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S5 - Patología > 3.1. transtornos hemodinámicos > Flashcards

3.1. transtornos hemodinámicos Flashcards

1
Q

¿qué son el edema y el derrame?

A

Desplazamiento de liquido de vasos a espacios intersticiales por transtornos en función cardiovascular, renal o hepática →
- Edema (acumulación de líquido en tejidos)
- Derrame (acumulación de líquido en cavidad corporal)

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Q

mecanismo de extravasación de líquidos

A

Alteración por ↑ presión hidrostática o ↓ presión coloidosmótica → Tasa de movimiento de líquido > tasa de drenaje linfático → Acumulación

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3
Q

diferencia entre exudado y trasudado

A
  • Exudado: Líquido turbio con↑ concentración de proteínas por inflamación (↑ permeabilidad vascular)
  • Trasudado: Líquido transparente y de color pajizo con ↓ concentración de proteínas por desequilibrio osmótico
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4
Q

¿qué es anasarca?

A

Edema generalizado grave con tumefacción de tejidos subcutáneos + acumulación de liquido en cavidades corporales

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5
Q

¿por qué se da edema periorbitario?

A

Edema periorbitario: Disfunción renal (nefropatía grave) → Edema de tejido conjuntivo laxo

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6
Q

características de edema pulmonar

A
  • ↑ peso pulmonar + textura de esponja + rezumamiento de líquido serosanguinolento (congestión vascular + hemorragia)
    • En insuficiencia de ventrículo izquierdo o insuficiencia renal
    • Produce hipoxemia por dificultad para intercambio gaseoso
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7
Q

¿cómo la insuficiencia cardiaca causa edema?

A
  • ↑ presión hidrostática = Edema
  • ↓ flujo sanguíneo renal = Activación de RAA = Retención de sodio y agua = Edema
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8
Q

diferencia entre edema cardiaco y renal

A
  • Edema cardiaco: Empieza desde miembros inferiores y avanza lentamente
  • Edema renal: Empieza en cara y zona periorbital, avanza rápido
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9
Q

causas fisiopatológicas de edema

A
  • ↑ permeabilidad vascular
  • ↑ presión hidrostática
  • ↓ presión oncótica/osmótica de plasma
  • Obstrucción linfática
  • Retención de sodio y agua
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10
Q

¿porqué se produce ↑ permeabilidad vascular en edema?

A

Inflamación aguda, crónica o angiogenia

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11
Q

¿porqué se produce ↑ presión hidrostática en edema?

A
  • Alteraciones de retorno venoso (insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, cirrosis hepática, obstrucción/compresión venosa)
  • Dilatación arteriolar (calor, desregulación neurohumoral)
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12
Q

consecuencias de ↓ presión oncótica/osmótica de plasma para el edema

A

↓ presión oncótica/osmótica de plasma → ↓ volumen intravascular → Hipoperfusión renal → Hiperaldosteronismo secundario

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13
Q

¿porqué hay ↓ presión oncótica/coloidosmótica de plasma en edema?

A
  • ↓ síntesis de albúmina en enfermedades hepáticas graves y malnutrición proteínica
  • Pérdida de albúmina circulatoria en síndrome nefrótico (permeabilidad anómala de capilares glomerulares)
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14
Q

¿qué es hiperemia y congestión?

A

↑ volumen sanguíneo dentro de tejido

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15
Q

¿qué es hiperemia?

A
  • Proceso activo con ↑ flujo de entrada arteriolar = Dilatación arterial → ↑ flujo sanguíneo
    • En focos de inflamación o músculo esquelético durante ejercicio
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16
Q

características de tejidos con hiperemia

A

Tejidos enrojecidos por acumulación de sangre oxigenada circulante

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17
Q

¿qué es congestión?

A

Proceso pasivo secundario a ↓ flujo de salida venoso → ↑ presión hidrostática → Edema

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18
Q

características de tejidos con congestión

A

Tejidos cianóticos por acumulación de hemoglobina desoxigenada y estasis de eritrocitos

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19
Q

características de congestión pasiva crónica

A
  • Hipoxia crónica → Lesión tisular isquémica + cicatrices
  • Rotura de capilares → Microhemorragias → Catabolismo de eritrocitos extravasados deja macrófagos con hemosiderina
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20
Q

características de congestión pulmonar aguda

A
  • Congestión vascular marcada en capilares alveolares dilatados = ↓ intercambio gaseoso
  • Edema en tabiques alveolares
  • Hemorragias intraalveolares focales
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21
Q

características de congestión pulmonar crónica

A
  • Por insuficiencia cardiaca congestiva:
    • Tabiques engrosados y fibróticos
    • Espacios alveolares con macrófagos cargados de hemosiderina
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22
Q

características de congestión hepática aguda

A
  • Vena central + sinusoides distendidos por sangre
  • Hepatocitos centrolobulillares necrosados
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23
Q

características de congestión hepática crónica

A
  • Necrosis de hepatocitos centrolobulillares por hipoxia = Regiones centrales pardo-rojizas y deprimidas (hígado en nuez moscada)
  • Hemorragia centrolobulilar
  • Macrófagos cargados de hemosiderina
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24
Q

¿qué es hemostasia?

A

Proceso regulado para mantener sangre en estado líquido dentro de vasos y coagulada en sitios de lesión vascular (para prevenir/limitar hemorragia)

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25
Q

proceso de hemostasia normal

A
  • Vasoconstricción arteriolar con endotelina
  • Hemostasia primaria: Formación de tapón plaquetario por contacto de vWF y colágeno subendotelial con GR de plaquetas para activación y agregación plaquetaria con tromboxano
  • Hemostasia secundaria: Formación de tapón plaquetario inicial con depósito de fibrina por factor tisular, cascada de coagulación y formación de trombina
  • Estabilización y reabsorción de coágulo con mecanismos contrarreguladores (plasminógeno tisular)
26
Q

elementos de hemostasia

A
  • Endotelio simple plano: Regulador central de hemostasia
  • Plaquetas: Forman tapón primario y son superficie que une y concentra factores de coagulación
  • Cascada de coagulación
27
Q

propiedades de endotelio simple plano

A
  • Propiedades anticoagulantes:
    • Efectos antiagregantes: Prostaciclina + óxido nítrico
    • Efectos anticoagulantes: Moléculas parecidas a heparina + trombomodulina + inhibidor de vía del factor tisular
    • Efectos fibrinolíticos: Activador de plasminógeno tisular
  • Tras lesión: Propiedades procoagulantes:
    • Efectos agregantes: vWF
    • Efectos procoagulantes: Factor tisular III
    • Efectos antifibrinolíticos: Inhibidores de activador de plasminógeno
28
Q

procesos por los que pasa plaqueta

A
  • Adhesión plaquetaria mediada por vWF
  • Activación plaquetaria mediada por trombina y ADP:
    • Cambio de forma plaquetaria: De discos lisos a “erizos de mar” espiculares
    • Secreción de contenido de gránulos
  • Agregación plaquetaria por ADP y tromboxano A2
29
Q

vías de cascada de coagulación

A
  • Vía intrínseca
    • Factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II (protrombina), I (fibrinógeno), XIII
    • Evaluada por tiempo de tromboplastina parcial
  • Vía extrínseca
    • Factores III (tisular), VII, X, V, II (protrombina), I (fibrinógeno), XIII
    • Evaluada por tiempo de protrombina
30
Q

¿qué son los transtornos hemorrágicos?

A

Extravasación de sangre hacia espacio extracelular por defectos primarios o secundarios en paredes de vasos, plaquetas o factores de coagulación

31
Q

¿qué son diatesis hemorrágicas?

A

Transtornos clínicos con tendencia a hemorragia

32
Q

tipos de diatesis hemorrágicas

A
  • Hemorragias masivas asociadas a rotura de grandes vasos
  • Déficits de factores de coagulación
  • Defectos leves de coagulación que se manifiestan en condiciones de sobrecarga hemostática
33
Q

manifestaciones de alteraciones de hemostasia primaria

A
  • Pequeñas hemorragias en piel/mucosas por rotura de capilares por traumatismos
    • Petequias: Acumulación de 1-2 mm en piel, mucosas y serosas
    • Púrpura: Acumulación de >3 mm por traumatismos, vasculitis o fragilidad vascular
34
Q

manifestaciones de alteraciones de hemostasia secundaria

A
  • Defectos de factores de coagulación → Hemorragias de tejidos blandos o articulaciones
    • Hemofilia: Hemorragias articulares tras traumatismos leves (hemartros)
    • Hemorragias intracraneales
35
Q

manifestaciones de alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños

A
  • Púrpura palpable + equimosis
    • Transtornos sistémicos que afectan vasos pequeños (vasculitis) o que provocan fragilidad de vasos (amiloidosis)
      • Equimosis: Hematomas subcutáneos de 1-2 cm que cambian coloración por procesos enzimáticos (rojo → azulado → verdoso → pardo-amarillento)
      • Hematoma: Acumulación palpable de sangre dentro de tejido
36
Q

causas de trombosis

A
  • Lesión endotelial
  • Alteración en flujo de sangre (estasis o turbulencia)
  • Hipercoagulabilidad
37
Q

requisito previo necesario para formación de trombos

A

Adhesión y activación plaquetaria

38
Q

¿qué es la activación endotelial?

A

Cambio en patrón de expresión génica a endotelio protrombótico por Inflamación

39
Q

¿qué manifestaciones procoagulantes da la activación endotelial?

A
  • ↓ expresión de trombomodulina para cambios procoagulantes
  • Secreción de inhibidores del activador del plasminógeno para efectos antifibrinolíticos y formación de trombos
40
Q

transtornos primarios de hipercoagulabilidad

A
  • Mutaciones en gen del factor V: Factor V de Leyden
  • ↑ síntesis de protrombina
  • Déficit de antitrombina III
41
Q

transtornos secundarios de hipercoagulabilidad

A
  • Estados trombófilos adquiridos
    • Reposo en cama
    • Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina no fraccionada: Anticuerpos contra complejos PF4/heparina
    • Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (autoinmunitario): Anticuerpos aPL
42
Q

tipos de trombos

A
  • Trombos arteriales
  • Trombos venosos (flebotrombosis)
  • Trombos murales
  • Vegetaciones
43
Q

evolución de trombo

A
  • Propagación: ↑ tamaño por acumulación de plaquetas + fibrina
  • Embolización: Desprendimiento de trombo o parte de trombo + migración a otro lugar de vasculatura
  • Disolución: Fibrinólisis → Contracción rápida y desaparición de trombos
  • Organización + Recanalización: Fibrosis y vascularización de trombo
44
Q

¿cómo se organizan trombos?

A
  • Trombos antiguos se organizan por crecimiento de cél. endoteliales, cél. de músculo liso y fibroblastos
  • Formación de canales capilares que restablecen continuidad de luz
    • Recanalización continua → Trombo se vuelve tejido conectivo incorporado a pared de vaso
45
Q

¿qué es coagulación intravascular diseminada?

A
  • Trombosis generalizada (formación diseminada de trombos) en microcirculación súbita o gradual
    • Complicación de transtornos asociados con activación sistémica de trombina
46
Q

¿qué causa la coagulación intravascular diseminada?

A
  • Trombos microvasculares causan:
    • Insuficiencia circulatoria difusa
    • Disfunción de órganos (encéfalo, pulmones, corazón y riñón)
    • Coagulopatías de consumo (gasto de plaquetas y factores de coagulación)
47
Q

¿qué es la embolia?

A

Masa intravascular sólida/líquida/gaseosa desprendida y transportada en sangre desde punto de origen hasta vaso demasiado pequeño para avance → Disfunción/infarto tisular

48
Q

¿qué es tromboembolia pulmonar?

A
  • Émbolos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores
    • Trombos fragmentados venosos de TVP transportados por venas hasta lado derecho de corazón → Atascamiento en vasculatura arterial pulmonar
49
Q

¿qué provoca la tromboembolia pulmonar?

A
  • Oclusión de arteria pulmonar principal
  • Émbolo en silla de montar en bifurcación de arteria pulmonar
  • Oclusión de ramificaciones arteriales más pequeñas
50
Q

Obstrucción del 60% de circulación pulmonar por tromboembolia pulmonar causa…

A
  • Muerte súbita
  • insuficiencia cardiaca derecha grave (cardiopatía pulmonar)
  • colapso cardiovascular
51
Q

¿qué es la tromboembolia sistémica?

A

Desplazamiento de émbolos arteriales a miembros inferiores o encéfalo, afectando intestino, riñones, bazo y miembros superiores

52
Q

¿qué es embolia grasa?

A

En fracturas de huesos largos, traumatismo de tejidos blandos y quemaduras → Tejido adiposo y médula hematopoyética penetran en vasos pequeños lacerados

53
Q

¿qué es embolia gaseosa?

A

Introducción de >100 cc de aire en circulación durante traumatismos de pared torácica y procedimientos obstétricos → Lesiones isquémicas distales

54
Q

¿qué es embolia de líquido amniótico?

A

En laceraciones de venas uterinas → Penetración de líquido amniótico o material de feto

55
Q

¿qué es infarto?

A

Área de necrosis isquémica coagulativa causada por oclusión arterial u obstrucción de drenaje venoso (flujo venoso de salida)

56
Q

causas de infarto

A
  • Oclusión arterial por trombosis/embolia arterial, vasoespasmo local, hemorragia en placa ateromatosa o compresión de vasos causa infarto según vascularización colateral, velocidad de obstrucción, susceptibilidad a lesión isquémica y oxigenación de sangre
  • Obstrucción de drenaje venoso por trombosis venosa causa congestión
    • Solo causa infarto en órganos con circulación terminal
57
Q

características de infarto rojo/hemorrágico

A
  • Oclusiones venosas
  • Tejidos laxos y esponjosos: Acumulan sangre en zona infartada
  • Tejidos con circulación doble: Sangre fluye de irrigación paralela no obstruida a zona necrótica
  • Tejidos congestionados por drenaje venoso lento
58
Q

características de infarto blanco/anémico

A
  • Oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal
    • Densidad de tejido limita salida de sangre de capilares adyacentes a área necrótica = Color blanco
59
Q

factores que influyen en desarrollo de infarto

A
  • Anatomía de vascularización
  • Velocidad de oclusión:
  • Vulnerabilidad de tejido a hipoxia
  • Hipoxemia
60
Q

¿qué es shock?

A

Estado de insuficiencia respiratoria que altera perfusión tisular (hipoperfusión tisular sistémica) y provoca hipoxia celular

61
Q

tipos de shock

A
  • Cardiógeno
  • Hipovolémico
  • Séptico
  • Neurógeno
  • Anafiláctico
62
Q

fases del shock

A
  • Fase no progresiva: Activación de mecanismos compensadores reflejos + Perfusión tisular mantenida
  • Fase progresiva: Hipoperfusión tisular + Deterioro circulatorio (vasodilatación periférica) + Desequilibrios metabólicos (acidosis láctica)
  • Fase irreversible: Lesiones celulares y tisulares por hipoxia irreversibles, aún con restauración de perfusión

S5 - Patología (8 decks)

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