocarde

A

250 mL/min

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3
Q

Débit au repos au foie et GI

A

1300 mL/min

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4
Q

Débit au repos au muscles

A

1200 mL/min

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5
Q

Débit au repos au reins

A

1100 mL/min (20% du Q total pour 5% du poids corporel).

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6
Q

Débit au repos à la peau et autre

A

1000 mL/min.

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7
Q

Débit au repos aux poumons

A

100% du débit cardiaque (Tout un côté du coeur (le droit) y est dédié).

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8
Q

Débit aux muscles squelettiques lors de l’exercice

A

Augmentation du débit.

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9
Q

Débit à la peau en hyperthermie

A

Augmentation.

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10
Q

Débit au GI en post-prandial

A

Augmentation.

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11
Q

Débit rénal en situation de bas débit cardiaque

A

Baisse (c’est le rein qui prend un hit avant les organes qui sont plus vitaux).

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12
Q

Volume sanguin total et sang en majorité où

A

5L. dans les veines

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13
Q

Répartition du volume sanguin

A
  • Veines=64%
  • Poumons=9%
  • Petites artères et artérioles=8%
  • Coeur en diastole=7%
  • Grosses artères=7%
  • Capillaires=5%
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14
Q

Formule pour la variation de pression

A

DeltaP=Q*R.
Q = débit
R = résistance

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15
Q

Comment calculer la résistance vasculaire systémique totale

A

Variaton de pression entre l’aorte et l’oreillette droite divisée par le débit cardiaque. (c’est la pression au début du trajet systémique et à sa fin que l’on compare, avant de diviser par le débit cardiaque).

La circulation systémique dépend d’un gradient de pression entre l’aorte (Ao) et l’oreillette droite (OD).

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16
Q

Comment calculer la résistance vasculaire pulmonaire totale

A

Variation de pression entre l’artère pulmonaire et l’oreillette gauche divisée par le débit cardiaque.

La circulation pulmonaire dépend d’un gradient de pression entre l’artère pulmonaire (AP) et l’oreillette gauche (OG).

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17
Q

Pressions diastolique et systolique dans l’aorte

A

120 (systolique)/80 (diastolique) mm Hg.

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18
Q

Pression dans l’oreillette droite

A

3 mm Hg.

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19
Q

Que représente la circulation systémique

A

Système à haute pression et à haute résistance.

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20
Q

Pression systolique et diastolique de l’artère pulmonaire.

A

25/10 mm Hg.

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21
Q

Pression de l’OG

A

8 mm Hg.

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22
Q

Que représente la circulation pulmonaire

A

Système à basse pression et à basse résistance.

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23
Q

Déterminants de la résistance vasculaire

A
  • Longueur du vaisseau.
  • Rayon du vaisseau (relation^4).
  • Viscosité du liquide.
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24
Q

Quels sont les vaisseaux conductifs?

A

Aorte et grosses artères, ne contribuent que peu à la résistance

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25
Q

Quels sont les vaisseaux résistifs?

A

Petites artères et artérioles.
- contribue à la résistance périphérique

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26
Q

Proportion de la résistance faite par les petites artères et les artérioles (nb comparé au capillaires)

A

50% de la résistance périphérique totale (RVS) par
- petit diamètre par rapport grosses artères.

nombre plus restreint par rapport aux capillaires

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27
Q

Quels sont les vaisseaux d’échanges?

A

Les capillaires.
Leur grande surface totale permettent un ralentissement de la vitesse d’écoulement sanguine favorisant les échanges au niveau des tissus.

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28
Q

Quels sont les vaisseaux capacitifs?

A

Veines.
Grande capacité-réservoir de sang.

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29
Q

Déterminants de la tension sur la paroi

A

Rayon du vaisseau (R).
Pression dans le vaisseau (P).

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30
Q

Pression supportée par la mince paroi des capillaires. + diamètre du capillaire

A

25 mmHg étant donné le petit diamètre des capillaires (<10μm).

La paroi capillaire est très mince (<1μm) pour favoriser les échanges avec les tissus.

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31
Q

Composition des artérioles et artères comparativement aux veinules/veines

A

Les artères/artérioles sont riches en ¢ musculairess lisses comparativement aux veinules/veines.
Ceci permet la régulation du tonus vasculaire artériel (pression artérielle et débit sanguin local).

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32
Q

Composition des capillaires

A

Seulement de ¢ endothéliales ou épithéliales (pas de média et d’adventice).

33
Q

Comment se fait la mesure de la pression artérielle?

A

On mesure la pression artérielle systémique via l’artère humérale à l’aide d’un sphygmomanomètre.
- Premier bruit = systolique
- plus de bruit = diastolique

34
Q

Décrit le fonctionnement du sphygmomanomètre

A

On gonfle le brassard et comprime l’artère humérale. On dégonfle progressivement. Les bruits entendus sont les bruits de Korotkow. La pression à laquelle ils apparaissent est la pression systolique. On continue de dégonfler et la pression à laquelle les bruits disparaissent correspond à la pression diastolique.

35
Q

Calcul de la pression artérielle moyenne

A

PAM = (PAsystolique + 2 x PAdiastolique) ÷ 3

Ce qu’il faut comprendre est que dans le cycle cardiaque, la systole est plus courte que la diastole. Donc on ne peut pas juste faire la moyenne des deux, car ce ne serait pas représentatif. On donne 2 fois plus de pois à la diastole, car elle est en moyenne 2 fois plus longue que la systolique.

36
Q

Utilité primaire du sys cardiovascvulaire

A

Cheminement des nutriments et de l’oxygène vers les tissus et le retour du CO2 et des déchets vers les organes d’évacuation.

37
Q

Quels sont les organes d’évacuation

A
  • Reins (déchêts).
  • Poumons (CO2 y est évacué).
  • Foie (déchêts).
38
Q

Que contient la paroi des capillaires?

A

Pores de petite taille (ou grande taille dans le foie et le glomérule rénal). Ils permettent la diffusion des molécules hydrosolubles (ions, glucose et eau), alors que les molécules liposolubles diffusent à travers les cellules endothéliales.

39
Q

À quoi sont imperméables les capillaires?

A

Cellules sanguines (GR, GB, plaquettes) et protéines (albumine, …)

40
Q

Quelles sont les pressions gouvernant les échanges capillaires d’eau

A

Outre la diffusion de molécules hydrosolubles et liposolubles, le capillaire permet un déplacement d’eau entre le compartiment intravasculaire et le milieu interstitiel extravasculaire.

Le déplacement d’eau dépend de ses deux pressions:

Pressions hydrostatiques intracapillaire et interstitielle.
Pressions oncotiques intracapillaire et interstitielle.

41
Q

De quoi dépend la pression oncotique?

A

De la concentration protéique dans le plasma (pc) et dans l’interstitium (pi), qui fait un « appel d’eau ».

+ il y a de protéines à l’int. des vaisseaux, + la pression oncotique va être élevée. Ceci va faire un rappel d’eau du compartiment interstitiel vers le compartiment intravasculaire.

OSMOTIC = ONCOTIQUE (pour le schéma).

42
Q

Qu’est-ce que la filtration?

A

Sortie d’eau lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le milieu interstitiel.

43
Q

Qu’est-ce que la réabsorption?

A

Entrée d’eau lorsque la pression nette favorise un déplacement d’eau vers le plasma.

44
Q

Déterminants du retour veineux (précharge)

A
  • Volume sanguin
  • Tonus sympathique
  • Contractions musculaires
  • Valvules veineuses
  • Respiration
  • Gravité
45
Q

Décrit l’impact du volume sanguin sur le retour veineux

A

L’augmentation du volume sanguin résulte en une augmentation du retour veineux.

46
Q

Décrit le tonus sympathique pour le retour veineux

A

L’activation du système sympathique cause une vénoconstriction résultant en une hausse du retour veineux au coeur.

Si on réduit la taille des veines, on va avoir + de retour veineux (car moins de sang dans les compartiments veineux, et le sang va circuler, il ne va pas juste disparaître).

47
Q

Décrit l’effet des contractions musculaires pour le retour veineux

A

Les contractions musculaires compressent les veines, ce qui fait bouger le sang dedans et hausse le retour veineux.

Surtout au niveau des jambes (à cause de la gravité), aide au retour veineux. C’est pour cela qu’on doit marcher pour augmenter le retour veineux. Si on réduit le retour veineux, on réduit la précharge, ce qui réduit le volume d’éjection qui réduit le volume cardiaque, ce qui peut faire évanouir.

Perte de connaissance causée par le fait de rester debout.*

48
Q

Que sont les valvules veineuses?

A

Strucutres favorisant le retour veineux en assurant un flux sanguin unidirectionnel et empêchant le reflux

49
Q

Que fait la respiration sur le retour veineux

A

Lors de l’inspiration, la diminution de la pression auriculaire (par une baisse de la pression intrathoracique entrainée par un soulèvement de la cage thoracique) favorise le remplissage auriculaire et le retour veineux systémique.

Quand tu inspires, ta pression intrathoracique diminue (diaphragme se contracte. Le volume augmente pour la même quantité d’air, donc pression diminue) et si la pression intrathoracique diminue, alors celle de l’OD aussi, ce qui va favoriser le retour veineux. C’est un gradient.

50
Q

Quel est l’effet de la gravité sur le retour veineux

A

La position debout peut être délétère au retour veineux dans certaines circonstances:
- Hypovolémie. (diminution du volume sanguin efficace)
- Insuffisance des valvules veineuses.

51
Q

Quelles sont les fonctions du système lymphatique

A

1) Retour de l’excès de liquide filtré par les capillaires.
- Retour lymphatique de 2L/24 heures.
2) Retour des protéines sortie de façon anormale au sang.
3) Fonction immunitaire.

52
Q

Pourquoi le débit sanguin est régulé localement pour

A

Maintenir une perfusion constante malgré des variations de la pression artérielle (via une vasoconstriction si la pression augmente trop ou une vasodilatation si la pression diminue).

Ajuster la perfusion en fonction des besoins métaboliques des tissus.

53
Q

Où se fait la régulation locale?

A

Au niveau des artérioles et des sphincters précapillaires.

54
Q

Décrit la théorie myogénique (mécanique) de l’autorégulation locale

A

Une distension de la paroi des artérioles sous l’effet d’une augmentation de la pression sanguine provoque une contraction de la musculature vasculaire. vasocontriction

Les artérioles ont des sensors de pression, et ils réagissent pour réduire leur taille et fermer les sphincters. Distension sous l’effet d’une augmentation de pression cause une constriction.

55
Q

Composantes de la théorie humorale (chimique) de l’autorégulation locale

A
  • Métabolique.
  • Endothéliale.
56
Q

Décrit la portion métabolique de la théorie humorale (chimique) de l’autorégulation locale

A

Des récepteurs intrinsèques détectent la concentration locales de métabolites lors de modification des besoins métaboliques des cellules et activent la relaxation ou la contraction musculaire vasculaire par effet paracrine (hormonal local).

57
Q

Décrit la portion endothéliale de la théorie humorale (chimique) de l’autorégulation locale

A

Les ¢ endothéliales sont activées mécaniquement ou par des substances circulantes pour relâcher des substances vasoactives agissant localement sur les cellules musculaires lisses avoisinantes.

58
Q

Substances métaboliques vasoactives et leurs effets.

A

O2
- Baisse d’O2 déclenche une vasodilatation (Logique, car si on en manque on veut en amener +).
Adénosine
- Formée lors de l’hydrolyse d’ATP et réflète donc un besoin métabolique accru, donc vasodilatation (Quand + de métabolisme, + d’hydrolyse d’ATP, + d’adénosine, ce qui dilate les vaisseaux).
CO2
- Hausse lors du métabolisme oxydatif, signe un besoin accru d’apport de sang, vasodilatation
Potassium
- Hausse lors de la contraction musculaire squelettique et cardiaque, vasodilatation.
Hydrogène et acide lactique
- Production lors de métabolisme anaérobique, donc besoin d’apport en O2, donc vasodilatation (Notre corps n’aime pas trop le métabolisme anaérobique. On va vouloir amener + d’oxygène pour passer à l’aérobique).

59
Q

Substances endothéliales vasoactives

A

Endothéline (vasoconstriction).
Oxyde nitrique (NO), (vasodilatation).
Prostacycline (vasodilatation).

60
Q

Décrit le phénomène d’angiogenèse

A

+ AU LONG TERME du débit sanguin, ALORS QUE LES SUBSTANCES VASOACTIVES ÉTAIENT À COURT TERME.

Une réduction du débit sanguin dans un tissu déclenche la relâche de facteurs favorisant la formation de nouveaux vaisseaux.

Phénomène vu très fréquemment en clinique lors d’une obstruction d’un vaisseau sanguin.

61
Q

Où sont les barorécepteurs?

A

Barorécepteurs = récepteurs de pression.

  • Crosse aortique.
  • Sinus carotidien.
  • Oreillettes.
  • Ventricules.
62
Q

Comment se fait l’afférence des barorécepteurs

A

Via les nerfs crâniens IX (sinus carotidien) et X (crosse aortique).

63
Q

Centre d’intégration des infos des barorécepteurs?

A

Tronc cérébral.

64
Q

Décrit les efférences sympathiques

A

Via la moelle épinière pour augmenter la pression artérielle si la pression est basse :
- Vasoconstriction artérielle (hausse la résistance périphérique) et veineuse (hausse du retour veineux).
- Accélération du noeud sinusal (chronotrope positif).
- Accélération de la conduction noeud AV (dromotrope positif).
- Augmentation de la contractilité ventriculaire (inotrope positif).

65
Q

Décrit les efférences parasympathiques

A

Via le nerf vague (X) pour réduire la pression artérielle:
- Ralentissement du noeud sinusal (Chronotrope négatif).
- Ralentissement de la conduction noeud AV (Dromotrope négatif).

66
Q

Où sont les chémorécepteurs périphériques et centraux et détectent quoi

A

Périphériques:
- Crosse aortique
- Sinus carotidien
Centraux:
- Centre respiratoire du tronc cérébral.

ILS DÉTECTENT LA PO2 ET PCO2.

67
Q

Quel est le rôle primaire des chémorécepteurs?

A

Régulation de la ventilation, mais ils influencent aussi le tonus parasympathique/sympathique cardiaque.

68
Q

Stimulation du sympathique via chémorécepteurs

A
  • Baisse de PO2.
  • Hausse de PCO2.
69
Q

Stimulation du parasympathique via chémorécepteurs

A
  • Hausse de PO2.
  • Baisse de PCO2.
70
Q

Quand survient le réflexe ischémique central (Réflexe de Cushing)

A

Survient lorsque la pression de perfusion cérébrale baisse par une augmentation de la pression intracrânienne (ex : hémorragie cérébrale) ou par une réduction de la pression artérielle cérébrale (thrombose d’une artère cérébrale).

71
Q

Que fait le réflexe ischémique central?

A

Déclenche une activation sympathique importante avec vasoconstriction diffuse (sauf au SNC) pour maintenir la perfusion cérébrale, résultant en une hypertension artérielle.

personne qui fait un AVC va souvent avoir une p.a. vraiment élevée.

72
Q

Quel organe et quels Systèmes hormonaux de régulation tardive de la PA.

A

Le rein a un rôle central dans la régulation tardive de la pression artérielle
- RAA (Rénine-angiotensine-aldostérone).
- Peptides natriurétiques. (qui facilite l’excrétion de sodium)
- ADH (Hormone anti-diurétique). augmente la réabsorption

73
Q

Décrit le système RAA

A

Les ¢ juxtaglomérulaires du rein sécrètent la rénine en réponse à:
- Stimulation sympathique (adrénergique).
- Hypoperfusion rénale. (réduction du débit sanguin rénal) ou diminution de la pression artérielle
- Réduction du Na niveau du tubule distal.

La rénine est une enzyme protéolytique qui convertit l’angiotensinogène en angiotensine I.
L’enzyme de conversion de l’angiotensine convertit l’agiotension I en angiotensine II (AGII).
L’AGII a bcp d’actions favorisant la hausse de la PA.

74
Q

Actions de l’AGII

A
  • Favorise la rétention hydrosodée au niveau rénal.
  • Stimule la sécrétion d’aldostérone du cortex surrénalien qui favorise à son tour la rétention hydrosodée au niveau rénal.
  • Vasoconstriction, haussant ainsi la résistance vasculaire systémique.
  • Favorise la relâche d’ADH, favorisant la rétention rénale d’eau.
  • Stimule la soif au niveau cérébral.
75
Q

Pathologies dans lesquelles le système RAA est une cible thérapeutique

A
  • Hypertension artérielle.
  • Insuffisance cardiaque.
  • Maladies rénales.
76
Q

Vrai ou faux : les peptides natriurétiques ont un effet similaire au système RAA?

A

FAUX : les peptides natriurétiques sont un système avec des effect contraires au système RAA.

77
Q

Décrit les peptides natriurétiques

A

Les cellules cardiaques sécrètent l’ANP (auriculaire) et le BNP (brain) en réponse à:
- Distension cardiaque
- Stimulation sympathique trop intense
- Trop AGII
Ces substances ont plusieurs effets:
- Hausse le TFG, haussant ainsi la diurèse et la natriurèse
- Baisse la sécrétion de rénine, donc d’AGII et d’aldostérone
- Entrainent une vasodilatation, baissant la pression sanguine.

78
Q

Décrit l’ADH

A

L’hypothalamus produit l’ADH et stimule sa sécrétion par l’hypophyse postérieure en réponse à:
- Hyperosmolarité
- AGII
- Stimulation sympathique
- Baisse de stimulation des récepteurs auriculaires (ANP + BNP)
La vasopressine, via V1, vasoconstricte, haussant la résistance vasculaire systémique.
Elle fait aussi, via V2, la hausse de réabsorption rénale d’eau pour une hausse du volume sanguin.
Tout ceci amène une hausse de la pression artérielle.

MMD1043 - Module 3 - JD (9 decks)

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