3.1. transtornos hemodinámicos Flashcards
¿qué son el edema y el derrame?
Desplazamiento de liquido de vasos a espacios intersticiales por transtornos en función cardiovascular, renal o hepática →
- Edema (acumulación de líquido en tejidos)
- Derrame (acumulación de líquido en cavidad corporal)
mecanismo de extravasación de líquidos
Alteración por ↑ presión hidrostática o ↓ presión coloidosmótica → Tasa de movimiento de líquido > tasa de drenaje linfático → Acumulación
diferencia entre exudado y trasudado
- Exudado: Líquido turbio con↑ concentración de proteínas por inflamación (↑ permeabilidad vascular)
- Trasudado: Líquido transparente y de color pajizo con ↓ concentración de proteínas por desequilibrio osmótico
¿qué es anasarca?
Edema generalizado grave con tumefacción de tejidos subcutáneos + acumulación de liquido en cavidades corporales
¿por qué se da edema periorbitario?
Edema periorbitario: Disfunción renal (nefropatía grave) → Edema de tejido conjuntivo laxo
características de edema pulmonar
- ↑ peso pulmonar + textura de esponja + rezumamiento de líquido serosanguinolento (congestión vascular + hemorragia)
- En insuficiencia de ventrículo izquierdo o insuficiencia renal
- Produce hipoxemia por dificultad para intercambio gaseoso
¿cómo la insuficiencia cardiaca causa edema?
- ↑ presión hidrostática = Edema
- ↓ flujo sanguíneo renal = Activación de RAA = Retención de sodio y agua = Edema
diferencia entre edema cardiaco y renal
- Edema cardiaco: Empieza desde miembros inferiores y avanza lentamente
- Edema renal: Empieza en cara y zona periorbital, avanza rápido
causas fisiopatológicas de edema
- ↑ permeabilidad vascular
- ↑ presión hidrostática
- ↓ presión oncótica/osmótica de plasma
- Obstrucción linfática
- Retención de sodio y agua
¿porqué se produce ↑ permeabilidad vascular en edema?
Inflamación aguda, crónica o angiogenia
¿porqué se produce ↑ presión hidrostática en edema?
- Alteraciones de retorno venoso (insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, cirrosis hepática, obstrucción/compresión venosa)
- Dilatación arteriolar (calor, desregulación neurohumoral)
consecuencias de ↓ presión oncótica/osmótica de plasma para el edema
↓ presión oncótica/osmótica de plasma → ↓ volumen intravascular → Hipoperfusión renal → Hiperaldosteronismo secundario
¿porqué hay ↓ presión oncótica/coloidosmótica de plasma en edema?
- ↓ síntesis de albúmina en enfermedades hepáticas graves y malnutrición proteínica
- Pérdida de albúmina circulatoria en síndrome nefrótico (permeabilidad anómala de capilares glomerulares)
¿qué es hiperemia y congestión?
↑ volumen sanguíneo dentro de tejido
¿qué es hiperemia?
- Proceso activo con ↑ flujo de entrada arteriolar = Dilatación arterial → ↑ flujo sanguíneo
- En focos de inflamación o músculo esquelético durante ejercicio
características de tejidos con hiperemia
Tejidos enrojecidos por acumulación de sangre oxigenada circulante
¿qué es congestión?
Proceso pasivo secundario a ↓ flujo de salida venoso → ↑ presión hidrostática → Edema
características de tejidos con congestión
Tejidos cianóticos por acumulación de hemoglobina desoxigenada y estasis de eritrocitos
características de congestión pasiva crónica
- Hipoxia crónica → Lesión tisular isquémica + cicatrices
- Rotura de capilares → Microhemorragias → Catabolismo de eritrocitos extravasados deja macrófagos con hemosiderina
características de congestión pulmonar aguda
- Congestión vascular marcada en capilares alveolares dilatados = ↓ intercambio gaseoso
- Edema en tabiques alveolares
- Hemorragias intraalveolares focales
características de congestión pulmonar crónica
- Por insuficiencia cardiaca congestiva:
- Tabiques engrosados y fibróticos
- Espacios alveolares con macrófagos cargados de hemosiderina
características de congestión hepática aguda
- Vena central + sinusoides distendidos por sangre
- Hepatocitos centrolobulillares necrosados
características de congestión hepática crónica
- Necrosis de hepatocitos centrolobulillares por hipoxia = Regiones centrales pardo-rojizas y deprimidas (hígado en nuez moscada)
- Hemorragia centrolobulilar
- Macrófagos cargados de hemosiderina
¿qué es hemostasia?
Proceso regulado para mantener sangre en estado líquido dentro de vasos y coagulada en sitios de lesión vascular (para prevenir/limitar hemorragia)
proceso de hemostasia normal
- Vasoconstricción arteriolar con endotelina
- Hemostasia primaria: Formación de tapón plaquetario por contacto de vWF y colágeno subendotelial con GR de plaquetas para activación y agregación plaquetaria con tromboxano
- Hemostasia secundaria: Formación de tapón plaquetario inicial con depósito de fibrina por factor tisular, cascada de coagulación y formación de trombina
- Estabilización y reabsorción de coágulo con mecanismos contrarreguladores (plasminógeno tisular)
elementos de hemostasia
- Endotelio simple plano: Regulador central de hemostasia
- Plaquetas: Forman tapón primario y son superficie que une y concentra factores de coagulación
- Cascada de coagulación
propiedades de endotelio simple plano
-
Propiedades anticoagulantes:
- Efectos antiagregantes: Prostaciclina + óxido nítrico
- Efectos anticoagulantes: Moléculas parecidas a heparina + trombomodulina + inhibidor de vía del factor tisular
- Efectos fibrinolíticos: Activador de plasminógeno tisular
- Tras lesión: Propiedades procoagulantes:
- Efectos agregantes: vWF
- Efectos procoagulantes: Factor tisular III
- Efectos antifibrinolíticos: Inhibidores de activador de plasminógeno
procesos por los que pasa plaqueta
- Adhesión plaquetaria mediada por vWF
- Activación plaquetaria mediada por trombina y ADP:
- Cambio de forma plaquetaria: De discos lisos a “erizos de mar” espiculares
- Secreción de contenido de gránulos
- Agregación plaquetaria por ADP y tromboxano A2
vías de cascada de coagulación
-
Vía intrínseca
- Factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II (protrombina), I (fibrinógeno), XIII
- Evaluada por tiempo de tromboplastina parcial
-
Vía extrínseca
- Factores III (tisular), VII, X, V, II (protrombina), I (fibrinógeno), XIII
- Evaluada por tiempo de protrombina
¿qué son los transtornos hemorrágicos?
Extravasación de sangre hacia espacio extracelular por defectos primarios o secundarios en paredes de vasos, plaquetas o factores de coagulación
¿qué son diatesis hemorrágicas?
Transtornos clínicos con tendencia a hemorragia
tipos de diatesis hemorrágicas
- Hemorragias masivas asociadas a rotura de grandes vasos
- Déficits de factores de coagulación
- Defectos leves de coagulación que se manifiestan en condiciones de sobrecarga hemostática
manifestaciones de alteraciones de hemostasia primaria
- Pequeñas hemorragias en piel/mucosas por rotura de capilares por traumatismos
- Petequias: Acumulación de 1-2 mm en piel, mucosas y serosas
- Púrpura: Acumulación de >3 mm por traumatismos, vasculitis o fragilidad vascular
manifestaciones de alteraciones de hemostasia secundaria
- Defectos de factores de coagulación → Hemorragias de tejidos blandos o articulaciones
- Hemofilia: Hemorragias articulares tras traumatismos leves (hemartros)
- Hemorragias intracraneales
manifestaciones de alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños
- Púrpura palpable + equimosis
- Transtornos sistémicos que afectan vasos pequeños (vasculitis) o que provocan fragilidad de vasos (amiloidosis)
- Equimosis: Hematomas subcutáneos de 1-2 cm que cambian coloración por procesos enzimáticos (rojo → azulado → verdoso → pardo-amarillento)
- Hematoma: Acumulación palpable de sangre dentro de tejido
- Transtornos sistémicos que afectan vasos pequeños (vasculitis) o que provocan fragilidad de vasos (amiloidosis)
causas de trombosis
- Lesión endotelial
- Alteración en flujo de sangre (estasis o turbulencia)
- Hipercoagulabilidad
requisito previo necesario para formación de trombos
Adhesión y activación plaquetaria
¿qué es la activación endotelial?
Cambio en patrón de expresión génica a endotelio protrombótico por Inflamación
¿qué manifestaciones procoagulantes da la activación endotelial?
- ↓ expresión de trombomodulina para cambios procoagulantes
- Secreción de inhibidores del activador del plasminógeno para efectos antifibrinolíticos y formación de trombos
transtornos primarios de hipercoagulabilidad
- Mutaciones en gen del factor V: Factor V de Leyden
- ↑ síntesis de protrombina
- Déficit de antitrombina III
transtornos secundarios de hipercoagulabilidad
- Estados trombófilos adquiridos
- Reposo en cama
- Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina no fraccionada: Anticuerpos contra complejos PF4/heparina
- Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (autoinmunitario): Anticuerpos aPL
tipos de trombos
- Trombos arteriales
- Trombos venosos (flebotrombosis)
- Trombos murales
- Vegetaciones
evolución de trombo
- Propagación: ↑ tamaño por acumulación de plaquetas + fibrina
- Embolización: Desprendimiento de trombo o parte de trombo + migración a otro lugar de vasculatura
- Disolución: Fibrinólisis → Contracción rápida y desaparición de trombos
- Organización + Recanalización: Fibrosis y vascularización de trombo
¿cómo se organizan trombos?
- Trombos antiguos se organizan por crecimiento de cél. endoteliales, cél. de músculo liso y fibroblastos
- Formación de canales capilares que restablecen continuidad de luz
- Recanalización continua → Trombo se vuelve tejido conectivo incorporado a pared de vaso
¿qué es coagulación intravascular diseminada?
- Trombosis generalizada (formación diseminada de trombos) en microcirculación súbita o gradual
- Complicación de transtornos asociados con activación sistémica de trombina
¿qué causa la coagulación intravascular diseminada?
- Trombos microvasculares causan:
- Insuficiencia circulatoria difusa
- Disfunción de órganos (encéfalo, pulmones, corazón y riñón)
- Coagulopatías de consumo (gasto de plaquetas y factores de coagulación)
¿qué es la embolia?
Masa intravascular sólida/líquida/gaseosa desprendida y transportada en sangre desde punto de origen hasta vaso demasiado pequeño para avance → Disfunción/infarto tisular
¿qué es tromboembolia pulmonar?
- Émbolos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores
- Trombos fragmentados venosos de TVP transportados por venas hasta lado derecho de corazón → Atascamiento en vasculatura arterial pulmonar
¿qué provoca la tromboembolia pulmonar?
- Oclusión de arteria pulmonar principal
- Émbolo en silla de montar en bifurcación de arteria pulmonar
- Oclusión de ramificaciones arteriales más pequeñas
Obstrucción del 60% de circulación pulmonar por tromboembolia pulmonar causa…
- Muerte súbita
- insuficiencia cardiaca derecha grave (cardiopatía pulmonar)
- colapso cardiovascular
¿qué es la tromboembolia sistémica?
Desplazamiento de émbolos arteriales a miembros inferiores o encéfalo, afectando intestino, riñones, bazo y miembros superiores
¿qué es embolia grasa?
En fracturas de huesos largos, traumatismo de tejidos blandos y quemaduras → Tejido adiposo y médula hematopoyética penetran en vasos pequeños lacerados
¿qué es embolia gaseosa?
Introducción de >100 cc de aire en circulación durante traumatismos de pared torácica y procedimientos obstétricos → Lesiones isquémicas distales
¿qué es embolia de líquido amniótico?
En laceraciones de venas uterinas → Penetración de líquido amniótico o material de feto
¿qué es infarto?
Área de necrosis isquémica coagulativa causada por oclusión arterial u obstrucción de drenaje venoso (flujo venoso de salida)
causas de infarto
- Oclusión arterial por trombosis/embolia arterial, vasoespasmo local, hemorragia en placa ateromatosa o compresión de vasos causa infarto según vascularización colateral, velocidad de obstrucción, susceptibilidad a lesión isquémica y oxigenación de sangre
- Obstrucción de drenaje venoso por trombosis venosa causa congestión
- Solo causa infarto en órganos con circulación terminal
características de infarto rojo/hemorrágico
- Oclusiones venosas
- Tejidos laxos y esponjosos: Acumulan sangre en zona infartada
- Tejidos con circulación doble: Sangre fluye de irrigación paralela no obstruida a zona necrótica
- Tejidos congestionados por drenaje venoso lento
características de infarto blanco/anémico
- Oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal
- Densidad de tejido limita salida de sangre de capilares adyacentes a área necrótica = Color blanco
factores que influyen en desarrollo de infarto
- Anatomía de vascularización
- Velocidad de oclusión:
- Vulnerabilidad de tejido a hipoxia
- Hipoxemia
¿qué es shock?
Estado de insuficiencia respiratoria que altera perfusión tisular (hipoperfusión tisular sistémica) y provoca hipoxia celular
tipos de shock
- Cardiógeno
- Hipovolémico
- Séptico
- Neurógeno
- Anafiláctico
fases del shock
- Fase no progresiva: Activación de mecanismos compensadores reflejos + Perfusión tisular mantenida
- Fase progresiva: Hipoperfusión tisular + Deterioro circulatorio (vasodilatación periférica) + Desequilibrios metabólicos (acidosis láctica)
- Fase irreversible: Lesiones celulares y tisulares por hipoxia irreversibles, aún con restauración de perfusión
