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FISIO GEN 🩺 > 3.4 Neurotransmisores > Flashcards

3.4 Neurotransmisores Flashcards

1
Q

cuáles son los NT de acción corta?

A

Acetilcolina
Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
Serotonina
GABA
Glutamato

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Q

NT de clase 1

A

acetilcolina

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3
Q

NT de clase II (aminas)

A

Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
Serotonina

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4
Q

NT de clase III (amino ácidos)

A

GABA
glicina
glutamato
aspartato

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5
Q

NT de clase IV

A

ON

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6
Q

cuáles son los NT de acción prolongada?

A

Hypothalamic-releasing hormones
péptidos de la pituitaria
péptidos que actúan en gut y cerebro

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7
Q

cómo se liberan los NT?

A

en vesículas por liberación cuantal

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8
Q

cómo es el mecanismo de liberación del NT?

A

sinaptobrevina V-SNARE + sintaxina y SNAP-25 T-SNAREs
Ca++ + sinaptotagmina

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9
Q

quiénes mantienen las vesículas unidas al citoesqueleto?

A

sinapsina

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10
Q

quiénes se tienen que unir para fusionar vesícula con membrana?

A

complejo SNARE + sinaptotagmina

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11
Q

qué es la activación a baja frecuencia de vesículas?

A

tocar membrana, se abre un poco y después se cierra la vesícula

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12
Q

qué es la activación a alta frecuencia?

A

mediada por clatrinas que median la fusión completa y liberación completa de NT

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13
Q

qué es la activación a alta frecuencia sostenida de vesículas?

A

se libera el NT, misma vesícula vuelve a captar y liberar

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14
Q

cómo entra la toxina botulínica en la célula nerviosa?

A

se une a terminales nerviosos motores en la placa neuromuscular

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15
Q

cómo inhibe la liberación de NT la toxina botulínica?

A

ataca familia SNARE —> no se libera acetilcolina —> parálisis flácida

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16
Q

cómo ocurre le bloqueo de NT inhibidores con la toxina de C. tetani?

A

inhibe liberación de GABA y glicina en neuronas de médula espinal y tronco encefálico —> parálisis espástica

17
Q

cuál es el problema principal en la miastenia gravis?

A

auto anticuerpos para receptores de acetilcolina

18
Q

dónde ocurre la degradación de NT?

A

hendidura sináptica

19
Q

qué sucede en la epilepsia?

A

hay una sobreestimulación de AMPA y KAINATO —> se bloquean con barbitúricos

20
Q

el glutamato está en el 80-90% de

A

sinapsis
neuronas
energía cerebral

21
Q

de dónde viene el precursor de glutamato?

A

a-cetoglutarato del ciclo de krebs
glutamina

22
Q

cuáles son los receptores ionotrópicos de glutamato?

A

NMDA
AMPA y Kainato

23
Q

cuáles son los receptores metabotrópicos de glutamato?

A

Clase I (Gq)
Clase II (Gi)
Clase III (Gi)

24
Q

cómo se recicla el glutamato?

A

glutamato —> astrocito —> glutamina sintetasa —> glutamina

25
Q

quién convierte glutamina a glutamato?

A

glutaminasa

26
Q

con qué se relaciona la plasticidad sináptica?

A

con receptores metabotrópicos que pueden producir mucho AMPA
largo plazo —> sostenida
corto plazo —> no sostenida

27
Q

qué pasa en la demencia por VIH con el glutamato?

A

proteínas tat —> agonista NMDA —> neuroinfecciones

28
Q

qué pasa con el glutamato con un EVC?

A

disminución de GLT1 en astrocitos —> no se recaptura el glutamato y existe mayor concentración —> excittoxicidad —> esclerosis múltiple

29
Q

qué pasa con el glutamato en un dolor neuropático?

A

< GLT1 —> hiperexcitabilidad —> trauma

30
Q

ansiolíticos agonistas de receptores de GABA?

A

benzodiazepinas

31
Q

quién revierte le intoxicación por benzodiazepinas?

A

flumazenil

32
Q

quién convierte glutamato en GABA?

A

GABA descarboxilasa

33
Q

cómo se recicla GABA?

A

astrocitos —> transportadores de GABA

34
Q

los receptores de GABA son __

A

iónicos dependientes de ligando

35
Q

cuál es la función de los péptidos?

A

moduladora
relación con s. endocrino y digestivo

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