3B2 week 2 Flashcards

1
Q

wat zijn de belangrijkste functies bij het beoordelen van een psychiatrisch onderzoek?

A
  • Algemene indruk: kleding, houding, verzorging
  • Bewustzijn : alertheid, intoxicatie, delier
  • Waarnemen: hallucinaties, hypervigilant (verhoogde alertheid bijv. PTSS)
  • Denken vorm: tempo en coherentie
  • Denken inhoud: aanwezigheid wanen, angst, armoede
  • Stemming
  • Affect: emoties en gezichtsuitdrukkingen
  • Psychomotoriek: beweging patiënt
  • Gedrag en motivatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

wat is psychiatrie?

A

verstoringen in de psychische functies van de hersenen. De complexe interacties tussen een individu en diens omgeving.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hoe stel je een psychiatrische diagnose?

A
  • Syndroomdiagnose en descriptieve diagnose.
  • Uitgebreide sociale en biografische anamnese (hetero-anamnese als autoanamnese niet mogelijk is)
  • Informatie wordt systematisch vastgelegd als status mentalis met als onderdelen trias psychica:
    o Cognitieve functies: gedachten: informatie waarnemen, opnemen, vasthouden, begrijpen, ordenen
    o Affectieve functies: gevoelens: stemming, emoties, vegetatieve verschijnselen
    o Conatieve functies: gedrag: motoriek, motivatie, impulsen, gedrag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat beschrijf je naast de classificatie van het syndroom van DSM-5 ook bij een psychiatrische diagnose?

A
  • Betekenis van de symptomen voor patiënt
  • De fase van ontwikkeling, ernst, complicaties en uitbreiding ziektebeeld
  • Predisponerende, luxerende en onderhoudende somatische, psychische en sociale etiopathologische factoren
  • Functionele beperkingen
  • Factoren die van invloed zijn op het beloop van de behandeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

uit welke 3 onderdelen bestaat het bewustzijn, wat zijn de voorwaarden en wat kan de verstoring zijn?

A

Attentie-niveau:
o Kenmerk: vlotte en adequate reacties op prikkels van buiten
o Voorwaarden: intact zintuigen, hersenstam
o Storing: verlaagd of verhoogd

Inhoud van het bewustzijn
o Kenmerk: ervaren van het zelf en de omgeving
o Voorwaarden: intacte zintuigen en grote hersenen
o Storing: onjuiste afgrenzing van het eigen ik t.o.v. omgeving

Reflectie op het eigen zijn
o Kenmerk: reflecteren over eigen zijn
o Voorwaarde: vermogen tot abstraheren en redeneren
o Storing: vaak onopgemerkt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

waar kijk je naar bij neurologisch onderzoek van de bewusteloze patient?

A
  • Glasgow coma score
  • Hersenzenuwen: pupilreacties, corneareflex, oogbolmotoriek
  • Extremiteiten: lateralisatie, reflexen
  • Meningeale prikkeling
  • Fundoscopie: papiloedeem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

wat is de definitie van “coma”?

A

een toestand van gedaald bewustzijn, zonder willekeurige of gerichte reactie op prikkels van buiten. Geen interactie met omgeving, beweging op pijnprikkels, niet lokaliseren (M4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat is niet-responsief waaksyndroom?

A

“vegetatieve toestand”
o Patiënt heeft de ogen open, maar voert geen opdrachten uit. Geen ‘contact’
o Heeft waak-/slaapritme
o Reageert op licht en geluid
o Slik- en grijpreflex
o Typische EMV-score: E4M5V1
o Hersenstam werkt tot niveau thalamus maar hemisferen niet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wat is akinetic mutism?

A

geen coma!
o De patiënt is rigide en maakt geen spontane bewegingen
o Maakt een alerte indruk o.b.v. oogbewegingen, maar er is geen spraak
o Veroorzaakt door hydrocephalus of laag frontale bloedingen (beiderzijds)
o Typische EMV-score is maximaal E4M1-5V1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wat is locked in syndrome?

A

geen coma!
o Patiënt met tetraparese en kan alleen verticale oogbewegingen maken. Volledig alert en wakker, maar kan lichaam niet bewegen. Enorm psychische en emotionele belasting
o Geen coma, maar typische comascore E1 of E4, M1, V1-Vt
o Veroorzaakt door laesie in pons (alle mesencephale banen zijn doorgenomen), soms door GBS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

wat is minimally conscious state?

A

o Lijkt op niet-responsief waaksyndroom, maar met aanwijzingen voor awareness omdat stukje cortex nog functioneert
o Simpele commando’s worden uitgevoerd, soms ja/nee en adequate woorden
o Soms aanwezigheid relevant gedrag: huilen/lachen, reactie op spraak, objecten vasthouden
o Onderscheid met vegetatief door visual fixation en tracking
o Typische EMV-score: E4M6V3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

wat is slow syndrome?

A

geen coma!
o Patiënt is apathisch en hypersomnolent (slaperig). Geen rigiditeit
o Typische EMV-score E2-3M5-6V3-5
o Laesie in thalamus (beiderzijds)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

hoe benader je een comateuze patient?

A
  • Benader de patiënt als mens, juist ook die met gedaald bewustzijn
  • Stel je voor
  • Kondig handelingen aan, vooral als ze pijnlijk kunnen zijn
  • Neem afscheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

waar lokaliseer je een probleem bij een bewusteloze patient? (oorzaak)

A
  • Structureel:
    o Infarct/bloeding/abces/tumor
    o Trauma/hydrocephalus
  • Diffuse neuronale dysfunctie
    o Metabool/toxisch
    o Epilepsie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat is de associatiecortex?

A

gebieden van de neocortex die niet primair sensorisch of primair motorisch zijn. > 80% van het brein. Hogere (complexe) hersenfuncties vinden plaats. Belangrijk voor: remming, aandacht, planning, controle, bewuste waarneming en intelligentie (zelfbewustzijn, vrije wil)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

wat doet de occipitaalkwab?

A

primair visuele associatiecortex betrokken bij visuele informatieverwerking. Verloopt via ventrale stroom, betrokken bij registeren kleur en precisie. Dorsale stroom betrokken bij registreren plaats en beweging

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat doet de temporaalkwab?

A

vooral herkenning van objecten (deel van ventrale stroom loopt hierdoor). De inferieure temporale sulcus rechtsonder is specifiek betrokken bij herkenning van gezichten (fusiforme gyrus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat doet de frontaalkwab?

A
  • vooral voor gedrag
  • Remming: dorsolaterale prefrontale cortex betrokken bij onderdrukken van spontaan gedrag.
  • Planning: prefrontale cortex rol bij planning, uitstellen gedrag en maken van beslissingen. Ontwikkelt zich als laatste. Actief bij korte termijngeheugen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

welke frontale functietesten heb je?

A
  • Decision making: wisconsin card sorting test, sorteer een aantal kaarten zonder de regels van het spel te kennen. Laten weten of het juist of onjuist is. Gezond: lukt na aantal keer. Bij laesie: lukt niet
  • Planning: uitgestelde beloning, stanford marschmallow experiment . zet marschmallow voor kind neer en zeg na 10 min krijg je 2 als je hem laat staan. Veel kinderen zullen door verminderde frontale kwabontwikkeling de marschmallow eten
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat voor vormen van aandacht heb je?

A
  • Automatische/exogene aandacht: bij hard geluid wordt er in de richting gekeken
  • Vrijwillige/endogene aandacht: niet vanzelf en er moet bewust gekeken worden
  • Coverte/verborgen aandacht: aandacht richten op datgene dat je in de gaten moet houden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hoe werkt de aansturing van de parietaalkwab en wat is neglect en wat voor uitingen heb je?

A
  • Linkerzijde lichaam door rechter parietaalkwab. Rechterzijde lichaam door beide pariëtaal hemisferen
  • Neglect: bloeding in parietaalkwab kan hemi-neglect geven. Bepaald deel omgeving wordt genegeerd (visus intact, omgeving en lichaamskant genegeerd)
    o Laesie linker parietaalkwab: beperkte neglect rechts (bilaterale aansturing)
    o Laesie rechter parietaalkwab: ernstig neglect links (unilaterale aansturing)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

wat is een delirium?

A

acuut optredende verwardheid, meestal tijdelijk met een lichamelijke oorzaak. Duur van uren tot dagen of langer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

hoe vaak komt een delier voor?

A

Incidentie: algemene bevolking 2%, algemeen ziekenhuis 5-32%, hartchirurgie 20-52%, intensive care 29-83%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

welke kenmerken heb je nodig (volgens DSM-V) om diagnose delier te stellen?

A
  • Stoornis in het bewustzijn en de aandacht
  • Ontwikkelt zich in korte tijd, fluctueert
  • Verandering in de cognitieve functies
  • Niet beter verklaard door neurocognitieve stoornis of coma
  • Aanwijzing voor somatische oorzaak (VG, LO of in lab)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wat voor pathofysiologische/anatomische factoren verhogen de kans op een delier?

A
  • Hersenveroudering
    o Verminderd hersenvolume en -gewicht
    o Verminderde doorbloeding
    o Minder aantal neuronen, veranderingen van dendrieten en synapsen en veranderingen in neurotransmitters
  • Hersenschade
  • Oxidatieve stress
  • Neuro-inflammatie
  • Ontregeling van neurotransmitters
  • Chronische stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

wat zijn risicofactoren voor het ontstaan van een delier?

A
  • Fractuur bij opname
  • Blaaskatheter
  • Hogere leeftijd
  • Al aanwezige cognitieve stoornis (bv. Dementie)
  • Polyfarmacie
  • Comorbiditeit
  • Infectie
  • Visusstoornis
  • Vaatchirurgie in de VG
  • Elektrolytstoornis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hoe ontstaat een delirium volgens het deliriummodel van Inouye?

A

Volgens deliriummodel van Inouye is het op basis van falen van reserves van het brein en voor het optreden van een delirium is er een predisponerende factor nodig, waarna een precipiterende factor de aanval luxeert. Hoe hoger de kwetsbaarheid hoe zwakker de luxerende factor die nodig is.

28
Q

wat zijn andere symptomen van een delier?

A
  • Geheugenstoornissen
  • Stoornis in de executieve functies en taal
  • Stoornis van de intellectuele functies: oordeels- en kritiekstoornissen, realiteitsbesef daalt
  • Waarneemstoornissen (vaak visueel)
  • Denkstoornissen
  • Emotionele stoornissen
  • Neurologische symptomen
  • Slaap-waak stoornissen
  • Psychomotore ontregeling
29
Q

wat zijn acute oorzaken van een delirium?

A
  • Wernickes encefalopathie (vitamine B1-tekort en GHB-onttrekking)
  • Hypoperfusie
  • Hypoxie
  • Hypoglycemie
  • Hypertensieve encefalopathie
  • Intracraniele bloeding of infectie
  • Meningitis of encefalitis
  • Poisons: intoxicaties of medicatie
  • Seizures
30
Q

wat voor pyscho-hygienische maatregelen kan je nemen bij mensen met een delier?

A

o Cognitieve ondersteuning: oriëntatie ondersteuning, geruststelling, uitleg etc.
o Dehydratie voorkomen en goed drinken
o Slaap verbeteren: licht ’s nachts dimmen en geluidsreductie
o Mobilisatie: immobilisatie en fixatie voorkomen
o Visus en gehoor: screen op visus- en gehoorbeperking
o Voeding verbeteren: voedingsondersteuning, diëtist, vitaminesupplementen

31
Q

wat is de farmacologische behandeling van delier?

A

o Start low, go slow. Anti-psychotica heeft geen effect op de ernst
o 1ste keus: haloperidol (niet bij Parkinson of Lewy body, dan gaan ZE DOOD. Geef clozapine (is wel epileptogeen))
o 2de keus: risperidon en olanzapine
o Evt. quetiapine als additie haloperidol
o Benzodiazepines hebben geen effect tenzij agitatie bij delier

32
Q

wanneer moet je denken aan een delier bij je patient?

A
  • Zieke patiënt > 40 jaar met verwardheid
  • Patiënt kijkt NIET bij je binnenkomst
  • Patiënt valt in slaap tijdens een gesprek
  • Patiënt met visuele hallucinaties in de nacht
33
Q

wat voor verschillende vormen van geheugen heb je?

A
  • Expliciet/declaratief geheugen: in de mediale temporaalkwab
    o Semantisch geheugen (feiten)
    o Episodisch geheugen (gebeurtenissen)
  • Impliciet/non-declaratief geheugen
    o Priming in de neocortex
    o Procedureel geheugen in striatum
    o Associatief geheugen
     Emotionele responsen in de amygdala
     Skeletspieren in cerebellum
    o Non-associatief geheugen: de reflexen
34
Q

wat is het werkgeheugen?

A

Werkgeheugen (prefrontale cortex) wordt onderverdeeld in direct geheugen (seconden) en het kortetermijngeheugen (seconden-minuten).

35
Q

wat is anterograde amnesie?

A

geen nieuwe herinneringen maken. Alles voor het incident van de oorzaak weet je nog.

36
Q

hoe werkt het opslaan van informatie in het langetermijngeheugen?

A
  • Acquisitie in het werkgeheugen in prefrontale cortex: seconden tot minuten. Geheugen wordt op dit moment gevormd
  • Encoding in intermediair geheugen in de hippocampus: minuten tot uren
  • Consolidatie met eiwitsynthese: tijdens de slaap voor opslag LTG. Eiwitmodificatie houdt dagen stand, synthese langer
  • Langetermijnopslag tijdens de slaap, overspoelen naar anterieur cingulate cortex: blijvend geheugen
37
Q

wat zijn de verschillende soorten geheugen en waar in de hersenen zitten deze?

A
  • Immediate geheugen -> prefrontale cortex
  • Werkgeheugen -> prefrontale cortex
  • Intermediate geheugen -> hippocampus
  • Langetermijngeheugen -> hippocampus
  • Remote memory -> cortex
38
Q

wat is de rol van calcium bij het vormen van geheugen?

A
  • Calcium cruciaal. Postsynaptisch zit calcium calmodulin afhankelijk eiwitkinase (CAMK2). Verantwoordelijk voor eiwitmodificatie en eiwitsynthese. CAMK2 bestaat uit 3 domeinen:
    o Associatiedomein: verbindt met 1 van de 5 andere kinases binnen hetzelfde molecuul
    o Regulatiedomein: bindt calcium, waardoor conformatieverandering volgt en kinasedomein beschikbaar komt
    o Kinasedomein: fosforyleert -> kan fosfaatgroep aan regulatiedomein zetten
39
Q

hoe werkt op moleculair niveau de synaptische plasticiteit van het geheugen?

A
  • Neuronen communiceren met elkaar via synapsen. Postsynaptisch NMDA- en AMPA-receptoren. Binding glutamaat opent AMPAr waardoor Na+ intracellulair stroomt.
  • Rond NMDAr zit magnesiumblok, kan pas openen als deze weg is. Hiervoor moet postsynaptische membraan gedepolariseerd zijn.
  • CAMK2 gaat richting celmembraan bij synaps en geeft signalen naar het cellichaam om via eiwitsynthese meerdere AMPAr te maken en in te bouwen in celmembraan
40
Q

wat is dementie?

A

cognitieve stoornissen in meerdere domeinen met interferentie in het dagelijks functioneren

41
Q

welke typen van dementie heb je?

A
  • Ziekte van Alzheimer: 50%
  • Vasculaire dementie: 12,5%
  • Gemengde dementie: 12,5%
  • Fronto-temporale kwab dementie, m.n. < 65 jaar
  • Lewy body dementie: cognitieve stoornissen voorafgegaan met parkinsonisme
  • Parkinson dementie: als de dementie later optreedt dan parkinsonisme
  • Depressie geïnduceerde dementie
  • Alcoholdementie
  • Overige
42
Q

welke diagnostiek doe je bij dementie?

A
  • Neuropsychologisch onderzoek
  • Lab: uitsluiten behandelbare oorzaak
  • Beeldvorming: CT/MRI/PET: uitsluiten behandelbare oorzaak en ondersteuning specifieke dementie diagnose
  • Liquor (indicatie): niet nodig bij langzaam progressief beloop op oudere leeftijd
43
Q

wat zijn de doelen van een neuropsychologisch onderzoek bij dementie?

A

o Vaststellen aanwezigheid en ernst cognitieve stoornis
o Bijdrage nosologische diagnose: corticaal of subcorticaal, kenmerken bepaald subtype
o Bijdrage aan DD: psychiatrische aandoeningen, OSAS

44
Q

welke cognitieve functies beoordeel je bij vermoeden dementie?

A
  • Frontaal: aandacht/concentratie, uitvoerende functies, abstraherend vermogen en sociale cognitie
  • Overgang frontaal-pariëtaal: taalfuncties (broca/wernicke)
  • Temporaal: korte- en langetermijngeheugen
  • Pariëtaal: visueel-ruimtelijke en -constructieve functies
  • Subcorticaal: mentale verwerkingssnelheid
  • Overig: praxis, gnosis
45
Q

welke vormen van dementie zijn corticaal, subcorticaal of gemengd?

A
  • Corticale dementie: ziekte van Alzheimer, frontotemporale dementie
  • Subcorticale dementie: vasculaire dementie, hydrocephalus, Parkinson’s dementie
  • Mengbeeld: dementie met Lewy bodies
46
Q

welke biomarkers en diagnostiek en afwijkingen zie je bij de Ziekte van Alzheimer?

A
  • Beeldvorming:
    o MRI hersenen: atrofie midtemporaal – hippocampus
    o PET/SPECT: hypometabolisme/hypoperfusie temperoparietaal
    o Positieve corticale PiB-binding (amyloid tracer)
  • Liquor: verhoogd phospho-tau en een verlaagd bèta-amyloid
  • DNA-diagnostiek: mutatie in preseniline- of APP-gen
47
Q

wat is de behandeling van Ziekte van Alzheimer?

A

o Geen etiologische therapie
o Therapie op neurotransmitters
 Choline-esterase remmers: reminyl, exelon
 Memantine
 Antipsychotica bij gedragsveranderingen: alleen kortdurend door veel bijwerkingen
o Evaluatie zorgbelasting van partners en ketenzorg
o Dagbehandeling of opname verpleeghuis

48
Q

welke vorm van dementie geeft waar in het brein neurodegeneratie?

A
  • Alzheimer:
    o Hippocampus, temporaal
    o Pariëtaal: vaker bij early-onset
  • Vasculaire dementie: witte stof laesies
  • Lewy body dementie, Parkinson, Huntington
    o Basale kernen
  • Frontotemporale dementie:
    o Frontaal
    o Temporaal
  • Creutzfeldt Jakob (prion-ziekten): genetisch of spontaan
    o Alle schorsgebieden: aanwezigheid prion-eiwitten, snel progressief beeld
49
Q

wat zijn de criteria voor frontotemporale dementie?

A

onderscheid: gedragvariant en taalvariant. niet echt geheugen

o Sluipend langzaam progressief
o Vroeg verval van sociaal gedrag: decorumverlies, tactloos
o Vroeg veranderd gedrag: apathie, zwerven, ontremd
o Spraakstoornissen: niet-vloeiende spraak of gestoord begrip
o Vroeg ontstaan van emotionele afvlakking
o Vroeg verlies in ziekte-inzicht: gaan naar dokter omdat partner dat wil

50
Q

wat is apraxie en agnosie?

A

Apraxie: onvermogen tot doelmatig handelen. Iets anders dan parese, ataxie, perceptie- of aandachtsstoornis

Agnosie: stoornis in herkennen van informatie die via de (onaangedane) zintuigen binnenkomt

51
Q

wat is tactiele agnosie en ideomotore apraxie?

A

Tactiele agnosie: niet herkennen van voorwerpen via tast of voelen

Ideomotore apraxie: je weet wat een bepaald voorwerp doet maar niet meer welke beweging je erbij moet maken

52
Q

wat zijn aanwijzingen voor vasculaire dementie?

A

ateriopathie, lacunaire infarcten, witte stof laesies, migraine, TIA of recidiverende beroertes

53
Q

wat is de behandeling van lewy-body dementie?

A
  • Cognitief: cholinesteraseremmers, memantine, vermijdt klassieke anti-psychotica (haloperidol), antidepressiva en anticholinergica
  • Niet-motore symptomen: REM slaap-gedragstoornissen (rivotril, melatonine), parkinsonisme (levodopa, geen dopamine antagonisten)
54
Q

wat is mild cognitive impairment?

A

eerste merkbare klachten van dementie, wel zelfstandig maar complexe taken gaan moeilijker. Vaak opgemerkt door vrienden en familie

55
Q

waar kijk je naar tijdens het informeel testonderzoek bij neuropsychologisch onderzoek bij dementie?

A
  • Hoe presenteert patiënt zich?
    o Contactname, klachtenpresentatie, inzicht en besef, uiterlijke verzorging, gedrag, stemming en affect, houding
  • Taal:
    o Begrip, vloeiendheid, woordvinding, clichématige uitdrukkingen, inhoud en parafrasieen
  • Inschatting aandacht/concentratie/geheuegen
    o Afleidbaarheid, fluctuaties, concentratie tijdens testonderzoek en testinstructies vasthouden
  • Motoriek
  • Tempo (denken en handelen)
56
Q

wat is een MMSE (mini-mental state examination)?

A

kleine geheugen test (5-10 min) die heel talig is waar je bij < 24 verder onderzoek moet doen naar dementie. absoluut geen diagnose maken hiermee en sommige vormen vallen hierbuiten.
vooral goed voor Alzheimer

57
Q

wat voor formele testen heb je bij dementie onderzoek?

A
  • 15 woorden test
  • visuele associatie test: plaatjes met objecten
  • trailmaking test
  • stroop kleur-woord test
  • tower of london test
  • visuoconstructieve vaardigheden: klok tekenen, vormen tekenen
58
Q

wat zijn de kenmerken van pathologisch buigen bij een pijnprikkel?

A
  • Gelijktijdige extensie of endorotatie van de benen
  • Flexie van de vingers over de duim
  • Af en toe kortdurende extensie of endorotatie van de armen
  • Maximale flexie van de pols
59
Q

wat is focaal hemisfeerletsel en hoe uit het zich?

A
  • Focaal: veroorzaakt door coma of verplaatsing van intracraniele structuren en herniatie van hersenweefsel onder de falx cerebri door de opening in het tentorium cerebelli en achterhoofdsgat.
    o Inklemming hersenstam en veroorzaken afwijkende hersenstamfuncties- en reflexen. Uitval is van boven naar beneden:
     Corneaflexen
     Pupilreactie
     Oculocephaalreactie
     Hoestreflex
     Ademhaling
60
Q

wat is hersendood?

A

volledig en onherstelbaar verlies van de functies van de hersenen inclusief hersenstam en het verlengde merg

61
Q

aan welke voorwaarden moet worden voldaan om iemand hersendood te verklaren?

A

o Geen sederende medicatie actief in lichaam (niet noodzakelijk
o E1M1V1 of Vtube
o Hersenstamreflexen afwezig: corneareflex, pupilreacties, oculocephaal reflex, vestibulo-oculaire reflex (ijswatertest)
o Geen spontane ademhaling, geen hoestreflex
o Vlak EEG of CTA: afwezige cerebrale circulatie
o Apneutest positief
o Verklaring neuroloog of neurochirurg

62
Q

wat is het klinisch beeld van een familiaire (PS-1 gendefect) overerving van Alzheimer?

A
  • Extreem vroege aanvangsleeftijd, < 40 jaar
  • Snel progressief beloop
  • Myoclonieen
  • Epilepsie
  • Taalproblemen
63
Q

wat zijn de kenmerken van de ziekte van Pick (erfelijke frontotemporale dementie)

A
  • Gedragsveranderingen
  • Spraakproblemen
  • Veranderingen in eetpatroon
  • Concentratieproblemen
  • Veranderingen in seksueel gedrag
64
Q

wat zijn de symptomen van plotseling verhoogde liquordruk?

A
  • Hoofdpijn
  • Misselijkheid
  • Braken
  • Eventueel dubbelzien
65
Q

wat zijn de symptomen van langzaam toenemende liquordruk?

A

door toenemende druk in frontaalkwab en basale kernen
- Cognitieve veranderingen
- Dementie
- Loopstoornis
- Traagheid
- Urine-incontinentie

66
Q

hoe verloopt de liquorcirculatie?

A
  • Aanmaak van liquor in de plexus choroideus in het laterale en vierde ventrikel
  • Transport van liquor via 3de ventrikel, aquaduct, 4de ventrikel, door foramine van Luschka en Magendie naar de subarachnoïdale ruimte in de basale cisternen
  • Opname van liquor via granulationes Pacchioni en de arachnoidale villi naar de sinus sagittalis