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MMD1043 - Module 3 - JD > 3- Hémostase > Flashcards

3- Hémostase Flashcards

1
Q

Quelle est la phase 1 de l’hémostase?

A

Phase vasculaire

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Q

Qu’est-ce que la phase vasculaire?

A
  • Propriété des muscles lisses des c endothéliales à effectuer une vasoconstriction au site de la blessure
  • C’est la relâche d’endothelin qui cause la vasoconstriction
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Q

Qu’est-ce que la phase 2 de l’hémostase?

A
  • Phase plaquettaire
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4
Q

Qu’est-ce que la phase plaquettaire?

A

Adhésion:
1. Fixation du facteur von Willebrand au site de la blessure sur le collagène sous-endothéliale
2. Étirement des facteurs de von Willebrand à cause du débit sanguin qui change leur conformation ronde normalement retrouvée dans le sang
3. Adhésion des plaquettes au facteurs par Ib-V-IX

Aggrégation:
- Activation des plaquettes qui montrent maintenant IIb-IIIa par fibrinogène
- Accumulation de plaquettes où il y a eu adhésion par IIb-IIIa

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5
Q

Quelles sont les caractéristiques des plaquettes?

A
  • Activité spécifique et complexe
  • Présence de différents organels
  • Fonction: hémostase
  • Demie-vie: 7-10 jours
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6
Q

Quelles sont les structures importantes des plaquettes?

A
  • Granules alpha
  • Granules denses

Récepteurs (GP = glycoprotéine)
- GP IIb-IIIa
- GP Ib-V-IX

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7
Q

Expliquer le mécanisme de l’aspirine antiplaquettaire et des médicaments en général a/n des plaquettes.

A

Inhibe la COX1
En générale bloque une partie de la fonction plaquettaire (une des voies métaboliques)

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8
Q

Quelles sont les origines des plaquettes? (moins différencié à + différencié)

A
  • Cellules souches hématopoïétique
  • Cellule progénitrice myéloïde
  • Mégakaryocyte
  • Plaquettes
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9
Q

Expliquer ce qu’est, les effets et pathos associé à la thrombopoïétine. (qu’est-ce que la thrombocytose et la thrombocytopénie)

A
  • Précurseur de Plaquettes
  • Production constante de TPO par le foie peu importe conditions
  • Élimination de la TPO lorsqu’elle se lie aux
    plaquettes en circulation (récepteur cMPL sur
    les plaquettes).
  • Thrombocytose (trop de plaquettes): moins de TPO résiduelle
    ce qui inhibe la moelle osseuse à synthétiser des plaquettes
  • Thrombocytopénie (pas assez de plaquettes): davantage de TPO pour
    stimuler la moelle osseuse à synthétiser des plaquettes
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10
Q

Quelle est la fonction et le médiateur des récepteurs Ib-V-IX et IIb-IIIa?

A
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11
Q

Qu’est-ce que des zymogènes?

A
  • Protéines inactives jusqu’au moment de leur activation (devenir enzyme)
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12
Q

Que font l’Activation des zymogènes?

A
  • facteur de coagulation = zymogènes
  • Active et provoque un changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme
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13
Q

Qu’est-ce que la voie intrinsèque?

A
  • Produit dans le sang, au contact de l’oxygène
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14
Q

Quelle est la cascade de coagulation de la voie intrinsèque?

A
  1. XII
  2. XI
  3. IX et VIII
  4. X et V
  5. II
  6. Fibrinogène
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15
Q

Quelle est la cascade de coagulation de la voie extrinsèque?

A
  1. VII et FT (Tissue factor)
  2. X et V
  3. II
  4. Fibrinogène (permet de coller les plaquettes ensemble)
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16
Q

Qu’est ce que la voie commune de la cascade

A
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17
Q

Qu’est-ce que le temps de prothrombine?

A

C’EST LE II
- Rôle essentiel du facteur tissulaire
- Cascade reproduite en labo. par l’ajout exogène de facteur tissulaire (FT) et calcium

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18
Q

Qu’est-ce que le temps de céphaline active?(quelle type de voie, rôle et reporduite comment en laboratoire)

A
  • Voie intrinsèque qui est la deuxième voie d’activation de la voie commune
  • Rôle: Amplification de la coagulation
  • Reproduite en labo. par l’ajout de Ca++ et d’un activateur (cervelle de lapin/phospholipide)
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19
Q

Qu’est-ce qui déclenche la coagulation?

A
  • Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire, suite à un trauma par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)
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20
Q

Discuter du lien entre la coagulation et les phospholipides.

A
  • Importance des phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmiques activés) et du Ca++ qui attire les facteurs de coagulation, négatif;
  • Permets la concentration des facteurs γ-carboxylés
    (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée
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21
Q

Quel est le rôle de la thrombine? (IIa)

A
  • Activation du fibrinogène en fibrine
  • Activation du fXIII
  • Activation rétrograde des
    facteurs V, VIII, XI
  • Activation des plaquettes: Récepteurs PARs
  • Sur l’endothélium normal via la thrombomoduline: activation de la protéine C
22
Q

Quelles sont les trois phases de la cascade physiologique?

A

1 - Phase Initiation: Génération des premières traces de thrombine (Par le FT)
2 - Phase Amplification du signal: Réaction « atomique » avec formation massive locale de thrombine
3 - Phase Propagation: Formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

23
Q

Qu’est-ce que le sérum?

A
  • Sang total collecté sans anticoagulant dans le tube (formation d’un caillot)
  • Ne contient pas les facteurs de coagulation (car consommés dans le caillot)
24
Q

Qu’est-ce que le plasma?

A
  • Sang collecté avec un anticoagulant (Citrate)
  • Pas de caillot donc présence intactes des facteurs de coagulation
25
Q

Quel est l’activateur du temps de prothrombin?

A

FT

26
Q

Quel est l’activateur du temps de céphaline activé?

A

Silice ou verre

27
Q

Comment faire pour se rappeller de PT et TCa s’il sont extrinsèque ou intrinsèque

A
28
Q

Qu’est-ce que le rapport international normalisé?

A
  • Test développé pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMADIN) - (anticoagulant) - voie extrinsèque
  • ISI = spécifique au réactif et la machine
  • PT = Prothrobine
29
Q

Quelle est la phase 4 de l’hémostase?

A

Rétraction du caillot

30
Q

Qu’est-ce que la rétraction du caillot?

A
  • Processus dynamique qui permets le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
  • Constriction de l’endothélium via son muscle lisse
  • Rétraction des plaquettes activés
31
Q

Que compose le fibrinogène?

A

Deux domaines D de chaque côté du domaine E

32
Q

Expliquer la destruction d’un caillot, soit la phase 5

A

1- Le Fibrinogène se polymérise en fibrine
2- Fibrinolyse (DESTRUCTION DE LA FIBRINE) en D-dimères

33
Q

Que indique la présence de D-dimer?

A

Présence plasmine une enzyme qui rend le caillot soluble

34
Q

Quelle est la différence entre caillot rouge et blanc?

A

Caillot Rouge
- Globules rouges « coincés » dans un treillis de fibrine
- Caractéristique des thromboses veineuses
Caillot Blanc
- Déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute FORCE DE CISAILLEMENT = « SHEAR STRESS »)
- Caractéristique des thromboses artérielles

35
Q

L’HÉMOSTASE SERT À QUOI, PHYSIOLOGIE NORMAL VEUT QUOI ET DONC COMMENT ON ASSURE CETTE PROTECTION?

A
  • L’hémostase (arrêt de saignement) est activée pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins.
  • La physiologie normale EMPÊCHE l’hémostase de s’activer. (on veut pas de caillots pour rien)
  • Les inhibiteurs de l’hémostase assure cette protection
36
Q

Quelles sont les inhibiteurs physiologiqes de l’hémostase et leurs caractéristiques?

A

Antithrombine
- Protéine dont l’activité est fortement amplifiée par l’heparan sulfate (héparine - MÉDICAMENT)
- Heparan sulfate associée aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra-cellulaire.
- Inhibition thrombine (IIa), Xa, IXa, XIa, XIIa.

Complexe protéine C activée et protéine S
- Clivage enzymatique des facteurs Va/VIIIa

37
Q

Qu’est ce qui inhibibe la thrombine?

A
  • La thrombomoduline sur un endothélium sain permet de limiter le rôle procoagulant de la thrombine
  • Protéine C activée détruit les facteurs de coagulation là ou ils ne sont plus utiles. (Va et VIIIa)
38
Q

Que font l’héparine et heparan sulfate

A

Augmente l’effet inhibiteur de l’antithrombine (Bloque IIa et Xa)

39
Q

Que font les médicaments inhibant les plaquettes?

A

Inhibent la fonction plaquettaire sans affecter le nombre de plaquettes sur la formule sanguine

40
Q

Nommer les médicaments principaux ayant des effets sur une des voies métaboliques des plaquettes.

A

Ceux soulignés / Entourés

41
Q

Quelles sont les coagulopathies?

A
  • Déficit en vitamine K: Anticoagulation orale
  • Hépatopathie - cirrhose
  • Hémophilies
  • Inhibition de la thrombine (facteur IIa) et du facteur Xa
    - Héparine non fractionnée et héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
    - Anticoagulants oraux directs (AODs)
    - Dabigatran (anti-IIa), rivaroxaban (anti-Xa), apixaban (antiXa)
42
Q

Que synthéthise le foie comme facteurs de la coagulation?

A
  • Synthèse de presque tous les facteurs de la coagulation sauf VIII et von Willebrand qui sont dans toutes les cellules
43
Q

À quoi mène une cirrhose?

A

Cirrhose -> Hypertension portale -> Hypersplénisme -> Thrombocytopénie (carence de plaquette dans ton sang)

44
Q

Quels sont les causes de l’hémophilies?

A

Majorité liés au chromosome X
- Déficit en facteur VIII (hémophilie A) : 80%
- Déficit en facteur IX (hémophilie B) : 15%
Rarement transmission récessive : <5%
- Déficits en divers facteurs de la coagulation (fibrinogène, XIII, V, X, XI, etc…)
Rarement acquis : <5%
- Auto-anticorps le plus souvent contre le facteur VIII

45
Q

Discuter de la transmission de l’hémophilie.

A
  • Transmission chez les garçons via la mère (porteuse)
46
Q

Quels sont les rôles du facteur von Willerbrand?

A
  • Essentiel à l’hémostase primaire (pont entre collagène et plaquettes) - (via le récepteur Ib-V-IX)
  • Rôle de transporteur pour le facteur VIII de la coagulation
47
Q

Quelles sont les caractéristiques de la maladie de vW?

A

MALADIE AUTOSOMALE DOMINANTE
- Atteint filles et garçons
- Plus de symptômes chez la fille (menstruations, grossesses)
- Majorité type 1 (Déficience partielle quantitative)

48
Q

Quels sont les classes d’anticoagulants?

A
  • Inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X
  • Inhibiteurs du facteur Xa
  • Inhibiteurs de la thrombine (IIa)
49
Q

Quels sont les Inhibiteurs de la synthèse des facteurs II-VII-IX-X?

A
  • Antagonistes de la vitamine K (Warfarine, Coumadin, Sintrom)
50
Q

Quels sont les Inhibiteurs du facteur Xa?

A

Inhibiteurs indirects:
- HBPM (Lovenox, Fragmin, Innohep), Fondaparinux (Arixtra) SC

Inhibiteurs directs:
- Rivaroxaban(Xarelto), Apixaban(Eliquis), Edoxaban(Lixiana) PO

51
Q

Quels sont les Inhibiteurs de la thrombine (IIa)?

A

Inhibiteurs indirects:
Héparine non fractionnée

Inhibiteurs directs (DTI’s):
Argatroban, bivalirudine, lepirudine (IV), Dabigatran (Pradaxa) (PO)

52
Q

Quel est le role de la vitamine K? Elaborer.

A

Optimiser fonctions des facteurs II, VII, IX et X

MMD1043 - Module 3 - JD (9 decks)

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