365 - Cirrose e as suas complicações Flashcards
1
Q
Verdadeiro ou falso.
A fibrose da cirrose é irreversível.
A
Falso.
A fibrose da cirrose pode ser reversível quando existe a remoção do insulto. O caso mais flagrante é o do tratamento bem sucedido da Hepatite C. Também é visto na hemocromatose ou nos doentes com doença hepática alcoólica.
2
Q
Quais são as características patológicas da cirrose?
A
Consiste no desenvolvimento de fibrose até ao ponto em que se observa distorção arquitectónica com formação de nódulos regenerativos. Este processo é independente da causa da cirrose e resulta numa diminuição da massa hepática e da sua função, bem como uma alteração do fluxo sanguíneo.
3
Q
Como é que ocorre a indução da fibrose na cirrose hepática?
A
Activação das células estreladas, com formação de grandes qtdade de colagénio e componentes da matriz.
4
Q
Qual é o estadio atribuído à fibrose avançada com fibrose em ponte com nodularidade?
A
Estadio 3
5
Q
Qual é o estadio atribuído à cirrose?
A
Estadio 4
6
Q
Os doentes que desenvolvem doença hepática descompensada devem ser considerados para que?
A
Transplante hepático.
7
Q
Verdadeiro ou falso.
As complicações da cirrose são específicas para a sua etiologia.
A
Falso.
Independentemente da etiologia, as complicações são essencialmente AS MESMAS.
8
Q
Quais são os diferentes tipos de hepatopatia crónica que o consumo de álcool pode provocar?
A
- Esteatose hepática alcoólica
- Hepatite alcoólica
- Cirrose alcoólica
Para além do mais, pode contribuir para lesão hepática em doentes com Hepatite C , Hemocromatose e esteatose hepática relacionada com a obesidade.
9
Q
Verdadeiro ou falso.
A ingestão crónica de álcool pode produzir fibrose na ausência de inflamação e/ou necrose concomitante.
A
Verdadeiro.
10
Q
Quais são os tipos de fibrose que podem ocorrer na hepatopatia alcoólica?
A
- Centrilobular
- Pericelular
- Periportal
11
Q
Qual é o diâmetro dos nodulos regenerativos na cirrose alcoólica?
A
Menor que 3 mm. É a chamada cirrose micronodular.
12
Q
Verdadeiro ou falso.
Com a interrupção do consumo do álcool, poderão formar-se nódulos maiores, resultando numa cirrose micro e macronodular mista.
A
Verdadeiro.
13
Q
Verdadeiro ou falso.
A hepatopatia crónica é a 3ª causa + comum de morte em adultos nos EUA.
A
Falso.
A hepatopatia crónica é a 10ª causa + comum de morte em adultos nos EUA.
14
Q
Qual é percentagem de adultos que ingere álcool a cada ano nos EUA?
A
Mais de 2/3
15
Q
Qual é a percentagem de mortes por cirrose pela qual a cirrose alcoólica é responsável?
A
40%
16
Q
Qual é a enzima que inicia o metabolismo do álcool?
A
É a ADH gástrica.
17
Q
Quais são os 3 sistemas enzimáticos que são responsáveis pelo metabolismo do etanol no fígado?
A
- ADH citosólica (+++)
- MEOS (sistema microssomal que oxida etanol)
- Catalase peroxissomal
ADH gástrica inicia metabolismo
18
Q
Qual é o efeito que o álcool tem o metabolismo dos lipídos?
A
O álcool leva a uma maior acumulação INTRACELULAR de TRIGLICÉRIDOS, já que aumenta a o uptake de ácidos gordos e reduz a oxidação dos ácidos gordos e a secreção de lipoproteínas.
19
Q
Verdadeiro ou falso.
Com o consumo do álcool, a síntese, a glicosilação e a secreção de proteínas são afectadas.
A
Verdadeiro.
20
Q
A activação das células de Kupffer por EROs leva a que?
A
À produção de citocinas profibrogénicas.
21
Q
Verdadeiro ou falso.
A perda de hepatócitos e a produção e deposição contínua de colagénio leva ao aumento de tamanho do fígado.
A
Falso.
A perda de hepatócitos e a produção e deposição contínua de colagénio leva à diminuição de tamanho do fígado.
22
Q
Quais são os sintomas vagos e inespecíficos com que os doentes com hepatopatia alcoólica se podem apresentar?
A
Dor vaga no QSD Febre Náuseas e vómitos Diarreia Anorexia Mal-estar
23
Q
Como é que costuma se encontrar o bordo hepático dos doentes com hepatopatia alcoólica?
A
Firme e nodular.
24
Q
Quais são os achados que se podem encontrar no exame objectivo de um doente com hepatopatia alcoólica?
A
Fígado e baço de volume aumentado Escleróticas ictéricas Eritema palmar Angiomas aracneiformes Aumento do volume das parótidas Hipocratismo digital Atrofia muscular Edema ou ascite
25
Quais são as alterações dos caracteres sexuais/hormonais que podem ocorrer nos doentes com hepatopatia alcoólica?
Nos homens há diminuição dos Pelos corporais e ginecomastia, bem como Atrofia testicular. Esta ocorre por anormalidades hormonais ou efeito tóxico directo do álcool sobre os testículos.
Na cirrose em fase avançada, as doentes podem apresentar irregularidades menstruais e amenorreia.
26
Verdadeiro ou falso.
A cirrose hepática é uma causa de hipocratismo digital.
Verdadeiro.
27
Verdadeiro ou falso.
Os exames laboratoriais podem ser normais nos doentes com cirrose alcoólica inicial compensada
Verdadeiro.
28
Em que é que consiste o S. de Zieve?
Anemia hemolítica c/ hemácias espiculadas e acantócitos que surge na doença hepática alcoólica grave.
29
Quais são os factores responsáveis pela anemia na doença hepática alcoólica?
Hemorragia crónica GI,
Deficiências nutricionais,
Hiperesplenismo relacionado com a HT Portal
Ef. Supressor directo do álcool na MO
30
Verdadeiro ou falso.
As plaquetas encontram-se diminuidas tardiamente na hepatopatia alcoólica.
Falso.
PRECOCEMENTE (reflectem HTP com hiperesplenismo)
31
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com hepatopatia alcoólica avançada podem ter níveis normais de bilirrubina sérica.
Verdadeiro.
BRBN total - normais ou elevados.
BRBN directa frequentemente está ligeiramente elevada em doentes com BRBN total N
32
Quando é que os doentes com hepatopatia alcoólica costumam ter hiponatrémia?
Nos doentes com ascite, normalmente por ingestão de muita água livre.
33
Qual é a relação habitual entre a AST e a ALT nos doentes com hepatopatia alcoólica?
2:1. Os valores destas transaminases costumam estar elevadas, particularmente nos doentes que continuam a consumir.
34
Quando é que a biópsia hepática deverá ser idealmente feita num doente com hepatopatia alcoólica?
Após pelo menos 6 meses de abstinência, de forma a determinar dça residual (não reversível)
35
Qual é a sobrevida a 5 anos dos doentes com complicações de cirrose e que mantêm consumo alcoólico?
Menos de 50%
36
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com hepatopatia alcoólica grave têm prognóstico reservado.
Verdadeiro.
No entanto, o transplante hepático é uma opção viável nestes doentes, desde que se mantenham em abstinência.
37
Quais são os doentes com hepatopatia alcoólica nos quais a terapêutica com glucocorticóides encontra-se indicada?
Doentes com Função discriminativa superior a 32. Para além do mais, apenas é utilizado em doentes com hepatopatia alcoólica GRAVE e sem INFECÇÕES.
Melhoria da sobrevida a 28 dias neste conjunto de doentes a fazer GC
38
Como é que é calculada a função discriminativa?
FD = 4,6 x (TP-TPcontrolo) + Bil
39
Qual é o mecanismo de acção da pentoxifilina?
Diminuição do TNF alfa e outras citocinas pró-inflamatórias
40
Qual é o fármaco que pode ser utilizado para diminuir o craving de álcool nos doentes com hepatopatia alcoólica?
Acamprosato de cálcio
41
Verdadeiro ou falso.
O paracetamol/acetaminofeno é desaconselhado nos doentes com doença hepática.
Verdadeiro.
Em geral, seguro até dose máx 2g/dia.
42
Verdadeiro ou falso.
O HCV é um vírus citopático.
Falso.
O HCV NÃO É um vírus CITOPÁTICO. A lesão hepática provocada pelo vírus é IMUNOMEDIADA.
43
Dos doentes que são expostos ao HCV, qual é a percentagem que desenvolve hepatite C crónica? E destes, qual é a percentagem que evolui para a cirrose?
- 80%.
| - 20 a 30% no espaço de 20 a 30 anos.
44
Qual é o genótipo do HCV onde é frequente o surgimento de esteatose?
Genótipo 3.
45
Qual é o tipo de fibrose que caracteriza a hepatite crónica a HCV?
Fibrose portal - com fibrose em ponte e desenvolvimento de nódulos.
46
Como é que o fígado costuma se apresentar na cirrose a HCV?
Fígado pequeno e contraído.
47
Quais são os achados presentes na biópsia da cirrose por HCV?
Cirrose com padrão micro e macronodular misto
Fibrose portal com fibrose em ponte
Infiltrado inflamatório nas áreas portais com hepatite de interface e, ocasionalmente, lesão hepatocelular lobular e inflamação
48
Qual é a percentagem de doentes expostos ao HVB que desenvolve infecção crónica? E destes, quantos evoluem para cirrose?
5%. 20%.
49
O surgimento de hepatócitos tipo vidro despolido na biópsia de um doente com HBV indica o que?
Presença de HBsAg.
50
Como é que é feito o diagnóstico de um doente com HBV e HCV?
HBV: Serologias da hepatite B que incluam AgHBs, anti-HBs, AgHBe, anti-HBe e os níveis quantitativos do DNA do HBV.
HCV: Testes quantitativos para o RNA do HCV e análise do genótipo
51
Quais são os benefícios demonstrados pela terapêutica anti-viral para o HBV?
Supressão dos vírus (↓DNA do HBV e transaminases) e melhoria da histologia (↓a inflamação e a fibrose)
52
Verdadeiro ou falso.
Os doentes descompensados podem ficar compensados com a utilização da terapêutica anti-viral para o HBV.
Verdadeiro.
53
Qual é o fármaco para o HBV que não deve ser utilizado nos doentes cirróticos?
Interferão α
54
Quais são os factores que estão associados a risco significativo de complicações graves associadas à terapêutica baseada em IFN nos doentes com HCV?
- Plaquetas inferiores 100,000
- Albumina inferior a 3,5 mg/dL
- MELD >10
55
Verdadeiro ou falso.
Muitos doentes com HAI apresentam-se com cirrose hepática já estabelecida.
Verdadeiro.
56
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com cirrose por HAI já estabelecida apresentam-se com com infiltrado inflamatório significativo na biópsia hepática.
Falso.
Os doentes com cirrose por HAI já estabelecida NÃO SE apresentam com com infiltrado inflamatório significativo na biópsia hepática.
57
Como é que é feito o diagnóstico de cirrose autoimune numa cirrose já estabelecida?
ANA+ ou ASMA+
58
Quais são os doentes com HAI que beneficiam de terapêutica com imunossupressores?
Quando se apresentam com inflamação activa e enzimas hepáticas elevadas. Doentes com cirrose ja estabelecida tipicamente NÃO BENEFICIAM de tx imunosupressora
59
Quais são as etiologias que podem estar por detrás de uma doença hepática colestática?
Lesões necroinflamatórias, processos congénitos ou metabólicos, compressão externa dos ductos biliares.
60
Verdadeiro ou falso.
Muitos com diagnóstico de cirrose criptogénica têm Esteato-hepatite não-alcoólica.
Verdadeiro.
61
O que é que acontece à biópsia nos doentes com esteato-hepatite não alcoólica com progressão da cirrose e com o catabolismo?
Perdem os sinais histológicos de esteatose.
62
Qual é a importância clínica da distinção da obstrução biliar em intra-hepática ou extra-hepática?
Os doentes com obstrução extra-hepática podem beneficiar de descompressão cirúrgica ou endoscópica do tracto biliar.
Já os doentes com obstrução intra-hepática não melhoram com a abordagem cirúrgica e necessitam uma abordagem diferente.
63
Quais são as principais causas dos síndromes colestáticos crónicos?
- CBP
- CEP
- Colangite auto-imune
- Ductopenia idiopática do adulto
64
Quais são as características histopatológicas da colestase crónica (comum a todas as causas)?
- Estase de colatos
- Deposição de cobre
- Transformação xantomatosa dos hepatócitos
- Fibrose irregular – fibrose tipo biliar
Para além do mais, também existe inflamação portal crónica, actividade de interface, inflamação lobular crónica
Mnemónica: Colestase -> Colatos Cobre Colesterol (xantomas)
65
O que é que acontece ao número de ductos à medida que o síndrome colestático crónico evolui e o doente desenvolve cirrose?
Diminui
66
Quais são algumas características epidemiológicas da CBP?
100-200 indivíduos por 1.000.000
+ freq em Mulheres
Idade mediana ao diagnóstico - 50 anos
67
Quais são os achados presentes na biópsia da CBP?
Inflamação portal e necrose dos colangiócitos nos ductos de Pequeno e Médio calibre
68
Qual é o tratamento ideal para os doentes com cirrose descompensada por CBP?
Transplante hepático.
69
Qual é o único Tx aprovado que demonstra algum grau de eficácia por diminuir a taxa de progressão da CBP?
Acido ursodesoxicolico
70
Qual é a percentagem de doentes com CBP que se apresenta com AMA?
Mais de 90% - NÃO são patogénicos, mas são marcadores úteis para o diagnóstico de CBP.
71
Verdadeiro ou falso.
A maioria dos doentes com CBP são diagnosticados precocemente, e assim apresentam-se assintomáticos.
Verdadeiro.
72
Verdadeiro ou falso.
CBP. Quando têm sintomas, o mais comum é uma fadiga desproporcional à gravidade da doença hepática e à idade.
Verdadeiro.
73
Qual é a percentagem de doentes com CBP que tem prurido na altura do diagnóstico?
50%. Este prurido pode ser debilitante, intermitente e costuma piorar durante o final do dia (evening)
74
Verdadeiro ou falso.
O prurido que se manifesta antes do surgimento de icterícia indica CBP ligeira e prognóstico favorável.
Falso.
O prurido que se manifesta antes do surgimento de icterícia indica doença GRAVE e prognóstico RESERVADO.
75
Quais são os achados característicos e únicos da CBP no EO?
Hiperpigmentação, xantelasmas e xantomas, relacionados com o metabolismo alterado do colesterol.
76
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com CBP podem ter dor óssea.
Verdadeiro.
Esta é condicionada pela osteopénia ou osteoporose.
77
Como é que se encontram os níveis de Igs na CBP?
Aumentadas, especialmente a IgM.
78
Qual é a percentagem de doentes com CBP com sind de overlap com HAI?
Até 10% dos doentes - são tratados como a CBP e a frequência de progressão para cirrose é igual à CBP
79
Qual é a percentagem de doentes com CBP que é AMA negativo?
10%
80
Verdadeiro ou falso.
Nos pacientes que são AMA-negativos com ↑ enzimas hepáticas colestáticas, a CEP deve ser excluída por uma biópsia hepática.
Falso - por colangiografia
81
Verdadeiro ou falso.
O AUDC apenas induz melhoria bioquímica da CBP.
Falso.
O AUDC induz melhoria bioquímica e HISTOLÓGICA da CBP.
82
Verdadeiro ou falso
O AUDC tem maior eficácia quando iniciado precocemente na CBP.
Verdadeiro.
83
Verdadeiro ou falso.
O AUDC reduz a taxa de progressão da CBP, permitindo a cura numa pequena percentagem de doentes.
Falso.
Reduz a taxa de progressão da dça, mas NÃO reverte NEM cura.
84
Como é que é tratado o prurido nos doentes com CBP?
- Anti-histamínicos
- Antagonistas dos receptores narcóticos – naltrexona
- Rifampicina
- Colestiramina
- Plasmaferese (raro) - qd prurido grave e refractário
85
Verdadeiro ou falso.
CEP é um síndrome colestático crónico caracterizado por inflamação e fibrose difusas em toda a árvore biliar.
Verdadeiro.
86
Quais são os achados presentes na biópsia hepática dos doentes com CEP?
Proliferação de ductos biliares, bem como, ductopenia e colangite fibrosa (pericolangite).
Ocasionalmente, pode ser vista fibrose periductal, que é particularmente útil para o Dx
87
Verdadeiro ou falso.
Geralmente é necessário o estudo da imagem da árvore biliar na CEP porque a biópsia hepática não é patognomónica.
Verdadeiro.
88
Verdadeiro ou falso.
A gravidade do prurido relaciona-se com a gravidade da CEP.
Falso.
A gravidade do prurido NÃO SE relaciona com a gravidade da CEP.
Isto é AO CONTRÁRIO DA CBP, na qual o prurido que se apresenta previamente ao desenvolvimento da icterícia indica doença grave e mau prognóstico
89
Qual é a percentagem de doentes com CEP que também tem CU?
Mais de 50%.
90
Qual é a percentagem de doentes com CEP que tem positividade para o pANCA?
65%
91
Verdadeiro ou falso.
Um certo grau de correcção do TP pode ocorrer com a vitamina K parentérica nos doentes com CEP.
Verdadeiro.
92
Qual é a percentagem de doentes com CEP com envolvimento da vesícula biliar e do canal cístico?
15%
93
Preencher os espaços
Diagnóstico definitivo da CEP requer estudo de imagem _______________.
Diagnóstico definitivo da CEP requer estudo de imagem COLANGIOGRÁFICA (CPRM como modalidade de escolha)
94
Verdadeiro ou falso.
Os achados colangiográficos típicos da CEP consistem em estenoses multifocais e numerosas projecções arredondadas em colar de pérolas que acometem apenas a árvore biliar intra-hepática.
Falso.
Mais comummente há envolvimento Intra e EXTRA-HEPÁTICO.
95
Qual é a complicação mais temida da CEP?
Colangiocarcinoma (CI-relativa ao transplante)
96
Qual é o tratamento definitivo do CEP?
Transplante hepático.
97
Qual é o padrão de necrose e de fibrose da cirrose cardíaca?
Os hepatócitos que sofrem necrose são os hepatócitos centrilobulares e o padrão de fibrose é pericentral.
98
Como costuma encontrar-se o rácio AST:ALT na cirrose cardíaca?
AST maior que a ALT
99
Como se encontra a fosfatase alcalina na cirrose cardíaca?
Elevada.
100
Como é que se faz diferenciação na biópsia hepática entre o síndrome de Budd-Chiari e a cirrose hepática?
Extravasamento de hemácias ocorre no SBC e NÃO na cirrose cardíaca.
101
Como é que é feito o diagnóstico da cirrose cardíaca?
O diagnóstico é habitualmente feito em alguém com doença cardíaca óbvia que possui uma FA elevada e um fígado aumentado de volume.
102
Verdadeiro ou falso.
O desenvolvimento de hemorragia varicosa ou encefalopatia é comum na cirrose cardíaca.
Falso.
É improvável que os pacientes venham a desenvolver hemorragia varicosa ou encefalopatia na cirrose cardíaca.
103
Qual é a percentagem de indivíduos que apresenta susceptibilidade genética para a hemocromatose?
1/250
104
Qual é o tipo de fibrose associada à hemocromatose?
Fibrose portal
105
Qual é a percentagem de doentes com susceptibilidade genética para a hemocromatose que desenvolve doença hepática grave?
Menos de 5%.
106
Como é feito o diagnóstico da hemocromatose?
- Níveis elevados de transferrina
- Níveis elevados de ferritina
- Mutações no gene HFE
107
Qual é o tratamento efectuado para a hemocromatose?
Flebotomia terapêutica regularmente
108
Quais são as pessoas tipicamente afectadas pela doença de Wilson?
Adolescentes e jovens adultos.
109
Qual é a percentagem de indivíduos afectados pela doença de Wilson?
1 em 30 000
110
Como é que é feito o diagnóstico da doença de Wilson?
- Níveis baixos de ceruloplasmina
| - Níveis elevados de cobre urinário.
111
Qual é o achado característico ao exame objectivo dos olhos da doença de Wilson?
Anéis de Kayser-Fleischer.
112
Qual é a percentagem de de doentes com fenótipo ZZ da deficiência da alfa1 antitripsina que desenvolve doença hepática crónica?
Apneas 10 a 20%
113
Como é que é feito o diagnóstico da deficiência de alfa1 antitripsina?
Pela determinação dos níveis de alfa1 antitripsina e do fenótipo.
114
Quais são os achados característicos da biópsia hepática nos doentes com deficiência da alfa1 antitripsina?
Glóbulos PAS+, resistentes à diastase.
115
Qual é o único tratamento efectivo da deficiência da alfa1 antitripsina?
Transplante hepático - que é curativo.
116
Como é que é definida a hipertensão portal?
Elevação do gradiente de pressão venosa HEPÁTICA > 5 mmHg
117
Quais são os 2 processos hemodinâmicos que estão em jogo simultaneamente na HT portal?
1) Aumento da resistência intra-hepática à passagem do fluxo sanguíneo através do fígado (devido à cirrose e aos nódulos regenerativos)
2) Aumento do fluxo sanguíneo esplâncnico (secund. à vasodilatação do leito esplâcnico)
118
A HT Portal é responsável por duas das principais complicações da cirrose. Quais?
- Hemorragias varicosas
| - Ascite
119
Qual é a taxa de mortalidade associada a cada episódio de hemorragia varicosa?
20 a 30%
120
Quais são as 3 principais causas nas quais se divide a hipertensão portal?
Causas pré-hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas.
121
As causas intra-hepáticas são responsáveis por que percentagem dos casos de HT portal?
Mais de 95%.
122
Quais são as causas pré-hepáticas de hipertensão portal?
Trombose da V.Porta
Trombose V.Esplénica
Síndrome Banti (esplenomegalia maciça)
123
Em que causas é possível dividir as causas intra-hepáticas de HT portal?
Causas pré-sinusoidais, sinusoidais e pós-sinusoidais.
124
Qual é a principal causa de hipertensão portal?
É a cirrose hepática, estando presente mais de 60% dos doentes com cirrose hepática.
125
Quais são os distúrbios da coagulação associados ao desenvolvimento de trombose da veia porta?
PV, Trombocitose essencial, def da proteína C ou S, antitrombina 3 e factor V de Leiden, e alterações do gene que regula a produção de protrombina.
126
Qual é a percentagem anual de cirróticos que desenvolve varizes esofágicas?
5 a 15%
127
Qual é a percentagem de doentes cirróticos com varizes esofágicas? % de doentes com varizes que desenvolve hemorragia?
Um terço; Um terço
128
Verdadeiro ou falso.
Os doentes com ascite sob tensão correm maior risco de hemorragia varicosa
Verdadeiro.
129
Quais são os factores preditores do risco hemorrágico das varizes esofágicas?
```
Gravidade da cirrose (Child-Pugh, MELD)
Pressão em cunha da veia hepática
Ascite em tensão
Tamanho da variz
Localização da variz
Características endoscópicas
```
130
O desenvolvimento de HTP num doente com cirrose normalmente revela-se com...
```
Trombocitopénia
Esplenomegália
Ascite
Encefalopatia
Varizes c/ ou s/ hemorragia
```
131
A partir de que gradiente de pressão venosa hepática é que os doentes com varizes têm risco de hemorragia?
>12 mmHg
132
Como é que é feita a profilaxia primária dos doentes com varizes esofágicas?
Beta-bloq NÃO SELECTIVOS OU laqueação endoscópica
133
Verdadeiro ou falso.
Bloqueadores β não selectivos (propanolol e nadolol) têm menor risco de hemorragia e menor mortalidade do que aqueles tratados com placebo ao longo de 1 e 2 anos de acompanhamento.
Verdadeiro.
134
Quais são os doentes com hemorragia de variz esofágica nos quais está indicado o tamponamento por balão?
Doentes sem acesso imediato à terapia endoscópica ou que precisam de estabilização antes da terapia endoscópica.
135
Quais são os agentes vasoconstritores comummente utilizados no tratamento da hemorragia de variz esofágica?
- Somatostatina e octreótido
| Vasopressina já não é recomendada!
136
Qual é a intervenção utilizada como primeira linha para controlo da hemorragia aguda nos doentes com variz esofágica?
É a intervenção endoscópica.
137
Verdadeiro ou falso.
Existe recidiva da hemorragia na maioria dos doentes com hemorragia esofágica em que não tiver sido instituída Tx endoscópica definitiva.
Verdadeiro.
138
Em que situações é que a escleroterapia é particularmente útil no controlo da hemorragia por variz esofágica?
Quando a hemorragia é de grandes proporções.
139
Qual é o método endoscópico utilizado para o controlo das hemorragias das varizes esofágicas em mais de 90% dos casos?
Laqueação com ligadura elástica.
140
Qual é a percentagem de doentes com TIPS que desenvolve encefalopatia?
20%, sendo particularmente problemático nos doentes idosos e nos doentes com encefalopatia pré-existente.
141
Verdadeiro ou falso.
O TIPS pode ser utilizado ocasionalmente como uma ponte enquanto se espera pelo transplante.
Verdadeiro.
142
Para que doentes é que deve ser reservado o TIPS?
Deve ficar reservado aos indivíduos que não responderam à terapêutica endoscópica ou médica ou que constituem altos riscos cirúrgicos.
143
Verdadeiro ou falso.
Mesmo após a obliteração bem-sucedida das varizes, muitos doentes poderão ter uma gastropatia hipertensiva portal que poderá ser responsável pela ocorrência de uma nova hemorragia.
Verdadeiro. (BB poderão ser uteis)
144
Qual costuma ser a primeira indicação de hipertensão portal?
Hiperesplenismo com o desenvolvimento de tombocitopénia.
145
Verdadeiro ou falso.
A trombocitopénia e a leucopénia são comuns no doente com esplenomegália congestiva.
Verdadeiro.
146
Qual é a principal causa de ascite?
Hipertensão portal.
147
Quais são os dois factores responsáveis pelo aumento da produção de linfa esplâncnica?
↑ da resistência intra-hepática, que causa ↑ da pressão portal
↑ do fluxo sanguíneo pela vasodilatação esplâncnica
148
Verdadeiro ou falso.
O hiperaldosteronismo desempenha um papel na formação de ascite nos doentes com doença hepática crónica.
Verdadeiro.
149
Quantos litros parecem ser necessários acumular no peritoneu para os doentes notarem aumento do perímetro abdominal?
Mais de 1 a 2 litros.
150
O hidrotórax hepático é mais comum de que lado?
À direita.
Implica fenda no diafragma com fluxo livre do liq ascítico para dentro da cavidade torácica
151
Como é que se encontra a concentração de proteínas no líquido ascítico dos doentes com cirrose?
Bastante diminuída - Maioria dos doentes têm concentrações inferiores a 1 g/dL.
152
Como é que deve ser caracterizada uma ascite que surge pela primeira vez?
```
Proteínas totais
Albumina
Contagem celular
Cultura
Amilase e citologia (nos casos apropriados)
```
153
Num doente cujo SAAG (serum ascites-to-albumin gradient) é maior do que 1,1g/dL, qual é a mais provável causa da ascite?
É a HT Portal
154
Num doente cujo SAAG (serum ascites-to-albumin gradient) é menor do que 1,1g/dL, qual é a mais provável causa da ascite?
Causas malignas ou infecciosas.
155
Verdadeiro ou falso.
Quando as proteínas no líquido ascítico são muito elevadas, os doentes têm maior risco de desenvolver peritonite bacteriana espontânea (PBE).
Falso.
Quando as proteínas no líquido ascítico são muito BAIXAS, os doentes têm maior risco de desenvolver peritonite bacteriana espontânea (PBE).
156
Um valor elevado de eritrócitos no líquido ascítico é indicativo de que?
Punção traumática
Neoplasia hepatocelular
Variz omental que sofreu ruptura
157
A partir de que contagem absoluta de polimorfonucleados no líquido ascítico é que o diagnóstico de infecção deve ser fortemente considerado?
Mais de 250/uL.
158
Onde é que deve ser feita a inoculação dos meios de cultura quando se obtém culturas do líquido ascítico numa suspeita de infecção?
À beira do leito.
159
Como é que é tratada uma ascite de pequenas dimensões?
Geralmente pode ser tratada apenas com redução da ingestão de sódio.
160
Quais são os diuréticos normalmente utilizados no tratamento da ascite moderada a grave?
Espironolactona e furosemida.
161
Qual é o prognóstico nos doentes cirróticos com ascite?
O prognóstico é mau, com menos de 50% dos doentes com sobrevida a 2 anos. Os doentes com ascite devem ser considerados para transplante hepático.
162
Verdadeiro ou falso.
Estudos recentes mostraram que o TIPS, embora sendo capaz de controlar a ascite, não prolonga a sobrevida destes doentes.
Verdadeiro.
163
Qual é a percentagem de doentes cirróticos com ascite que desenvolve PBE durante o internamento hospitalar? Qual é a mortalidade nesta situação?
30%. 25% de mortalidade intra-hospitalar.
164
Qual é o mecanismo mais provável para o desenvolvimento de PBE?
Translocação bacteriana da flora intestinal -> nódulos linfáticos mesentéricos -> bacteriémia e disseminação no liq ascítico.
165
Quais os microrganismos mais comuns na PBE?
Os agentes mais comuns são a E. Coli e outras bactérias intestinais
No entanto, Gram + como o Streptococcus viridans; Staphylococcus aureus; Enterococcus sp também podem ser encontrados.
166
O isolamento de 2 ou mais microrganismos no líquido ascítico é sugestivo de?
Peritonite bacteriana secundária a perfuração visceral.
167
Qual é o AB habitualmente utilizado para o tratamento da PBE?
Uma cefalosporina de 2ª geração, normalmente cefotaxima.
168
Quando é que a profilaxia para a PBE está indicada?
Quando existe uma hemorragia do tracto GI alta (frequência de PBE é extremamente elevada na hemorragia varicosa
A profilaxia também se encontra recomendada num doente q teve já PBE, e recuperou: administração semanal de antibiótico.
169
Qual é a percentagem de doentes com cirrose em fase avançada ou insuf. hepática aguda que desenvolve síndrome hepatorrenal?
10%
170
Em que é que consiste o síndrome hepatorrenal?
O síndrome hepatorrenal (SHR) é uma forma de insuf. renal funcional SEM qualquer patologia renal que ocorre nos doentes com falência hepática aguda ou cirrose avançada.
171
Como é que é normalmente feito o diagnóstico do síndrome hepatorrenal?
O diagnóstico é feito na presença de uma ascite volumosa em doentes com um aumento gradual da creatinina.
172
Qual é o tipo de síndrome hepatorrenal com melhor prognóstico?
É o SHR tipo 2
173
Qual é a melhor terapêutica para o SHR?
Transplante hepático.
No entanto, enquanto os doentes não são transplantados, a terapêutica farmacológica utilizada é a midodrina (α-agonista), juntamente com octreotido e albumina IV.
174
Como é que é definida a encefalopatia hepática?
Alteração do estado mental e da função cognitiva que ocorre na presença de insuf. hepática.
175
Qual é a condição clínica que um doente com lesão hepática aguda tem de ter para ser considerada uma hepatite fulminante?
Encefalopatia hepática.
176
Como é que se encontram os níveis de amónia na encefalopatia hepática?
Aumentados.
177
Verdadeiro ou falso.
Existe uma forte correlação entre os níveis de amónia e a gravidade da encefalopatia hepática.
Falso.
Existe uma FRACA correlação entre os níveis de amónia e a gravidade da encefalopatia hepática.
178
Verdadeiro ou falso.
Os falsos neurotransmissores e mercaptanos são outros compostos e metabolitos que podem contribuir para o desenvolvimento da encefalopatia hepática.
Verdadeiro.
179
Em quanto tempo é que as alterações do estado mental se instalam na insuficiência hepática aguda?
No espaço de semanas a meses.
180
Verdadeiro ou falso.
Na insuficiência hepática aguda, pode ser observado edema cerebral, com encefalopatia grave associada ao edema da substância branca.
Falso.
Na insuficiência hepática aguda, pode ser observado edema cerebral, com encefalopatia grave associada ao edema da substância CINZENTA.
181
Qual é a complicação mais temida do edema cerebral na encefalopatia hepática?
É a herniação cerebral.
182
Quais são as principais causas de encefalopatia hepática nos doentes com cirrose?
- Hipocaliémia
- Infecção;
- Aumento da ingestão proteica
- Deseq electrolíticos.
183
Para além da correção dos factores precipitantes, qual é o principal tratamento para a encefalopatia hepática?
Lactulose - promove a acidificação do cólon e a catarse dos produtos nitrogenados produzidos pelas bactérias do cólon.
184
Quais são os principais efeitos secundários da neomicina e do metronidazol? Qual é a utilidade destes fármacos no tratamento da encefalopatia hepática?
Neomicina: IR; ototoxicidade
Metronidazol: neuropatia periférica
Estes fármacos podem ser utilizados como adjuvante nos doentes que não atingem bons resultados com a lactulose. Estes ABs são pouco absorvidos e são normalmente administrados de forma alternada para evitar os efeitos secundários.
185
Verdadeiro ou falso.
A instalação da encefalopatia nos doentes com doença hepática crónica constitui um sinal de mau prognóstico.
Verdade.
No entanto, a encefalopatia hepática pode ser controlada na grande maioria dos doentes.
186
A suplementação com zinco por vezes é util nos doentes com encefalopatia e é relativamente segura. V/F?
Verdadeiro
187
Verdadeiro ou falso.
A função plaquetária é frequentemente normal nos doentes com hepatopatia crónica.
Falso.
A função plaquetária é frequentemente ANORMAL nos doentes com hepatopatia crónica, para além das reduções dos níveis plaquetários devido ao hiperesplenismo.
188
A partir de que momento é que a administração de vitamina K parentérica deixa de corrigir o défice nos factores de coagulação de vitamina K e o TP?
Quando há uma diminuição da massa hepática, significando uma diminuição da capacidade de síntese.
Numa fase mais inicial da doença hepática, a administração de vitamina K intramuscular ou IV corrige essas mesmas alterações.
189
Verdadeiro ou falso.
A macrocitose é comum nos doentes com hepatopatia crónica.
Verdadeiro.(uma das causas para anemia é deficiência de folheto por má nutrição)
190
Verdadeiro ou falso.
O síndrome hepatorrenal é muitas vezes visto em doentes com ascite refractária.
Verdadeiro.
191
Na cirrose alcoolica, o tecido conjuntivo aparece nas zonas periportal e pericentral e eventualmente conecta as tríades portais com as veias centrais formando nódulos regenerativos. V/F?
V
192
Na cirrose alcoolica, o inicio súbito das complicações da cirrose podem ser as 1ª manifestações que leva à procura de ajuda médica. V/F?
V
193
O eritema palmar na cirrose alcoolica é periférico com palidez central. V/F?
V
194
Na cirrose alcoolica o PT está frequentemente prolongado, geralmente corrigiel com administração de Vit K parentérica. V/F?
Falso
| Não corrige com Vit K parentérica
195
Doentes com cirrose hepática devido a hepatite B ou C crónica têm frequentemente fadiga, mal-estar, dor no QSD vaga e anomalias laboratoriais. V/F?
V
196
Qual a lesão mais precoce da CBP?
Colangite destrutiva não supurativa crónica - processo necroinflamatórios nos tractos portais
197
A maioria dos doentes com CEP têm um aumento de pelo menos duas vezes da fosfatase alcalina. V/F?
V
198
O uso de AUDC em alta dose é eficaz na CEP. V/F?
Falso
| É maléfico para o doente
199
O grau de redução da pressão portal é uma caracteristica significativa que determina o sucesso da terapêutica na hemorragia das varizes. V/F?
V
200
A maioria dos doentes com cirrose desenvolve varizes durante a sua vida. V/F?
V
201
O controlo da hemorragia na hemorragia aguda por varizes pode ser atingido na maioria dos casos. V/F?
V
| A hemorragia recorre na maioria dos doentes se não for instituida tx endoscopica definitiva
202
Nos doentes com encefalopatia, asterixis está frequentemente presente. V/F?
V
203
Nos doentes com encefalopatia deve ser feita uma restrição das proteínas. V/F?
Falso
Impacto negativo na nutrição. Deve ser desencorajado
Mas pode haver algum benefício em substituir proteína de base animal por base vegetal na encafalopatia difícil de controlar
204
A PBE é uma complicação comum e grave de ascite caracterizada por infecção expontânea do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal
V/F
Verdadeiro
205
É necessário um alto grau de suspeita para o diagnóstico de PBE
V/F
V
206
Encafalopatia hepática: tratamento do edema substância cinzenta e herniação cerebral?
Manitol
| Restrição de líquidos IV
207
Causas de anemia na cirrose
Hiperesplenismo
Hemólise
Def ferro
Def folato por má nutrição
HHFF
208
V ou F
Na ascite esta recomendada a diminuição do consumo de sódio na dieta para menos de 6g/dia
F
Na ascite esta recomendada a diminuição do consumo de sódio na dieta para menos de 2g/dia
209
V ou F
A rifaximina 550 mg 2xdia é bastante eficaz no tratamento da encefalopatia hepática sem os efeitos secundários da neomicina ou metronidazol
V
