3.1. transtornos hemodinámicos Flashcards

1
Q

¿qué son el edema y el derrame?

A

Desplazamiento de liquido de vasos a espacios intersticiales por transtornos en función cardiovascular, renal o hepática →
- Edema (acumulación de líquido en tejidos)
- Derrame (acumulación de líquido en cavidad corporal)

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2
Q

mecanismo de extravasación de líquidos

A

Alteración por ↑ presión hidrostática o ↓ presión coloidosmótica → Tasa de movimiento de líquido > tasa de drenaje linfático → Acumulación

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3
Q

diferencia entre exudado y trasudado

A
  • Exudado: Líquido turbio con↑ concentración de proteínas por inflamación (↑ permeabilidad vascular)
  • Trasudado: Líquido transparente y de color pajizo con ↓ concentración de proteínas por desequilibrio osmótico
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4
Q

¿qué es anasarca?

A

Edema generalizado grave con tumefacción de tejidos subcutáneos + acumulación de liquido en cavidades corporales

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5
Q

¿por qué se da edema periorbitario?

A

Edema periorbitario: Disfunción renal (nefropatía grave) → Edema de tejido conjuntivo laxo

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6
Q

características de edema pulmonar

A
  • ↑ peso pulmonar + textura de esponja + rezumamiento de líquido serosanguinolento (congestión vascular + hemorragia)
    • En insuficiencia de ventrículo izquierdo o insuficiencia renal
    • Produce hipoxemia por dificultad para intercambio gaseoso
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7
Q

¿cómo la insuficiencia cardiaca causa edema?

A
  • ↑ presión hidrostática = Edema
  • ↓ flujo sanguíneo renal = Activación de RAA = Retención de sodio y agua = Edema
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8
Q

diferencia entre edema cardiaco y renal

A
  • Edema cardiaco: Empieza desde miembros inferiores y avanza lentamente
  • Edema renal: Empieza en cara y zona periorbital, avanza rápido
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9
Q

causas fisiopatológicas de edema

A
  • ↑ permeabilidad vascular
  • ↑ presión hidrostática
  • ↓ presión oncótica/osmótica de plasma
  • Obstrucción linfática
  • Retención de sodio y agua
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10
Q

¿porqué se produce ↑ permeabilidad vascular en edema?

A

Inflamación aguda, crónica o angiogenia

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11
Q

¿porqué se produce ↑ presión hidrostática en edema?

A
  • Alteraciones de retorno venoso (insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, cirrosis hepática, obstrucción/compresión venosa)
  • Dilatación arteriolar (calor, desregulación neurohumoral)
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12
Q

consecuencias de ↓ presión oncótica/osmótica de plasma para el edema

A

↓ presión oncótica/osmótica de plasma → ↓ volumen intravascular → Hipoperfusión renal → Hiperaldosteronismo secundario

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13
Q

¿porqué hay ↓ presión oncótica/coloidosmótica de plasma en edema?

A
  • ↓ síntesis de albúmina en enfermedades hepáticas graves y malnutrición proteínica
  • Pérdida de albúmina circulatoria en síndrome nefrótico (permeabilidad anómala de capilares glomerulares)
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14
Q

¿qué es hiperemia y congestión?

A

↑ volumen sanguíneo dentro de tejido

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15
Q

¿qué es hiperemia?

A
  • Proceso activo con ↑ flujo de entrada arteriolar = Dilatación arterial → ↑ flujo sanguíneo
    • En focos de inflamación o músculo esquelético durante ejercicio
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16
Q

características de tejidos con hiperemia

A

Tejidos enrojecidos por acumulación de sangre oxigenada circulante

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17
Q

¿qué es congestión?

A

Proceso pasivo secundario a ↓ flujo de salida venoso → ↑ presión hidrostática → Edema

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18
Q

características de tejidos con congestión

A

Tejidos cianóticos por acumulación de hemoglobina desoxigenada y estasis de eritrocitos

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19
Q

características de congestión pasiva crónica

A
  • Hipoxia crónica → Lesión tisular isquémica + cicatrices
  • Rotura de capilares → Microhemorragias → Catabolismo de eritrocitos extravasados deja macrófagos con hemosiderina
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20
Q

características de congestión pulmonar aguda

A
  • Congestión vascular marcada en capilares alveolares dilatados = ↓ intercambio gaseoso
  • Edema en tabiques alveolares
  • Hemorragias intraalveolares focales
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21
Q

características de congestión pulmonar crónica

A
  • Por insuficiencia cardiaca congestiva:
    • Tabiques engrosados y fibróticos
    • Espacios alveolares con macrófagos cargados de hemosiderina
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22
Q

características de congestión hepática aguda

A
  • Vena central + sinusoides distendidos por sangre
  • Hepatocitos centrolobulillares necrosados
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23
Q

características de congestión hepática crónica

A
  • Necrosis de hepatocitos centrolobulillares por hipoxia = Regiones centrales pardo-rojizas y deprimidas (hígado en nuez moscada)
  • Hemorragia centrolobulilar
  • Macrófagos cargados de hemosiderina
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24
Q

¿qué es hemostasia?

A

Proceso regulado para mantener sangre en estado líquido dentro de vasos y coagulada en sitios de lesión vascular (para prevenir/limitar hemorragia)

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25
proceso de hemostasia normal
- Vasoconstricción arteriolar con endotelina - Hemostasia primaria: Formación de tapón plaquetario por contacto de vWF y colágeno subendotelial con GR de plaquetas para activación y agregación plaquetaria con tromboxano - Hemostasia secundaria: Formación de tapón plaquetario inicial con depósito de fibrina por factor tisular, cascada de coagulación y formación de trombina - Estabilización y reabsorción de coágulo con mecanismos contrarreguladores (plasminógeno tisular)
26
elementos de hemostasia
- Endotelio simple plano: Regulador central de hemostasia - Plaquetas: Forman tapón primario y son superficie que une y concentra factores de coagulación - Cascada de coagulación
27
propiedades de endotelio simple plano
- *Propiedades anticoagulantes:* - Efectos antiagregantes: Prostaciclina + óxido nítrico - Efectos anticoagulantes: Moléculas parecidas a heparina + trombomodulina + inhibidor de vía del factor tisular - Efectos fibrinolíticos: Activador de plasminógeno tisular - Tras lesión: *Propiedades procoagulantes:* - Efectos agregantes: vWF - Efectos procoagulantes: Factor tisular III - Efectos antifibrinolíticos: Inhibidores de activador de plasminógeno
28
procesos por los que pasa plaqueta
- Adhesión plaquetaria mediada por vWF - Activación plaquetaria mediada por trombina y ADP: - Cambio de forma plaquetaria: De discos lisos a “erizos de mar” espiculares - Secreción de contenido de gránulos - Agregación plaquetaria por ADP y tromboxano A2
29
vías de cascada de coagulación
- *Vía intrínseca* - Factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II (protrombina), I (fibrinógeno), XIII - Evaluada por tiempo de tromboplastina parcial - *Vía extrínseca* - Factores III (tisular), VII, X, V, II (protrombina), I (fibrinógeno), XIII - Evaluada por tiempo de protrombina
30
¿qué son los transtornos hemorrágicos?
Extravasación de sangre hacia espacio extracelular por defectos primarios o secundarios en paredes de vasos, plaquetas o factores de coagulación
31
¿qué son diatesis hemorrágicas?
Transtornos clínicos con tendencia a hemorragia
32
tipos de diatesis hemorrágicas
- **Hemorragias masivas asociadas a rotura de grandes vasos** - **Déficits de factores de coagulación** - **Defectos leves de coagulación** que se manifiestan en condiciones de sobrecarga hemostática
33
manifestaciones de alteraciones de hemostasia primaria
- Pequeñas hemorragias en piel/mucosas por rotura de capilares por traumatismos - *Petequias:* Acumulación de 1-2 mm en piel, mucosas y serosas - *Púrpura:* Acumulación de >3 mm por traumatismos, vasculitis o fragilidad vascular
34
manifestaciones de alteraciones de hemostasia secundaria
- Defectos de factores de coagulación → Hemorragias de tejidos blandos o articulaciones - Hemofilia: Hemorragias articulares tras traumatismos leves (hemartros) - Hemorragias intracraneales
35
manifestaciones de alteraciones generalizadas con afectación de vasos pequeños
- Púrpura palpable + equimosis - Transtornos sistémicos que afectan vasos pequeños (vasculitis) o que provocan fragilidad de vasos (amiloidosis) - *Equimosis:* Hematomas subcutáneos de 1-2 cm que cambian coloración por procesos enzimáticos (rojo → azulado → verdoso → pardo-amarillento) - *Hematoma:* Acumulación palpable de sangre dentro de tejido
36
causas de trombosis
- Lesión endotelial - Alteración en flujo de sangre (estasis o turbulencia) - Hipercoagulabilidad
37
requisito previo necesario para formación de trombos
Adhesión y activación plaquetaria
38
¿qué es la activación endotelial?
Cambio en patrón de expresión génica a endotelio protrombótico por Inflamación
39
¿qué manifestaciones procoagulantes da la activación endotelial?
- ↓ expresión de trombomodulina para cambios procoagulantes - Secreción de inhibidores del activador del plasminógeno para efectos antifibrinolíticos y formación de trombos
40
transtornos primarios de hipercoagulabilidad
- Mutaciones en gen del factor V: Factor V de Leyden - ↑ síntesis de protrombina - Déficit de antitrombina III
41
transtornos secundarios de hipercoagulabilidad
- Estados trombófilos adquiridos - Reposo en cama - Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina no fraccionada: Anticuerpos contra complejos PF4/heparina - Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (autoinmunitario): Anticuerpos aPL
42
tipos de trombos
- Trombos arteriales - Trombos venosos (flebotrombosis) - Trombos murales - Vegetaciones
43
evolución de trombo
- **Propagación:** ↑ tamaño por acumulación de plaquetas + fibrina - **Embolización:** Desprendimiento de trombo o parte de trombo + migración a otro lugar de vasculatura - **Disolución:** Fibrinólisis → Contracción rápida y desaparición de trombos - **Organización + Recanalización:** Fibrosis y vascularización de trombo
44
¿cómo se organizan trombos?
- Trombos antiguos se organizan por crecimiento de cél. endoteliales, cél. de músculo liso y fibroblastos - Formación de canales capilares que restablecen continuidad de luz - Recanalización continua → Trombo se vuelve tejido conectivo incorporado a pared de vaso
45
¿qué es coagulación intravascular diseminada?
- Trombosis generalizada (formación diseminada de trombos) en microcirculación súbita o gradual - Complicación de transtornos asociados con activación sistémica de trombina
46
¿qué causa la coagulación intravascular diseminada?
- Trombos microvasculares causan: - Insuficiencia circulatoria difusa - Disfunción de órganos (encéfalo, pulmones, corazón y riñón) - Coagulopatías de consumo (gasto de plaquetas y factores de coagulación)
47
¿qué es la embolia?
Masa intravascular sólida/líquida/gaseosa desprendida y transportada en sangre desde punto de origen hasta vaso demasiado pequeño para avance → Disfunción/infarto tisular
48
¿qué es tromboembolia pulmonar?
- Émbolos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores - Trombos fragmentados venosos de TVP transportados por venas hasta lado derecho de corazón → Atascamiento en vasculatura arterial pulmonar
49
¿qué provoca la tromboembolia pulmonar?
- Oclusión de arteria pulmonar principal - Émbolo en silla de montar en bifurcación de arteria pulmonar - Oclusión de ramificaciones arteriales más pequeñas
50
Obstrucción del 60% de circulación pulmonar por tromboembolia pulmonar causa...
- Muerte súbita - insuficiencia cardiaca derecha grave (cardiopatía pulmonar) - colapso cardiovascular
51
¿qué es la tromboembolia sistémica?
Desplazamiento de émbolos arteriales a miembros inferiores o encéfalo, afectando intestino, riñones, bazo y miembros superiores
52
¿qué es embolia grasa?
En fracturas de huesos largos, traumatismo de tejidos blandos y quemaduras → Tejido adiposo y médula hematopoyética penetran en vasos pequeños lacerados
53
¿qué es embolia gaseosa?
Introducción de >100 cc de aire en circulación durante traumatismos de pared torácica y procedimientos obstétricos → Lesiones isquémicas distales
54
¿qué es embolia de líquido amniótico?
En laceraciones de venas uterinas → Penetración de líquido amniótico o material de feto
55
¿qué es infarto?
Área de necrosis isquémica coagulativa causada por oclusión arterial u obstrucción de drenaje venoso (flujo venoso de salida)
56
causas de infarto
- Oclusión arterial por trombosis/embolia arterial, vasoespasmo local, hemorragia en placa ateromatosa o compresión de vasos causa infarto según vascularización colateral, velocidad de obstrucción, susceptibilidad a lesión isquémica y oxigenación de sangre - Obstrucción de drenaje venoso por trombosis venosa causa congestión - Solo causa infarto en órganos con circulación terminal
57
características de infarto rojo/hemorrágico
- Oclusiones venosas - Tejidos laxos y esponjosos: Acumulan sangre en zona infartada - Tejidos con circulación doble: Sangre fluye de irrigación paralela no obstruida a zona necrótica - Tejidos congestionados por drenaje venoso lento
58
características de infarto blanco/anémico
- Oclusiones arteriales en órganos sólidos con circulación arterial terminal - Densidad de tejido limita salida de sangre de capilares adyacentes a área necrótica = Color blanco
59
factores que influyen en desarrollo de infarto
- Anatomía de vascularización - Velocidad de oclusión: - Vulnerabilidad de tejido a hipoxia - Hipoxemia
60
¿qué es shock?
Estado de insuficiencia respiratoria que altera perfusión tisular (hipoperfusión tisular sistémica) y provoca hipoxia celular
61
tipos de shock
- Cardiógeno - Hipovolémico - Séptico - Neurógeno - Anafiláctico
62
fases del shock
- ***Fase no progresiva:*** Activación de mecanismos compensadores reflejos + Perfusión tisular mantenida - ***Fase progresiva:*** Hipoperfusión tisular + Deterioro circulatorio (vasodilatación periférica) + Desequilibrios metabólicos (acidosis láctica) - ***Fase irreversible:*** Lesiones celulares y tisulares por hipoxia irreversibles, aún con restauración de perfusión