4. Autakoidy - 1 Flashcards

1
Q

HISTAMINA

A
  • płuca, skóra, pp
  • ziarnistości mastocytów i bazofili
  • reakcja nadwrażliwości typu I (pozytywna kontrola w testach skórnych)
  • rozkurcz naczyń, wzrost przepuszczalności
  • skurcz pozostałych mm. gładkich
  • pobudzanie wydzielania żołądkowego i serca
  • działanie na receptory bólowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Uwalniacze histaminy (3+1)

A

ATROPINA
TUBOKURARYNA
MORFINA
+ środki cieniujące zawierające jod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

BETAHISTYNA

A
  • pobudza uwalnianie histaminy, blokując presyn. autorec. H3
  • agonista postsyn. cholinergiczny
  • ułatwia krążenie w naczyniach błędnika ucha wewnętrznego - zawroty głowy, szum w uszach, utrata słuchu w chorobie Meniere’a
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Rec. H1

A
  • białko Gq
  • śródbłonek, mm. gładkie, OUN
  • spadek CTK (rozkurcz naczyń) + wzrost przepuszczalności
    (Ca2+ - eNOS - sGC - cGMP - PKG - MLCPhosphatase)
  • skurcz mm. gładkich oskrzeli i jelit
    (IP3 - Ca2+ - kalmodulina - MLCKinase)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Rec. H2

A
  • białko Gs
  • żołądek, serce
  • wzrost wydzielania żołądkowego
  • wzrost HR i siły skurczów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Rec. H3

A
  • białko Gi

- rec. presynaptyczny: spadek uwalniania histaminy z neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Stabilizatory błony komórkowej mastocytu (4)

A

KETOTYFEN, AZELASTYNA (blokery rec. hist.)

  • zapobieganie napadom astmy
  • alergiczny nieżyt nosa i spojówek

KROMOGLIKAN SODU, NEDOKROMIL (kromony)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Antagoniści rec. H1 - opis

A

Leki I generacji (starsze): nieselektywne

  • hamują także rec. cholinergiczne, adrenergiczne i serotoninowe
  • silne objawy niepożądane (cholinolityczne)
  • lipofilne - w OUN - działanie sedatywne + upośledzona akt. psychofizyczna

Leki II generacji (młodsze): selektywne

  • wyłącznie w obwodowych rec. H1
  • bezpieczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antagoniści rec. H1 - I GENERACJI (7)

A
ANTAZOLINA
DIFENHYDRAMINA
DIMENHYDRYNAT
HYDROKSYZYNA
KLEMASTYNA
KETOTYFEN
PROMETAZYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DIMENHYDRYNAT

HYDROKSYZYNA

A

[Antagoniści rec. H1 - I GENERACJI]

  • hamowanie wymiotów
  • uspokajająco
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wskazania do stosowania antagonistów H1

A
  • wstrząs anafilaktyczny
  • pokrzywka
  • alergiczny nieżyt nosa
  • alergiczne zapalenie spojówek
  • obrzęk Quinckego
  • alergie polekowe
  • alergie po ukłuciach owadów
  • świąd
  • uspokajające, nasenne
  • nudności, wymioty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

HYDROKSYZYNA, ANTAZOLINA

A

[Antagoniści rec. H1 - I GENERACJI]

- świąd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DIFENHYDRAMINA, HYDROKSYZYNA, PROMETAZYNA

A

[Antagoniści rec. H1 - I GENERACJI]

- uspokajające, nasenne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DIENHYDRYNAT, HYDROSKYZYNA, PROMETAZYNA

A

[Antagoniści rec. H1 - I GENERACJI]

- nudności, wymioty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Antagoniści rec. H1 - II GENERACJI (10)

A
ASTEMIZOL
AZELASTYNA
CETYRYZYNA
EBASTYNA
FEKSOFENADYNA
LEWOCYTRYZYNA
LEWOKABASTYNA
LORATYDYNA
MIZOLASTYNA
RUPATADYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Antagoniści rec. H2 (8)

A

leczenie choroby wrzodowej i żołądka

CYMETYDYNA
RANI-TYDYNA
FAMO-TYDYNA
NIZA-TYDYNA
ROKSA-TYDYNA
ERBO-TYDYNA
LUPI-TYDYNA
LAFU-TYDYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

SEROTONINA

5-HT 5-hydroksytryptamina

A
  • z tryptofanu (hydroksylaza tryptofanu - inh.: TELOTRISTAT)
  • metab. do kwasu hydroksyidolooctowego
  • pp (kom. chromochłonne), OUN, płytki krwi
  • neuroprzekaźnik - depresja, regulacja apetytu
  • agregacja płytek
  • wytwarzana przez rakowiaka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Receptor 5-HT1

A
  • białko Gi
  • mózg, niektóre naczynia
  • hamowanie przekaźnictwa, skurcz naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Agoniści 5-HT 1A (2)

A

BUSPIRON
- p/lękowy

FLIBANSERYNA (ag. 5-HT2A i D4)

  • moduluje przek. noradrenergiczne i dopaminergiczne w OUN
  • kiedyś potencjalny lek p/depresyjny
  • leczenie zespołu obniżonego libido u kobiet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Agoniści 5-HT 1B/D (7)

A

“tryptany” - na ostre napady migreny

SUMA-TRYPTAN
ELE-TRYPTAN
RYZA-TRYPTAN
ZOLMI-TRYPTAN
ALMO-TRYPTAN
FROWA-TRYPTAN
NARA-TRYPTAN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Receptor 5-HT2

A
  • białko Gq
  • mózg, mm. gładkie, płytki krwi, dno żołądka, naczynia oponowe
  • wzrost przekaźnictwa nerwowego + skurcz naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Antagoniści 5-HT2 (3+)

A

PIZOTYFEN
CYPROHEPTADYNA
METYSERGID

+ alkaloidy sporyszu (ERGOTAMINA, DIHYDROERGOTAMINA)

profilaktyka i leczenie napadów migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Receptor 5-HT3

A
  • JONOtropowy
  • ośrodek wymiotny OUN (area postrema)
  • nudności i wymioty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Selektywni antagoniści 5-HT3 (5+1)

A

“setrony” - silne leki p/wymiotne

ONDAN-SETRON
TROPI-SETRON
GRANI-SETRON
PALONO-SETRON
DOLA-SETRON

+ METOKLOPRAMID (wzrost motoryki pp, blok D2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Receptor 5-HT4 + agonista

A
  • białko Gs
  • ObUN, pp, serce
  • wzrost motoryki pp
  • tachykardia
  • pobudzenie neuronów

selektywny ag: CYZAPRYD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

BRADYKININA

A
  • 9aa
  • działanie kalikrein na kininogeny
  • rozkład przez kininazy I i II (kininaza II = ACE)
  • zapalenie, uraz, wstrząd, oparzenia, alergia
  • pobudzenie bólowe zakończeń nn. czuciowych
27
Q

Inhibiotory kalikreiny (proteaz serynowych) (2)

A

APROTYNINA

  • unieczynnia plazminę - hamowanie u. fibrynolitycznego i blokowanie u. kininotwórczego
  • stosowana kiedyś na krwawienia po operacjach - wycofana

EKALANTYD
- ostre napady w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego (oraz inhibitory C1 esterazy: BERINERT, KONESTAT ALFA - RUCONEST)

28
Q

Rec. B1

A
  • metabotropowy, G?
  • syntetyzowany de novo w procesie zapalnym
  • wzrost Ca2+ - odpowiedź zapalna tkanki
29
Q

Rec. B2 + antagonista

A
  • białko Gq, Gi
  • kontytutywnie w zdrowych tkankach
  • wzrost Ca2+ - w śb. pobudza eNOS
  • spadek cAMP

selektywny antagonista: IKATYBANT
- leczenie ostrych napadów w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego

30
Q

Leczenie ostrych napadów w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego (3)

A
  • EKALANTYD
  • inhibitory C1 esterazy: BERINERT, KONESTAT ALFA - RUCONEST
  • IKATYBANT
31
Q

Rec. AT1

A
  • klasyczne działanie angiotensyny II

- białko Gq

32
Q

Rec. AT2

A
  • w życiu płodowym
  • działanie odwrotne do AT1: hipotensyjne, natriuretyczne, antyproliferacyjne
  • Wzrost NO, otwarcie kan. K+, hamowanie kan. CaT
33
Q

Działanie angiotensyny II

A
  • silny skurcz naczyń
  • wzrost uwalniania NA
  • wzrost produkcji aldosteronu - remodeling serca
  • wzrost ADH - antynatriureza
  • resorpcja sodu i wody
  • pobudzenie ośrodka pragnienia
  • najważniejszy peprydowy czynnik wzrostowy
  • działanie arytmogenne
  • hamowanie uwalniania reniny
  • zmniejszenie GFR (w nerce niedokrwionej skurcz tt. odpr i wzrost GFR)
  • silne działanie prozapalne
  • działanie promiażdzycowe (aterogenne)
34
Q

Wydzielanie RENINY + inhibitor

A
  • spadek CTK
  • spadek st. sodu we krwi
  • pobudzenie rec. adrenergicznych beta1 ap. przykłebuszkowego

inh: ALISKIREN

35
Q

ACE2 -> produkty

A

AT-(1-9)
AT-(1-7) - przeciwstawne do ATII -> rec. Mas
(inhibitory ACE - wzrost AT-(1-7))

36
Q

NEP (neprylizyna) - obojętna endopeptydaza

A
  • rozkłada ANP, BNP (NEZYRYTYD), CNP

antagoniści: KANDOKSATRYL, SAKUBITRYL
(+ WALSARANTAN
kiedyś OMAPATRYLAT - wycofany)

37
Q

Inhibitory ACE - bezpośrednie (3)

A

KAPTOPRYL (o)
ALACEPRYL
MOWELTYPRYL

38
Q

Inhibitory ACE - prekursory (prodrugs) (8)

A

ENALPRYL (o)
BENAZE-PRYL (o)
CYLAZA-PRYL (o)

CHINA-PRYL (t)
FOZYNO-PRYL (t)
PERYNDO-PRYL (t)
RAMI-PRYL (t)
TRANDOLA-PRYL (t)
39
Q

Inhibitory ACE - osoczowe (4)

A

KAPTOPRYL (bezp)
ENALAPRYL
CYLAZAPRYL
BENAZEPRYL

nadciśnienie, niewydolność serca

40
Q

Inhibitory ACE - tkankowe (5)

A
CHINAPRYL
FOZYNOPRYL
PERYNDOPRYL
RAMIPRYL
TRANDOLAPRYL
  • ChNS
  • zapob. pow. cukrzycy
  • pow. zatorowo-zakrzepowym
  • niedokrwiennym udarom mózgu
41
Q

Wskazania dla inhibitorów ACE

A
  • nadciśnienie (leki 1. rzutu)
  • przewlekła niewydolność krążenia
  • zawał serca
  • nefropatia cukrzycowa
  • stabilna choroba wieńcowa (leki stabilizujące blaszkę miażdżycową)
42
Q

Przeciwwskazania dla inhibitorów ACE

A
  • obustronne zwężenie tt. nerkowej / t. do jedynej nerki
  • ch. autoimmunologiczne nerek (kolgenozy)
  • ciężka niewydolność nerek
  • neutropenia
  • ciąża
43
Q

Działania niepożądane inhibitorów ACE

A
  • duży spadek CTK po 1. dawce
  • suchy kaszel (bradykinina)
  • obrzęk Quinckego
  • zaburzenia smaku
  • pokrzywka alergiczna
  • neutropenia
  • hiperkaliemia
  • białkomocz
  • niewydolność nerek
  • teratogennie na płód
44
Q

Blokery rec. AT1 (8)

A

“sartany”

LOSARTAN
WAL-SARTAN
IRBE-SARTAN
EPRO-SARTAN
TELMI-SARTAN
KANDE-SARTAN
OLME-SARTAN
FIMA-SARTAN
45
Q

Endoteliny - zastosowanie

A
  • naczyniokurczące działanie
  • ChNS
  • nadciśnienie płucne
  • niewydolność serca
46
Q

Antagoniści rec. endotelinowych (3)

A

BOZENTAN
SYNTAKS-ENTAN
AMBRYZ-ENTAN

47
Q

Antagoniści rec. endotelinowych - działania niepożądane

A
  • hepatotoksyczność
  • teratogenność
  • spadek Hb, Ht, RBC
  • kołatania serca
  • bóle głowy
  • obrzęki KD
48
Q

Receptor ETA

A
  • b. Gq

- mm. gładkie naczyń -> skurcz

49
Q

Receptor ETB

A
  • eNOS -> rozkurcz naczyń

- mm. gładkie: wazokonstykcja łożyska płucnego, wieńcowego, krezkowego

50
Q

Receptory adenozyny

A

A1: spadek cAMP
- blok A1: METYLOKSANTYNY (np. AMINOFILINA) - wzrost cAMP i rozkurcz mm. gładkiej

A2: wzrost cAMP

51
Q

ADENOZYNA

A

lek antyarytmiczny

52
Q

DIPIRYDAMOL

A
  • blokuje transporter adenozyny (wzrost stężenia w naczyniach)
  • nieselektywny inhibitor fosfodiesterazy (więc wzrost cAMP)
  • choroby krążenia mózgowego
53
Q

Rec. P2Y1

A
  • b. Gq

- fosfolipaza C - wzrost Ca2+

54
Q

Rec. P2Y12

A
  • b. Gi
  • płytki krwi, mózg
  • rola w generacji zakrzepu (terapie p/płytkowe)
  • punkt uchwytu TIENDOPIRYDYN
55
Q

Rec. P2X

A
  • kanał wapniowy

- zmiana kształtu płytek

56
Q

Tiendopirydyny (4)

A

TIKLOPIDYNA
KOPIDOGREL
PRASUGREL
ELINOGREL

57
Q

TIKLOPIDYNA, KLOPIDOGREL

A
  • selektywne i nieodwracalne wiązanie P2Y12
  • upośledzenie aktywacji kompleksu GP IIb/IIIa (rec. dla fibrynogenu łączące płytki)
  • przedużają czas krwawienia, hamują agregację
  • właściwe działanie - metabolit wątrobowy (więc tiklopidyna po 3-5 dniach, klopidogrel po kilku h)
  • późny efekt długo się utrzymuje
58
Q

TIKLOPIDYNA, KLOPIDOGREL - DN

A

1) TPP: zakrzepowa plamica małopłytkowa (z. Moschcowitza)

2) Neuropenia, krwawienie

59
Q

PRASUGREL

A
  • tiendopirydyna III generacji

- lepsza farmakokinetyka od klopidogrelu

60
Q

ELINOGREL

A
  • podobny do klopidogrelu
  • pierwszy zarówno i.v. jak p.o.
  • i.v. w nagłych stanach kardiologicznych
61
Q

Nie-tiendopirydyny (2)

A

KANGRELOR

TYKAGRELOR

62
Q

KANGRELOL

A
  • analog ATP (odwracalny agonista)
  • krótko działający
  • podawany dożylnie
63
Q

TYKAGRELOR

A
  • bezpośrednie działanie na P2Y12 - odwracalny antagonista

- szybsze i skuteczniejsze hamowanie agregacji płytek niż klopidogrel